颅脑外伤后进展性出血性损伤的临床探讨

目的探讨颅脑外伤后进展性出血性损伤的发生机制、诊断和治疗。方法对本院2006年12月至2013年12月收治的98例颅脑外伤后进展性出血性损伤患者进行回顾性分析。结果颅脑外伤后进展性出血性损伤患者占同期收治颅内外伤血肿的10.8%,手术治疗66例,恢复良好42例,中残10例,重残3例,植物生存1例,死亡8例;非手术治疗32例,恢复良好21例,中残3例,重残2例,死亡6例。结论颅脑外伤后进展性出血损伤的发生和多种机制有关,在不可逆性神经损伤发生之前早期诊断出PHI,以及时治疗,可以减少死亡率和致残率。     

颅脑外伤术后进展性硬脑膜外血肿的早期诊治

目的探讨颅脑外伤术后进展性硬脑膜外血肿（TPEDH）的临床特点和早期诊治方法。方法对34例颅脑外伤术后TPEDH的资料进行回顾性分析，对其临床表现、CT检查结果、治疗结果进行总结。结果本组34例TPEDH中，邻近型8例，远隔型26例；单侧者30例，双侧4例；以颞顶部和枕顶部最多见。主要表现为术后意识障碍无明显好转或者出现新的神经功能障碍表现。再手术33例，32例确认血肿处骨折存在。出院时GOS评分5分12例，4分8例，3分6例，1分8例。结论术后TPEDH多见于冲击部位，早期CT复查有助于及时诊断和改善预后。     

颅脑外伤后进展性出血损伤的临床特点及预后分析

目的了解急性颅脑外伤患者进展性出血损伤的临床特点,并分析其相关危险因素及对预后的影响。方法回顾分析316例急性颅脑外伤患者,根据入院24小时内复查的头颅CT结果分为进展性出血损伤组和非进展性出血损伤组,对两组患者既往病史、临床特点及动态头颅CT结果进行对比分析。结果超过30%的急性颅脑外伤患者发生进展性出血损伤,进展性出血损伤患者在饮酒史、入院时GCS评分及出血部位方面与非进展性出血损伤患者相比存在显著差异,伤后距首次头颅CT及首次复查头颅CT的时间越短,进展性出血损伤的发生率越高,并且进展性出血损伤患者并发症发生率高,住院时间长,预后差。结论急性颅脑外伤患者在受伤早期发生进展性出血损伤概率较高,发病时病情轻重、出血部位及既往饮酒情况对早期进展性出血损伤有重要影响,进展性出血损伤在急性颅脑外伤患者预后的评估中起重要作用,可作为患者预后的预测指标。     

脑外伤后进展性脑内血肿28例

目的探讨颅脑外伤后进展性脑内血肿的临床特点,总结其发病机制及诊断治疗方案。方法回顾性分析28例经头颅CT动态观察证实的进展性脑内血肿患者的临床资料。结果按伤后6个月GOS评分作为判断预后标准,非手术组6例恢复均良好（21．4％）,手术组良好14例（50．0％）,中残3例（10．7％）,重残5例（17．9％）。结论颅脑外伤后易出现脑内血肿进展性变化,是多种因素相互持续作用的结果,应进行动态观察和CT复查,根据血肿量和意识变化及时调整治疗方案。     

颅脑外伤后进展性出血性损伤与血浆D-二聚体浓度的相关分析

目的揭示血浆D-二聚体浓度对颅脑外伤后进展性出血性损伤的预测价值。方法本研究选取2010年8月至2012年8月,本院收治的颅脑外伤患者和同期健康体检者各168例,采用免疫比浊法测定血浆D-二聚体浓度,采用多因素Logistic回归和ROC曲线分析血浆D-二聚体浓度与进展性出血性损伤的关系。结果行t检验,颅脑外伤患者血浆D-二聚体浓度（1.74±0.85）mg/L较对照组（0.16±0.05）mg/L显著升高（P〈0.001）。45例（26.8%）颅脑外伤患者发生进展性出血性损伤。行t检验,进展性出血性损伤患者血浆D-二聚体浓度（2.62±0.72）mg/L较非进展性出血性损伤患者（1.36±0.67）mg/L显著升高（P〈0.001）。Logistic回归分析显示,血浆D-二聚体浓度（OR=1.220,95%CI=1.109-2.408,P〈0.001）是进展性出血性损伤发生的独立危险因素。ROC曲线分析显示,血浆D-二聚体浓度对进展性出血性损伤发生有显著预测价值（曲线下面积=0.848,95%CI=0.784-0.907,P〈0.001）,且判定血浆D-二聚体浓度大于2.17 mg/L,对预测进展性出血性损伤发生有84.4%的灵敏度和73.2%的特异度。结论血浆D-二聚体浓度与颅脑外伤后进展性出血性损伤的发生密切相关,且具有较高的临床预测价值和指导意义。     

