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聚肌胞是一种人工合成的病毒双链RNA的模拟物,具有重要的免疫调节功能。聚肌胞主要作用于Toll样受体3(TLR3)、维甲酸诱导基因Ⅰ(RIG-Ⅰ)和骨髓瘤分化相关基因-5(MDA-5)3种胞内受体,分别通过含TIR结构域的接头蛋白诱导干扰素β(TRIF)、干扰素β启动刺激剂激活下游信号转导通路,通过激活人体对肿瘤细胞的天然免疫及获得性免疫,从而发挥重要的抗肿瘤免疫调节作用。在黑色素瘤、乳腺癌、恶性胶质细胞瘤及肺癌等恶性肿瘤中对聚肌胞肿瘤免疫调节机制的进一步阐明将给肿瘤免疫治疗提供新的策略。 相似文献
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子宫内膜癌的发生、发展、侵袭及转移与血管生成密切相关。近年来对子宫内膜癌血管生成相关因子进行了大量研究,研究表明子宫内膜癌血管生成是多因子参与的复杂过程。 相似文献
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EML4-ALK基因融合能提高间变性淋巴瘤激酶(ALK)表达水平,激活ALK引起的肿瘤细胞生长、增殖、抗凋亡。EMIA-ALK基因融合阳性肺癌常见于不吸烟的年轻女性腺癌患者,有着独特的临床特征。目前检测EML4-ALK融合基因常用方法有逆转录聚合酶链式反应技术、原位杂交免疫荧光和免疫组化技术。ALK抑制剂克卓替尼能够作用于该基因的传导通路并抑制其肿瘤活性。 相似文献
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EMIA—ALK是新近发现的主要表达于非小细胞肺腺癌中的融合基因,多出现在年轻的轻度吸烟或非吸烟患者中,ALK抑制剂crizotinib治疗EMIA—ALK阳性非小细胞肺癌有很高的应答率,其出现进一步完善了非小细胞肺癌的个体化治疗。 相似文献
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微小RNA(miRNA)是真核细胞中一大类参与基因转录后调控的非编码小分子RNA,研究表明miRNA与非小细胞肺癌(NSCLC)发生发展密切相关。在NSCLC中,miRNA通过下调抑癌基因,作为癌基因或作用于信号通路中某些靶点,其累积最终可能导致肺癌细胞生物学效应的明显改变,从而被认为与其发生,肿瘤细胞增殖及侵袭,细胞凋亡及放化疗抵抗性的获得等有关。因此,miRNA将有希望用于肿瘤的诊断及治疗。 相似文献
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KRAS突变是非小细胞肺癌(NSCLC)最为常见的驱动基因突变之一。KRAS突变NSCLC具有高度异质性,多种突变亚型和不同共突变特征均影响其生物学行为和治疗应答。KRAS突变NSCLC是免疫治疗相对获益人群,而KRAS突变对化疗存在的影响仍存有争议。KRAS突变肺癌多年来遵循无驱动基因突变NSCLC的治疗方案。随着KRASG12C抑制剂的问世,该人群的靶向治疗已取得初步进展,联合治疗的效果在临床前和早期临床研究中初见成效。现就KRAS突变NSCLC的生物学和临床特征及治疗研究进展进行综述。 相似文献
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目前应用于小细胞肺癌的分子诊断技术发展很快,主要表现在肿瘤标记物测定、癌基因及抑癌基因异常表达、DNA序列分析、蛋白组学临床应用等方面。这些技术的应用将对小细胞肺癌患者早期诊断、判断预后、治疗方案的个体化选择产生重要意义。 相似文献
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目的:探讨间质上皮转化因子(MET)基因 mRNA 在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其与临床病理特征的关系。方法选取2011年6月—2013年11月在中国人民解放军总医院病理确诊为 NSCLC 的48例患者,所有患者均未接受术前治疗。采用分支-DNA 液相芯片技术对获取的肿瘤组织中 MET 基因 mRNA 表达水平进行检测,分析 MET 基因 mRNA 表达水平与临床病理特征的关系。结果MET 基因 mRNA 以中度表达为主,低度、中度和高度表达的比例分别为22.9%、50.0%和27.1%。MET 基因 mRNA 表达与患者病理类型(χ2=7.183,P =0.020)和 TNM分期(χ2=24.566,P =0.017)有关,与性别(χ2=0.566,P =0.754)、年龄(χ2=1.857,P =0.395)、吸烟史(χ2=4.959,P =0.084)、分化程度(χ2=5.749,P =0.067)、淋巴结转移(χ2=1.631,P =0.442)和远处转移(χ2=4.261,P =0.119)均无关。结论 MET 基因 mRNA 在 NSCLC 中更易呈现中、高度表达,而且 MET 基因可以作为判断肿瘤病理类型的生物学标志物。 相似文献