人表皮生长因子受体3靶向治疗研究进展

人表皮生长因子受体3(human epidermal growth factor receptor 3,Her3/ErbB3)是人表皮生长因子受体家族的一员,能通过配体依赖或非配体依赖的二聚化,激活并调节下游信号通路.目前Her3已成为非小细胞肺癌、乳腺癌等肿瘤治疗非常有潜力的候选靶点.但是,由于缺乏有效的生物标志物,不能针对Her3靶点筛选适应证患者,所以针对Her3的研究存在一定的局限性.此文综述了对Her3靶点的探究以及当前Her3靶向治疗的研究进展.     

人表皮生长因子受体3与肿瘤治疗耐受的研究进展

人表皮生长因子受体3(human epidermal growth factor receptor 3,Her3)是人表皮生长因子跨膜受体家族的成员.Her3可通过配体依赖和非依赖的二聚化激活,进而激活下游关键的信号通路,如磷脂酰肌醇3激酶-丝氨酸苏氨酸蛋白激酶信号通路和丝裂原活化蛋白激酶信号通路,参与肿瘤的病理进程及肿瘤对靶向药物治疗、化疗等的耐受.目前,Her3已经成为乳腺癌、卵巢癌等肿瘤治疗极具前景的候选靶点.此文综述了Her3与肿瘤对靶向治疗等耐受的关系及靶向Her3单克隆抗体药物开发的研究进展.     

靶向人表皮生长因子受体3单克隆抗体抗肿瘤的研究进展

人表皮生长因子受体（human epidermal growth factor receptor,HER/ ErbB）3是表皮生长因子受体家族成员之一。大量基础研究和临床试验表明,ErbB3在整个表皮生长因子受体信号传导通路以及肿瘤耐药性作用中发挥着至关重要的作用。此文综合近年来国内外对靶向ErbB3单克隆抗体（单抗）抗肿瘤的研究进展,对ErbB3参与肿瘤进程的机制、靶向ErbB3单抗对肿瘤的抑制作用,以及靶向ErbB3单抗抗肿瘤的作用机制进行综述。     

表皮生长因子受体及其靶向治疗

表皮生长因子受体(epidermalgrowth factor receptor,EGFR)是与大多数上皮实体肿瘤密切相关的一种跨膜糖蛋白.EGFR的致癌机制很多,并且往往呈现出肿瘤特异性.由于EGFR在许多肿瘤发生过程中起着重要的促进作用,因此,EGFR已成为肿瘤靶向治疗领域的一个研究热点.目前,靶向EGFR的药物主要有两种:EGFR胞外区结合抗体和小分子酪氨酸激酶抑制剂.此文对EGFR的结构、致癌机制、靶向治疗等进行探讨,希望通过在分子和基因水平对EGFR在恶性肿瘤中所起作用的了解,促进肿瘤特异性抗癌药物的设计、开发和临床评价.     

表皮生长因子受体运输与肿瘤治疗的研究进展

表皮生长因子受体（EGFR）信号传导异常参与了肿瘤的发生发展,已经作为抗肿瘤治疗的靶点。本文在 EGFR 信号传导失调相关机制的基础上,对EGFR 信号传导过程中产生的运输异常及其癌基因的相互作用、EGFR 靶向药物在肿瘤治疗中的应用作一综述,以期为以EGFR 为靶点的肿瘤治疗方法以及其参与肿瘤耐药相关的最新研究提供参考。     

表皮生长因子受体酪氨酸激酶家族与肿瘤治疗

表皮生长因子受体(EGFR,ErbB)酪氨酸激酶家族在多种肿瘤中有表达或高表达.在特异性配体的诱导下能够发生家族成员的二聚化,从而激活细胞内下游信号转导途径,调控细胞的增殖、分化、迁移等生物效应.异常的ErbB受体信号与肿瘤的发生、发展有着密切的关系.随着EGFR的人源化单抗Erbitux和针对EGFR的小分子抑制剂Tarceva的成功上市,以ErbB受体为靶点的抗肿瘤药物成为了近年来肿瘤治疗研究中的热点领域.     

人表皮生长因子受体2阳性非小细胞肺癌靶向治疗药物临床研究进展

肺癌已成为全球癌症患者死亡的主要原因,非小细胞肺癌占肺癌的85%,人表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor 2,HER2)阳性非小细胞肺癌恶性程度较高,具有较高的复发和死亡风险。针对HER2阳性非小细胞肺癌的靶向治疗已成为研究热点,现有的靶向药物主要包括酪氨酸激酶抑制剂、单克隆抗体、抗体-药物偶联物、双特异性抗体和抗体-放射性核素偶联物。然而,目前尚无临床指南建议的标准治疗方案。本文就HER2阳性非小细胞肺癌靶向治疗药物的最新临床研究结果进行综述。     

靶向HER3的治疗性单克隆抗体研究进展

 人表皮生长因子受体3 (human epidermal growth factor receptor 3,HER3) 是I型跨膜酪氨酸激酶受体,在多种肿瘤中表达上调。此文就HER3的结构特征、HER3与肿瘤的关系以及抗HER3抗体的抗肿瘤作用进行简要综述。     

抗抑制性受体单克隆抗体药物研究进展

在近20年,针对程序性死亡分子1和细胞毒性T细胞相关抗原4等抑制性受体的抗体药物一直是研究热点.抑制性受体通路(免疫检查点)在正常情况下维持免疫内稳态,防止免疫细胞过度激活,但肿瘤可以通过抑制性受体通路来逃避免疫细胞杀伤.抗体药物可阻断抑制性信号通路,进而活化免疫细胞杀伤肿瘤细胞.此文对抗抑制性受体抗体药物的最新进展进行综述.     