急性颅脑损伤后进展性出血性损伤危险因素分析

目的探讨急性颅脑损伤后发生进展性出血性损伤危险因素。方法分析274例你和性颅脑外伤患者临床资料,分为进展组86例和非进展组188例,对照分析两组相关因素。结果两组除首次头颅CT时间外,年龄、性别、GCS评分、瞳孔扩大、平均动脉压、合并颅骨折、合并硬膜外血肿、合并脑挫伤、合并蛛网膜下腔出血、双侧伤、首次CT血肿量、两次CT血肿量差之间差异,均有统计学意义(P均<0.05)。GCS<12分、瞳孔扩大、合并脑挫伤、合并蛛网膜下腔出血及首次CT血肿量>10ml为发生进展性出血性损伤的独立危险因素(P均<0.05)。结论急性颅脑损伤患者及时进行头颅CT检查,对血肿量>10ml,GCS评分1<12分、瞳孔扩大及合并脑挫伤和蛛网膜下腔出血患者,应密切观察病情进展,尽早复查头颅CT以及时发现进展性出血性损伤。     

颅脑外伤术中急性脑膨出的原因及对策

本院自2001年7月至2005年5月对颅脑外伤手术中出现急性脑膨出者，通过综合治疗．降低死亡率（43．7％）。就其原因和对策进行分析和讨论。     

颅脑外伤后症状性脑血管痉挛防治

目的了解颅脑外伤后症状性脑血管痉挛的防治方法。方法对35例颅脑外伤后发生症状性脑血管痉挛的患者的临床资料进行回顾性分析。结果根据GOS评分,35例患者死亡3例,植物状态5例,重残7例,中残11例,恢复良好9例。结论症状性脑血管痉防治措施有“三H”治疗、钙离子拮抗剂、清除蛛网膜下腔出血、超选择性动脉内灌注罂粟碱等;颅脑外伤后发生症状性脑血管痉挛死亡率和致残率高,预后差。     

颅脑外伤术中脑肿胀诊治分析

颅脑外伤术中脑肿胀是脑外伤手术中最严重的并发症之一．以前此类报道较少。本将我科自1992．6～2000．6收治的35例病例做一总结分析。     

颅脑外伤后进展性颅内血肿的诊断和治疗

目的 探讨颅脑损伤后进展性颅内血肿的诊断及治疗.方法 对2006年3月至2008年12月我院收治的78例外伤性进展性颅内血肿患者的临床资料进行回顾性分析.结果 手术治疗49例,保守治疗29例;恢复良好36例,中残21例,重残9例,植物生存1例,死亡11例.结论 对于外伤性进展性颅内血肿患者应密切观察病情变化,动态CT扫描是及时发现血肿变化的重要手段,早期诊断并及时治疗是改善预后的关键.     

脑外伤后进展性出血性损伤的发生率及其危险因素分析

目的调查脑外伤后进展性出血性损伤的发生率,分析其发生的危险因素。方法回顾性分析2009年6月至2011年6月本院收治的168例脑外伤患者。收集年龄、性别、入院时间、入院时GCS评分、蛛网膜下腔出血、中线移位、环池形态、瞳孔散大、急诊手术、首次CT时间、创伤严重程度评分和APACHEⅡ评分等资料。计算脑外伤后进展性出血性损伤的发生率,采用非条件多因素Logistic回归分析确定脑外伤后进展性出血性损伤发生的危险因素。结果 63例(37.5%)脑外伤患者发生进展性出血性损伤。多因素Logistic回归分析显示,蛛网膜下腔出血(OR=12.421,95%CI=1.263～42.715,P=0.001)和首次CT时间(OR=0.421,95%CI=0.263～0.715,P=0.002)是脑外伤后进展性出血性损伤发生的独立危险因素。结论脑外伤后进展性出血性损伤发生率较高,外伤性蛛网膜下腔出血和短时间内完成首次CT检查是脑外伤后进展性出血性损伤的独立危险因素。     

