E3泛素连接酶介导泛素化修饰在炎症性肠病中的作用机制研究

泛素化是重要的蛋白质翻译后修饰方式,主要效应包括蛋白质的降解和功能调节。研究提示,泛素化异常参与了炎症性肠病(IBD)的发生和发展,一些泛素酶及其抗体有望成为克罗恩病(CD)临床诊断和评估病情严重程度的重要标志物。本文就E3泛素连接酶介导泛素化修饰在IBD中的作用机制研究作一综述。     

肠道宏病毒组在炎症性肠病研究中的进展

炎症性肠病(imflammatory bowel disease,IBD)是发生于胃肠道的慢性复发性疾病,溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn's disease,CD)为两种主要的表现形式.近几年随着宏病毒组学技术的发展,除了细菌外,病毒是占第2位的微生物群体,他不但对肠道免疫有直接影响,同时肠道病毒(噬菌体)对肠道细菌也有影响.研究人类肠道未知的新病毒、病毒对肠道菌群的作用,可能是解开IBD的关键.本文以宏病毒组学技术为切入点,研究IBD患者肠道病毒与肠道菌群的相互作用对IBD的发病的影响机制做一简要综述.     

饮食与炎症性肠病研究进展

近年来中国炎症性肠病(IBD)的发病率显著上升。随着研究的深入,饮食与IBD之间的关系逐渐引起人们关注。大量研究表明饮食在IBD的发病和治疗中起着重要的作用。该文从饮食中的脂肪、蛋白质及碳水化合物三个主要方面阐述其对IBD的影响,进一步探究饮食在IBD的诱发及复发中的作用机制,以期为IBD患者的饮食预防和治疗提供参考。     

消化道真菌在克罗恩病中的研究进展

炎症性肠病(IBD)包括克罗恩病(CD)和溃疡性结肠炎(UC),其发病机制复杂,病因学不明,目前普遍认为肠道菌群失调在IBD发病中起重要作用。近年来,随着二代测序技术的发展和应用,关于真菌在IBD发病和慢性化等方面作用的研究日益深入。本文就真菌在CD中的研究进展作一综述。     

粪菌移植与炎症性肠病

炎症性肠病(IBD)是一组发病机制尚未明确的肠道炎性疾病,包括克罗恩病(CD)和溃疡性结肠炎(UC)。研究显示肠道菌群紊乱与IBD的发生、发展密切相关。目前粪菌移植(FMT)被视为一种特殊的器官移植,已应用于治疗IBD、难辨梭状芽孢杆菌感染、肠易激综合征、代谢综合征等疾病。本文就FMT与IBD的关系作一综述。     

炎症性肠病常见基因多态性

炎症性肠病(IBD)包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD),是一组肠道慢性复发性炎症性疾病。IBD的病因目前仍不清楚,其发病机制主要有遗传、免疫、环境、感染等因素参与。易感基因对IBD的发生、发展、临床表型乃至后续治疗具有重要影响,证明了遗传因素在IBD中的重要作用。本文对目前研究较多以及新近发现的IBD相关基因及其单核苷酸多态性(SNPs)作一综述。     

靶向NF-κB治疗炎症性肠病的研究进展

炎症性肠病(IBD)是一组慢性肠道炎性疾病,主要包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD).IBD的病因和发病机制尚不明确,目前认为其发病与遗传、环境、微生物感染、免疫等因素相互作用有关.近年来研究发现核因子-κB(NF-κB)在IBD的发病和进展中起着尤为重要的作用,此文就靶向NF-κB治疗IBD的研究进展作一综述.     

