FHIT基因、吸烟与肺癌

肺癌是全世界最常见的恶性肿瘤之一,每年死于肺癌的患者超过100万[1].病因学研究显示,与肺癌发生有关的因素主要包括吸烟、职业因素、环境因素、病毒感染、遗传背景以及肺癌的基因易感性等,其中约90%的肺癌与吸烟相关[2].目前大量文献报道脆性组氨酸三联体(fragile histidine triad, FHIT)基因异常与吸烟、肺癌关系密切.现就FHIT基因、吸烟与肺癌的研究进展做一综述.     

吸烟与肺癌基因突变的关系

吸烟是导致肺癌的高危因素已被人们广泛认知，肺癌发病率与烟草消耗量之间有明显的相关性。各种理化致癌因素所致的原癌基因突变、重组，抑癌基因失活、功能缺失与肺癌的发生、发展有极其密切的关系，其中吸烟是较为明确的相关因素。有关调查显示：80％-90％的男性肺癌与吸烟有关，女性则为19．3％～40％。     

xPD基因多态性与吸烟对肺癌发生的相关性研究

目的探讨着色性干皮病互补组D（XPD）基因751位点单核苷酸多态性与吸烟因素对肺癌发生风险的影响。方法选取肺癌患者及无肺部疾患的体检人群各126例,通过问卷调查了解吸烟、性别等一般情况,聚合酶链反应一限制性片段长度多态性（PCR—RFLP）法对XPD751Lys／Gln进行多态性分析,并比较后者与吸烟因素对肺癌发生的影响。结果XPD751Lys／Lys缺失的个体患肺癌的风险明显升高（调整的OR=2．83,95％CI为1．22～6．54）,在表型为Lys／Ghl或Gln／Gln且吸烟的个体发生肺癌的风险大大增加,校正的OR值为6．92（95％CI为1．72～20．36,P=0。003）。结论XPD751Lys／Lys基因的缺失与吸烟对肺癌的发生存在一定程度的交互作用。     

肺癌与吸烟有多大关系

问：很多网友不太了解．肺癌和吸烟到底有多大的关系，有没有一些数字可以说明吸烟到底造成多大的危害？ 答：这一点是不争的事实。《2006年中国吸烟与健康报告》中指出：因肺癌死亡的患者中87％与吸烟有关系，包括被动吸烟。     

肺癌和吸烟究竟有多大关系

我今年21岁，吸烟已有5年了。前不久，我姥爷因肺癌去世了。我母亲说，姥爷的肺癌和他常年吸烟有极大的关系，她希望我戒烟。我不明白，肺癌和吸烟到底有多大的关系，有没有一些数字可以说明吸烟到底造成多大的危害？     

吸烟与肺癌类型关系的探讨

临床流行病学调查显示吸烟与肺癌,尤其是与肺鳞癌密切相关,而与肺腺癌无关;非吸烟者肺癌患病率不到10%,且主要为腺癌[1].本文总结肺癌患者1180例,旨在探讨吸烟与肺癌类型关系及其可能机制.     

吸烟与肺癌细胞类型的关系

本文对广州市1,093例(男,804例;女,289例)肺癌死者的吸烟情况与肺癌细胞类型的关系进行了分析。分析项目除包括有无吸烟史外,对吸烟者还考虑其吸烟强度(吸烟指数),以及主、被动吸烟情况。结果表明:吸烟主要是诱发鳞癌,特别是与男性肺鳞癌关系密切。吸烟强度与鳞癌的比例存在着剂量-反应关系,即随着吸烟指数的增大,鳞癌比例也增加。被动吸烟似亦有使鳞癌比例升高的倾向。但本研究对吸烟与腺癌的关系尚未能得出明确的结论,有待于进一步探讨。     

肺癌中FHIT基因缺失与吸烟关系的探讨

目的：探讨肺癌中ＦＨＩＴ基因缺失与吸烟的关系。方法：应用ＲＴ－ＰＣＲ及ＤＮＡ测序技术检测２１例肺鳞癌、１０例肮腺癌中ＦＨＩＴ基因缺失情况,应用Ｆｉｓｈｅｒ精确概率法统计ＦＨＩＴ基因缺失与吸烟的相关性。结果：３１例肺癌中,吸烟组ＦＨＩＴ基因缺失率为６６．７％（１２／１８）,显著高于非吸烟组２３．１％（３／１３）,（Ｐ＝０．０２）。２１例肺鳞癌中,吸烟组ＦＨＩＴ基因缺失率为７３．３％（１１／１５）,显     

吸烟与肺癌类型关系的探讨

临床流行病学调查显示吸烟与肺癌 ,尤其是与肺鳞癌密切相关 ,而与肺腺癌无关 ;非吸烟者肺癌患病率不到10 % ,且主要为腺癌[1] 。本文总结肺癌患者 1180例 ,旨在探讨吸烟与肺癌类型关系及其可能机制。材料与方法一、资料来源　 1989年 1月至 2 0 0 0年 7月期间 ,我科经纤支镜取病理确诊的肺癌病人共 1180例 ,作为研究的病例。其中肺鳞癌病理组织类型 718例 ,肺腺癌 30 5例 ,其他(小细胞肺癌等 ) 15 7例。每例均采集家族史、详细的吸烟史等完整的流行病学资料 (特殊职业接触史除外 )。二、统计方法　应用行×列表资料的 χ2 检验 ,危险度分析 …     