神经激肽1受体拮抗剂对大鼠创伤性脑损伤的影响

目的 研究大鼠创伤性脑损伤(Traumatic brain injury,TBI)后血P物质(Substance P,SP)的表达和神经激肽1受体拮抗剂对TBI的作用,探讨抑制神经源性炎症反应对创伤性脑损伤的影响.方法 建立大鼠自由落体创伤模型,药物组于创伤后立即尾静脉给予n-乙酰左旋色氨酸(n-acetyl-L-tryptophan,NAT)(25 μmol/kg).大鼠TBI后30分钟和6小时利用酶联免疫吸附法检测血SP的含量,TBI后24小时采用rotarod试验评估大鼠神经行为功能及干湿称重法检测脑组织含水量.结果 大鼠TBI后30分钟时血SP浓度出现明显升高(P＜0.01),6小时时血SP浓度降低.大鼠TBI后24小时脑组织含水量明显升高,其神经行为功能下降,NAT可减少TBI后24h脑组织含水量并改善神经功能损伤(P＜0.05).结论 大鼠TBI早期血SP浓度增高,NAT通过抑制神经源性炎症可减轻脑水肿及神经功能损伤.     

创伤性脑损伤后肺损伤的发病机制研究进展

背景 创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)患者可能发生肺损伤,严重时甚至发生肺功能障碍.脑与肺通过复杂途径相互联系.发生肺功能障碍的TBI患者病死率增加、 加强治疗病房住院时间延长且神经预后较差.目的 综述TBI后肺损伤的研究进展.内容 讨论TBI后肺损伤的发生特点并综述其潜在机制.趋向 根据具体情况评估TBI患者发生肺损伤的潜在风险,并在其临床症状出现前进行相应干预有助于降低发生TBI后肺损伤的风险.     

不同剂量右美托咪定对创伤性脑损伤小鼠急性期脑水肿的影响

目的探讨不同剂量右美托咪定对创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)小鼠急性期脑水肿的影响。方法健康成年雄性C57BL/6J小鼠132只,随机分为六组:正常对照组(C组)、假手术组(Sham组)、创伤性脑损伤组(TBI组)、右美托咪定20μg/kg组(D20组)、40μg/kg组(D40组)、60μg/kg组(D60组),每组22只。应用电子控制性脑皮质撞击仪(eCCI)建立TBI小鼠模型,即刻经腹腔注射不同剂量右美托咪定(20、40、60μg/kg),每隔2小时给药1次,共3次。伤后24h分别采用干/湿重法测定脑含水量,HE染色法观察损伤侧皮质细胞形态变化,Western blot法检测损伤侧脑组织中水通道蛋白4(AQP4)和核转录因子κB(NF-κB)的蛋白含量。并于伤后第1、2、3、7天采用改良神经功能缺陷评分(mNSS)评价其神经功能受损程度,伤后第4、5、6、7天应用Morris水迷宫实验观察其行为学改变。结果与Sham组比较,TBI组不同时点mNSS评分明显升高,逃避潜伏期明显延长,脑含水量明显升高,损伤侧皮质损伤严重,AQP4和NF-κB蛋白含量明显升高(P0.01)。与TBI组比较,右美托咪定各剂量组mNSS评分明显降低,逃避潜伏期明显缩短,脑含水量明显降低,损伤侧皮质细胞空泡变性和炎症反应有所改善,AQP4和NF-κB蛋白含量明显降低(P0.05或P0.01);D60组上述指标改变较D20组更为明显(P0.05或P0.01)。结论右美托咪定20~60μg/kg可以减轻TBI后急性脑水肿和认知功能障碍,随着剂量的增高,此作用更为明显,这可能与降低TBI后AQP4和NF-κB表达密切相关。     

The impact of intracranial pressure monitoring on mortality after severe traumatic brain injury

Background

The effect of intracranial pressure (ICP) monitoring on mortality after severe traumatic brain injury (sTBI) remains unclear. We hypothesized that ICP monitoring would not be associated with improved survival in patients with sTBI.