重视微量营养素缺乏在炎症性肠病中的作用

蛋白质等营养物质缺乏是炎症性肠病(inflammation bowel disease,IBD)患者的常见症状.营养缺乏不仅是复杂疾病的表现,也是疾病发生的原因之一.微量营养素是人体健康必须的重要的物质,然而目前较少有文章就微量营养素缺乏对IBD的影响进行详尽阐述.最新的研究发现,半数以上的IBD患者存在微量营养素的缺乏,且相比于溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)患者和克罗恩病(Crohn's disease,CD)患者微量营养素缺乏则更常见.另外,在IBD活跃期较静止期更普遍.可见微量营养素缺乏与病程的持续时间和复杂程度有关.本综述分别从微量营养素的定义,IBD的微量营养素缺乏,IBD发生微量营养素缺乏的原因,微量营养素在IBD治疗中的作用这些方面对微量营养素缺乏在IBD中的作用进行了探讨和总结.     

CRISPR/Cas9基因编辑技术在炎症性肠病中的研究进展

炎症性肠病(IBD)是一类严重影响全球人口健康的疾病,而CRISPR/Cas9基因编辑技术作为一种革命性的基因工具,正在为IBD的治疗带来新的希望。本文综述了CRISPR/Cas9基因编辑技术在炎症性肠病(IBD)研究中的最新进展。介绍了CRISPR/Cas9基因编辑技术的原理和方法,并对其在IBD基因研究中的应用进行了探讨。尽管CRISPR/Cas9技术在IBD领域显示出潜在的巨大优势,但在递送效率、特异性和安全性等方面仍然面临一些挑战。未来的研究需要进一步解决这些问题,以深入探索CRISPR/Cas9技术在IBD治疗中的潜力和应用前景。     

炎症性肠病易感基因研究进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一组病因未明的非特异性慢性肠道炎症性疾病,包括溃疡性结肠炎和克罗恩病,发病机制复杂,其单卵双生子的高共患率、发病的家族聚集现象和种族差异,提示遗传易感性在其发病中的重要作用.对IBD易感基因研究技术包括连锁分析、全基因组关联分析和迅速发展并展现广阔应用前景的基因芯片等.运用前两项技术已在世界范围内大量人群中确认NOD2、IL23R等IBD相关基因,基因芯片技术的发展使得在基因表达水平诊断IBD成为可能.本文就此对IBD相关基因作一综述,并介绍基因芯片在IBD研究中的应用.     

代谢组学在炎症性肠病研究中的应用

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn's disease,CD),是胃肠道慢性非特异性炎性疾病.目前认为该疾病由多种因素相互作用所致,主要包括环境、遗传、感染和免疫因素,但其病因和发病机制尚未完全明确,加之临床症状不典型,故临床诊断的难度颇大.近年来,基于代谢组学的评价体系用以找寻IBD生物标志物并探讨其发病机制,逐渐成为IBD研究的一种很重要的方法.本文主要介绍代谢组学各类技术方法在研究IBD中的应用,并对其今后的发展趋势作出展望.     

炎症性肠病的流行病学研究进展

炎症性肠病(IBD)是指一组病因不明的非特异性肠道炎症,包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD).IBD的病因和发病机制至今仍未完全明确.近年来流行病学研究显示IBD的发病率有明显上升趋势,且IBD的发病与遗传、饮食、吸烟、围产期和儿童时期因素、感染、避孕药、阑尾切除术、精神心理等因素密切相关,此文就此作一综述.     

近20年中国IBD研究进展——20年文献总结

炎症性肠病(IBD)是一组病因不明的慢性非特异性肠道炎性疾病,主要包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD).该病过去在西方国家多见,而发展中国家发病率相对较低,然而近20年来随着工业化、城市化的进程,中国IBD的发病率呈逐年上升的趋势,引起临床工作者的重视,对该病的研究也不断深入.此文通过分析近20年来中国IBD的研究现状,比较前后10年IBD相关研究差异,为IBD的进一步研究和诊治提供借鉴.     

