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动脉粥样硬化(AS)的基因水平研究主要集中在表观遗传学方面。DNA甲基化作为表观遗传学的重要组成部分,在AS的病理机制中逐步被认识。该文就近年来AS相关的雌激素受体、p53、细胞外超氧化物歧化酶(EC-SOD)、15脱氧化酶(ALOX15)、叉头样转录因子(FOXP3)、凝血因子Ⅶ(F7)和PLA2G7等基因的DNA甲基化与AS的关系作一综述。 相似文献
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本文介绍了DNA甲基化与胃癌的关系,包括DNA甲基化与胃癌的发生机制、早期诊断、标志物检测、预后和治疗等方面的相关研究。分析表明目前胃癌基因的DNA甲基化研究比较局限,应用DNA甲基化芯片研究胃癌DNA甲基化情况,建立胃癌基因DNA甲基化谱,以及探索胃癌表观遗传机制的任务迫不及待。 相似文献
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动脉粥样硬化是多基因遗传与环境因素相互作用的结果,是受表观遗传规律控制的重要疾病之一.DNA甲基化是最早发现和研究最为成熟的表观遗传分子机制.检测DNA甲基化的方法 很多,各有其优缺点.基因组DNA全面低甲基化和相关候选基因的异常甲基化修饰与动脉粥样硬化的发生发展密切相关.文章对相关方面的研究进展进行了综述. 相似文献
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动脉粥样硬化是心血管疾病致残致死的主要原因,现有的一些学说还不足以解释其病理机制。DNA甲基化修饰是一种从遗传中获得的,使DNA发生甲基化修饰的表遗传调控过程。基因组DNA甲基化模式改变会直接或间接抑制基因转录,影响基因表达。现有的研究提示DNA甲基化可能参与动脉粥样硬化的发生发展,本文将重点阐述什么是DNA甲基化,DNA甲基化与动脉粥样硬化及其危险因素的研究进展。 相似文献
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microRNA(miRNA)及DNA的甲基化修饰都属于表观遗传学的重要内容,两者在肿瘤的发生发展中起着重要的作用.目前发现,microRNA与DNA甲基化之间存在着复杂的相互调控机制.本文将就两者在大肠癌中相互作用的研究进展进行综述,旨在为大肠癌的研究提供新的思路. 相似文献
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动脉粥样硬化是一种基因和环境共同作用导致的复杂疾病,DNA甲基化是一种重要的表观遗传修饰调控机制,由环境因素导致,并可通过有丝分裂遗传下去。目前已有研究表明,DNA甲基化在动脉粥样硬化疾病的发生发展过程中起到至关重要的作用。本文综述了DNA甲基化在动脉粥样硬化方面的研究进展。 相似文献
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肿瘤的发生与多基因的异常有关。其中DNA甲基化作为基因表达调控的一种方式,与基因的异常表达相关,从而影响肿瘤的生物学特性。本文就对胰腺癌有关基因的CpG岛甲基化情况做一综述,阐述DNA甲基化与胰腺癌发生的关系。一、与胰腺癌相关的基因甲基化1.p16基因:p16基因属于INK4a/AR 相似文献
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DNA甲基化是重要的表观遗传修饰方式之一,在肿瘤的发病、诊断及预后判断中有重要的临床意义.近年的研究发现甲状腺特异基因[促甲状腺激素受体(TSHR)、钠-碘转运体(NIS)]与肿瘤抑制基因(RASSF1A、P16、ECAD、ATM、SLC5A8、Rap1 GAP、TIMP3、DAPK、RARβ2、PTEN、MLH1)等的DNA甲基化在乳头状甲状腺癌的发生及发展过程中起重要作用,并与BRAF突变、RET/PTC重排及RAS/RAF/丝裂原活化蛋白激酶激酶/细胞外信号调节激酶/丝裂原活化蛋白激酶(RAS/RAF/MEK/ERK/MAPK)通路等密切相关.临床上,对乳头状甲状腺癌相关基因的DNA甲基化进行检测,可提供一种新的诊断及判断预后的方法,有望成为精确诊断肿瘤的早期指标,并从表观遗传学角度提供治疗疾病的新方法. 相似文献