Methods

A retrospective analysis was performed on sTBI patients, defined as admission Glasgow Coma Scale score of 8 or less with intracranial hemorrhage. Patients who underwent ICP monitoring were compared with patients who did not. The primary outcome measure was inhospital mortality.

Results

Of 123 sTBI patients meeting inclusion criteria, 40 (32.5%) underwent ICP monitoring. On bivariate and multivariate regression analyses, ICP monitoring was associated with decreased mortality (odds ratio = .32, 95% confidence interval = .10 to .99, P = .049). This finding persisted on propensity-adjusted analysis.

Conclusions

ICP monitoring is associated with improved survival in adult patients with sTBI. In addition, significant variability exists in the use of ICP monitoring among patients with sTBI.     

创伤性脑损伤研究新进展

创伤性脑损伤(TBI)病情进展迅速、预后险恶,给临床救治工作带来极大困难,已成为现代急危重症医学面临的突出难题。除了特殊情况下必要的手术干预外,有关TBI的临床处置措施、无创和有创监测模式等近年来有了新的认识。本文重点阐述了TBI的监测和治疗现状,通过对TBI病理生理机制的深入了解,在发病不同环节采取针对性和精准化策略...     

Analysis on the risk factors of intracranial infection secondary to traumatic brain injury

Objective: To discuss the characteristics and risk factors for intracranial infection post traumatic brain injury to prevent and better the clinical care. Methods: Retrospective study of 520 patients with traumatic brain injury were included, 308 male and 212 female. The risky factors of intracranial infection were identified. Results: Thirty two cases (6.54%, 32/520) of intracranial infection were diagnosed. Intracranial infection most likely happened 4e10 days after injury. Cerebrospinal fluid leakage, drainage, multiple craniotomies were significant related to intracranial infection. Logistic regression predicted cerebrospinal fluid leakage and drainage as independent factors. Conclusion: Intracranial infection is a serious complication after traumatic brain injury. Patients with drainage or cerebrospinal fluid leakage are more risky for intracranial infection. Aggressive precaution should be taken to better outcome.     

颅脑创伤后大鼠脑组织中Apelin表达变化的研究

目的研究颅脑创伤后大鼠脑组织中Apelin表达的变化规律。方法 96只雄性SD大鼠随机分为假手术组(A组)、轻型颅脑创伤组(B组)和重型颅脑创伤组(C组),每组又分6小时、24小时、72小时、168小时4亚组,RT-PCR法观测Apelin的基因表达,免疫组化法观测Apelin的表达。结果 B组和C组的Apelin表达高于A组,并在24小时达到高峰,而且在C组的升高程度大于B组。结论颅脑损伤后脑组织中Apelin的表达增加,并且与损伤严重程度相关。     

Inconsistencies with screening for traumatic brain injury in spinal cord injury across the continuum of care

Objective: Explore how traumatic brain injury (TBI) is screened among spinal cord injury (SCI) patients across the continuum of care.

Design: Retrospective chart review

Setting: Emergency department, trauma, inpatient rehabilitation

Participants: 325 patients with SCI from inpatient rehabilitation facility (IRF) between March 1, 2011 and December 31, 2014 were screened. 49 eligible subjects had traumatic SCI and received care in adjoining acute care (AC) hospital.

Outcome Measures: Demographic characteristics and variables that capture diagnosis of TBI/SCI included documentation from ambulance, emergency department, AC, and IRF including ICD-9 codes, altered mental status, loss of consciousness (LOC), Glasgow Coma Score, Post Traumatic Amnesia (PTA), neuroimaging, and cognitive assessments.

Results: Participants were male (81%), white (55%), privately insured (49%), and aged 39.3±18.0 years with 51% paraplegic and 49% tetraplegic. Mechanisms of injury were gunshot wound (31%), fall (29%), and motor vehicle accident (20%). TBI occurred in 65% of SCI individuals, however documentation of identification of TBI, LOC, and CT imaging results varied in H&P, discharge notes, and ICD-9 codes across the continuum. Cognitive assessments were performed on 16% of subjects.

Conclusions: Documentation showed variability between AC and IRF and among disciplines. Imaging and GCS were more consistently documented than LOC and PTA. It is necessary to standardize screening processes between AC and IRF to identify dual diagnosis.