CXC趋化因子受体2和白细胞介素-8在炎症性肠病患者中的表达及其意义

背景:CXC趋化因子受体2(CXCR2)为G蛋白耦联受体超家族成员,主要参与肿瘤生长、血管形成以及炎症性疾病的发病,有研究显示其参与炎症性肠病(IBD)发病,但相关作用仍未明确。研究表明白细胞介素-8(IL-8)与CXCR1和CXCR2的相互作用在IBD发病中发挥重要作用。目的:探讨CXCR2和IL-8在IBD患者中的表达及其意义。方法:纳入武汉大学中南医院2013年10月—2014年12月收治的活动期IBD患者121例,分为克罗恩病(CD)组和溃疡性结肠炎(UC)组,选取70例同期健康体检者作为正常对照(HC)组。采用real-time PCR检测外周血和肠黏膜组织IL-8和CXCR2 mRNA表达;采用蛋白质印迹法检测肠黏膜组织CXCR2蛋白表达。结果:UC组外周血IL-8 mRNA表达水平显著高于HC组(P=0.017);CD组、UC组和HC组外周血CXCR2 mRNA表达水平无明显差异(P=0.285)。CD组、UC组和HC组肠黏膜组织IL-8 mRNA表达水平无明显差异(P=0.206);CD组和UC组肠黏膜组织CXCR2 mRNA表达水平显著高于HC组(P=0.002;P0.001),且UC组显著高于CD组(P=0.005)。UC组和CD组肠黏膜组织CXCR2蛋白表达水平高于HC组(P=0.049;P=0.080)。结论:IBD患者肠黏膜组织CXCR2 mRNA和蛋白表达均显著上调,且以UC患者为著,下调肠黏膜CXCR2表达可为治疗UC提供新靶点。IL-8主要在UC患者外周血中高表达,提示IL-8主要与UC发病相关。     

环境因素在炎症性肠病发病中的作用

炎症性肠病(inflammatory bowel disease，IBD)包括两组异质性疾病：克罗恩病(Crohn’s Disease，CD)和溃疡性结肠炎(ulcerative colitis，UC)。迄今为止，这两组疾病的病因仍未明确。目前病因学研究的方向主要集中于环境、遗传和免疫反应异常及这几种因素间的相互作用，本文将集中对环境因素在IBD发病中的作用进行综述。     

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炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一组病因不明的慢性非特异性肠道炎症性疾病,以溃疡性结肠炎(ulcrative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn s disease,CD)最为常见。目前研究认为,IBD的发病机制是肠道菌群和环境因素作用于遗传易患人群,进而导致肠道自身免疫失衡所致,     

IL-27在炎症性肠病中的免疫调节作用

炎症性肠病(IBD)是一组病因不明的慢性非特异性肠道炎症性疾病,主要包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD)。目前,IBD的病因及发病机制尚未完全阐明,主要涉及遗传、感染、免疫和环境等多种因素。近年来对IBD的研究中发现,肠道黏膜免疫异常在IBD发生发展过程中起重要作用[1],其中细胞因子调节在介导这一免疫反应异常中扮演重要角色。IL-27是新近发现的IL-12家族成员之一,与     

Toll样受体与炎症性肠病相关性的研究进展

Toll样受体(TLR)是一类在天然免疫系统中发挥重要作用的蛋白质,能够识别病原体分子。TLR可通过调节黏膜稳态、肠道菌群以及黏膜免疫等方面参与炎症性肠病(IBD)的发生。本文就TLR与IBD相关性的研究进展作一综述。     

炎症性肠病发病机制研究进展

炎症性肠病(IBD)主要包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD),是一组反复发作的慢性胃肠道炎症性疾病,其病因和发病机制至今尚未明确。目前观点认为IBD是环境因素、肠道菌群、个体易感性之间复杂作用的结果。本文就近年来研究较多的环境、感染、免疫、遗传因素在IBD中作用的新进展作一综述。     

炎症性肠病与血管生成

炎症性肠病(IBD)是一组慢性非特异性肠道炎性疾病,包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD).IBD的病因和发病机制至今未完全明确,主要与遗传、免疫、感染、环境及精神等因素有关.近年来有关IBD患者和动物模型的研究对血管生成机制及其病理生理过程进行了探讨,对慢性炎症有了更深层次的理解.此文就IBD与血管生成的关系及其相关治疗作一综述.