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心血管疾病严重威胁人类健康,其发生发展是遗传因素和环境因素相互作用的复杂过程。表观遗传修饰是连接环境与遗传因素的桥梁。表观遗传包括DNA甲基化、基因组印记、染色质组蛋自修饰、RNA编辑等各种基因调控方式。近些年研究发现表观遗传在心血管疾病的发生发展中起着重要的作用。初步的研究发现动脉粥样硬化、高血压病、肥厚性心肌病和心律失常等相关候选基因表达和DNA甲基化修饰之间有一定的关联性,如雌激素受体(ER)基因甲基化异常可能参与动脉粥样硬化的发生,血管紧张素I b型受体(AT1b)编码的基因低甲基化与高血压发病可能相关,血浆血栓调节蛋白(TM)启动子区高甲基化状态可能介导冠心病的发病等。本文就近年来心血管疾病中DNA甲基化的作用的研究进展进行综述。 相似文献
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<正>2型糖尿病(T2DM)是多种环境因素和遗传因素共同作用的结果。近年来,在T2DM及其并发症发病机制的研究中发现,环境因素(如饮食)改变是引起T2DM发病的重要原因。环境因素可以直接影响基因的表型,而表观遗传学机制是疾病发生过程中介导环境因素和遗传因素之间相关性的分子桥梁。目前,对糖尿病表观遗传学机制中起重要作用的DNA甲基化的研究正如火如荼进行,主要是在全基因组扫描与糖尿病相关的DNA甲基化改变,或者是利用特异性引物检测某个已知功 相似文献
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从DNA甲基化与糖尿病相关的心血管并发症关系进行综述,探讨相关调节机制。 相似文献
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结直肠癌是我国常见的恶性肿瘤,病死率高,近年发病率呈上升趋势。在肿瘤发生发展过程中,遗传物质的异常改变发挥了重要作用。但表观遗传学的出现,改变了人类对遗传信息的认知,表观遗传学逐渐成为肿瘤研究领域的热点。表观遗传学改变涉及染色质的任何组分,常见的表观遗传学调控包括DNA甲基化、组蛋白修饰、染色质重塑以及非编码RNA调控。DNA甲基化是结直肠癌中最常见的表观遗传学改变。与正常细胞相比,肿瘤细胞的DNA甲基化模式被严重破坏。 相似文献
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胰腺癌(pancreatic cancer, PC)是恶性程度最高的消化道系统肿瘤之一,多数患者就诊时已属中晚期从而失去根治性手术机会,导致5年生存率不到5%. PC患者外周血中循环肿瘤DNA浓度明显高于正常健康人群,并且携带有肿瘤特有的基因突变与甲基化改变.DNA甲基化是表观遗传学的重要表现形式,也是肿瘤发生中的早期事件,早于基因突变并且可以出现在PC进展的各个阶段.因此, PC患者启动子区异常DNA甲基化的检测可能为肿瘤的早期诊断、预后评价以及复发监测提供了一种简便的、无创的有效方法.本文就近年来人们对于DNA甲基化在PC早期诊断中的研究进展及其对于PC治疗的潜在价值进行综述. 相似文献
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抑癌基因启动子异常甲基化在胰腺癌的发生、发展过程中起着重要作用.而甲基化程度与DNA甲基转移酶的活性密切相关.microRNAs(miRNAs)是内源性非编码的单链小分子RNA,与DNA甲基化之间存在着复杂的互相调控的机制,从而影响胰腺癌的发生.近年来,去甲基化药物或RNA干扰技术已广泛应用于胰腺癌发病机制及其基因靶向治疗的研究,并取得了较大进展,有望成为胰腺癌的治疗有效手段.本文就DNA甲基转移酶的功能及其与胰腺癌关系的相关研究进展进行综述. 相似文献
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胰腺癌中表观遗传修饰研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
胰腺癌的形成受遗传学和表现遗传修饰的影响.基因突变或缺失(遗传学)参与肿瘤的形成,DNA甲基化、组蛋白修饰和RNA干扰等(表观遗传修饰)调节基因表达.随着基因组筛选技术的发展,胰液中DNA甲基化定量检测是诊断胰腺癌的潜在工具,以DNA甲基化和组蛋白乙酰化为基础的表观遗传学是胰腺癌治疗领域中的新靶点.本文对胰腺癌发生发展过程中出现的表遗传修饰异常,以及其生物学和临床意义前景作一介绍. 相似文献