吸烟肺癌患者H—ras基因检测的意义

采用纤维支气管镜毛刷，对２７例吸烟肺癌患者和２２例不吸烟肺癌患者的支气管脱落细胞应用ＰＣＲ－ＲＦＬＰ方法进行Ｈ－ｒａｓ基因检测，以探讨吸烟对肺癌患者Ｈ－ｒａｓ基因突变的意义。结果４９例肺癌中Ｈ－ｒａｓ基因总突变为５４％，其中吸烟的肺癌患者Ｈ－ｒａｓ基因的突变为７１．４％，不吸烟的肺癌患者为３１．８％，两者差异显著（Ｐ〈０．０１）；肺鳞癌吸烟者突变为７５％，明显高于不吸烟者的１６．７％（Ｐ〈０．０５     

基因缺陷让吸烟者更易患肺癌

科学家们发现肺癌与BCRCA2基因缺陷之间有关联,此前科学界对此一无所知。有该基因缺陷的吸烟者罹患肺癌的风险高达25％,而无此缺陷的吸烟者患肺癌的风险是13％。以伦敦癌症研究所的科研小组为核心的科学家们,比对了11348名欧洲肺癌患者,与15861名未患肺癌的欧洲人特定DNA位点的差异性,发现科学界已知的乳腺癌危险因素BRCA2基因缺陷也会使吸烟者患肺癌的风险增加近乎一倍[比值比（OR）=1.84,95％可信区间（CI）=1．60-2．10]。     

DNA 修复基因XRCC1多态性与非吸烟女性肺癌易感性的回归分析

目的:分析DNA修复基因XRCC1密码子399多态性与非吸烟女性肺癌易感性的关系,并探讨其与被动吸烟和厨房油烟暴露等室内空气污染因素可能的交互作用.方法:采用病例-对照研究,选择162例原发性女性肺癌患者为病例组,取244例女性健康居民作为对照组,进行流行病学调查.运用PCR-RFLP方法分析XRCC1基因Arg399Gln位点的多态性.应用Logistic回归模型分析该位点多态性与肺癌易感性的关系.结果:病例组等位基因Arg和Gln的频率分别为62.04%和37.96%,对照组分别为69.06%和30.94%,差异有统计学意义(P=0.038 3).携带Gln/Gln基因型者患肺癌,特别是肺鳞癌的风险高于携带野生型Arg/Arg者,其OR值分别为2.18(95%CI为1.10～4.35)和4.63(95%CI为1.24～17.23).在被动吸烟者中,Gln/Gln基因型可使肺癌的发病风险提高,其OR值为3.52(95%CI为1.35～9.19).携带至少1个突变等位基因Gln且同时暴露于被动吸烟、做饭采用煤、柴草等固体燃料、未使用厨房排风设备等3个环境因素者相对于携带野生型Arg/Arg且无上述暴露者,肺癌患病危险性增高,OR高达20.25(95%CI为5.06～81.11).结论:DNA修复基因XRCC1密码子399的多态性可能与非吸烟女性肺癌的易感性有关.在非吸烟女性肺癌的发生过程中,被动吸烟、做饭采用固体燃料、未使用厨房排风设备等3个环境因素可能与该位点多态性存在协同作用.     

无吸烟史肺癌与吸烟相关肺癌临床比较

目的探讨不同吸烟状况肺癌患者的临床特点、治疗疗效和生存的差异。方法分析1992年至2001年10年间收治的3751例肺癌病例,研究非吸烟者肺癌及吸烟者肺癌病例临床资料,比较两组肺癌病例在年龄、性别、病理类型、分期、治疗情况和近期疗效及生存等方面的差异。结果吸烟者肺癌2545例（67.8%）,非吸烟者肺癌1206例（32.2%）。男性肺癌80.3%为吸烟者,女性10.5%为吸烟者。不同病理类型中以鳞癌的吸烟率最高83.7%（1347/1609）,其次为小细胞肺癌75.1%（373/497）。非吸烟者肺癌的女性比例、腺癌、第二原发癌比例、进展期比例、采用非手术治疗等方面明显高于吸烟者肺癌;吸烟者肺癌伴随慢性支气管炎、肺结核、鳞癌比例和采用手术治疗等高于非吸烟者肺癌。总体比较两组的近期疗效和总生存率无差异。结论吸烟和非吸烟者肺癌在临床特点和治疗方式等存在差异,但生存情况无差异。对于肺癌病例,根据患者的吸烟状况不同应该采取不同的诊断和治疗手段。     

肺癌患者FGIT基因突变及其与吸烟、化疗敏感性的关系

脆性组氨酸三联体(MIT)基因是Ohta等[1]于1996年在3p14.2上找到的一种新的抑癌基因,在肺癌发生中起重要作用,在吸烟者中这种作用更加明显,其低表达可促进肺癌的发生和发展,影响某些化疗药物敏感性,并具有预后评估价值.FHIT基因包括t(3;8)断裂点、FRA3B及HPV16整合位点,在染色体上占据了约2 Mb的位置.     

肺癌患者FHIT基因突变及其与吸烟、化疗敏感性的关系

脆性组氨酸三联体（FHIT）基因是Ohta等〔1〕于1996年在3p14.2上找到的一种新的抑癌基因,在肺癌发生中起重要作用,在吸烟者中这种作用更加明显,其低表达可促进肺癌的发生和发展,影响某些化疗药物敏感性,并具有预后评估价值。FHIT基因包括t（3;8）断裂点、FRA3B及HPV16整合位点,在染色体上占据了约2Mb的位置。     

老年人肺癌发病与吸烟关系的临床分析

我们知道吸烟是人类最重要的致癌因素之一,流行病学研究表明1/3肿瘤发生与吸烟有关,吸烟者肺癌的发生率较不吸烟者高10倍,目前,世界上约有10亿吸烟者,而中国占其中的1/3,且青少年吸烟率迅速上升,因而肺癌死亡率正以每年4.5%～10%的速度递增。