神经生长因子及其受体靶向治疗的研究进展

神经生长因子（nerve growth factor,NGF）是神经营养因子家族成员之一,参与调节神经细胞的生长、发育、分化、生存和损伤后再修复等过程,对中枢及周围神经元功能性表达也有重要调控作用。现有研究充分表明,NGF与其受体的相互作用在疼痛的发生发展过程中起重要作用,针对NGF的靶向单克隆抗体（单抗）疗法有望成为治疗伤害性疼痛和神经性疼痛的新疗法,目前已有相关单抗进入临床试验阶段。此文就靶向NGF单抗的生物学功能以及相关临床研究进展做一综述。     

血管内皮生长因子表皮生长因子受体和人表皮生长因子受体-2在结直肠癌中的表达及其临床意义

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)、表皮生长因子受体(EGFR)及人表皮生长因子受体-2(HER-2)在结直肠癌中的表达及其与临床病理特征的关系和意义。方法采用免疫组织化学法检测结直肠癌、绒毛状腺瘤、管状腺瘤及正常组织中VEGF、EGFR和HER-2的表达,分析各组间表达的差异及其与临床病理参数的关系。结果在结直肠癌、绒毛状腺瘤、管状腺瘤和正常结直肠组织中VEGF的阳性率分别为74%(51/69)、61%(17/28)、27%(4/15)、0(0/15),各组间表达的差异有统计学意义(χ2=33.663,P=0.000);EGFR的阳性率分别为43%(30/69)、21%(6/28)、20%(3/15)、0(0/15),各组间表达的差异有统计学意义(χ2=13.877,P=0.003);HER-2的阳性率分别为17%(12/69)、0(0/28)、0(0/15)、0(0/15),各组间表达的差异有统计学意义(χ2=11.140,P=0.011)。②在结直肠癌,VEGF阳性率与淋巴结转移(χ2=7.442,P=0.006)、分化程度(χ2=5.519,P=0.023)有关,与患者性别(χ2=0.099,P=0.754)、年龄(χ2=1.998,P=0.158)、部位(χ2=0.209,P=0.648)无关;EGFR阳性率与淋巴结转移(χ2=5.113,P=0.024)、分化程度(χ2=4.495,P=0.034)有关,与患者性别(χ2=0.090,P=0.765)、年龄(χ2=0.193,P=0.660)、部位(χ2=1.002,P=0.317)无关;HER-2的表达与患者的性别(χ2=0.451,P=0.502)、年龄(χ2=0.793,P=0.373)、部位(χ2=0.019,P=0.889)、分化程度(χ2=0.721,P=0.396)、淋巴结转移(χ2=0.613,P=0.434)均无关。③VEGF、EGFR和HER-2表达在结直肠癌中表达两两呈正相关(r=0.388,P=0.001;r=0.273,P=0.023;r=0.292,P=0.015)。结论 VEGF、EGFR和HER-2的表达与结直肠癌的发生发展密切相关,VEGF、EGFR和HER-2表达在结直肠癌中表达两两呈正相关,联合检测三者的表达能更准确地评估结直肠癌的生物学特征及预后。     

环氧合酶-2及表皮生长因子在结直肠肿瘤中的表达及意义

目的 探讨环氧合酶-2(COX-2)、表皮生长因子(EGFR)在结直肠癌组织中的表达及其意义。方法 选取结直肠癌54例,以病灶组织为观察组,癌旁正常组织为对照组,采用免疫组织化学Envision方法检测COX-2、EGFR的表达。结果 癌旁正常组织、癌组织中COX-2的阳性表达率分别为48%、76%;EGFR的阳性表达率分别为26%、63%。EGFR蛋白表达与浸润深度、淋巴结转移有相关性(P < 0.05);COX-2表达与肿瘤大小、淋巴结转移存在相关性(P < 0.05)。COX-2与EGFR之间具有相关性(r=0.375, P < 0.05)。结论 COX-2、EGFR对结直肠癌的发生、发展有协同作用,与结直肠的浸润、转移密切相关,可作为判断结直肠癌生物学行为和预后的重要参考指标。     

表皮生长因子受体及血管内皮生长因子在非小细胞肺癌组织中的表达

目的 观察非小细胞肺癌(NSCLC)组织中表皮生长因子受体(EGFR)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况以及与临床病理特征的关系.方法 采用免疫组化法检测124例NSCLC组织和15例远离肿块无癌细胞浸润的肺组织(距肿瘤病变＞5 cm)标本EGFR、VEGF的表达.结果 EGFR、VEGF在124例NSCLC标本中的阳性表达率分别为52.4％、66.1％,在15例远离肿块无癌细胞浸润的肺组织(距肿瘤病变＞5 cm)均无表达.Ⅲ期NSCLC组织的VEGF表达率为80.4％ (41/51),高于Ⅰ-Ⅱ期的56.2％ (41/73)(x2=4.24,P＜0.05);淋巴结阳性的NSCLC组织VEGF表达率为78.2％ (50/64),明显高于淋巴结阴性的53.3％(32/60)(x2=4.77,P＜0.05),VEGF和EGFR表达与病理类型、性别、年龄、肿瘤细胞分化等无关.EGFR与VEGF呈正相关关系(r=0.93,P＜0.05).结论 EGFR、VEGF在NSCLC组织中过表达;VEGF可能与TNM分期及淋巴结转移有关,EGFR与VEGF在NSCLC肿瘤血管形成过程中可能起协同作用.