肾血管性高血压大鼠脑微血管形态计量学的观察

本研究选用双肾双夹肾动脉狭窄术复制成的肾血管性高血压大鼠（ＲＨＲ）１０只，同龄正常血压鼠（ＳＤＲ）１０只，两组均等压灌注中华墨汁，取脑，制片，在显微镜下行微血管形态计量学测定。结果显示ＲＨＲ顶叶脑皮质毛细血管直径、单位体积脑组织毛细血管长度（Ｌｖ）、表面积（Ａｏ）、通过２００μｍ的毛细血管支数均较ＳＤＲ减少，表明高血压可致脑微血管稀疏，是对微血管血流压力增高的适应性反应。     

易卒中型肾血管性高血压大鼠凝血和纤溶活性的动态观察

目的　动态观察易卒中型肾血管性高血压大鼠 (RHRSP)血液中凝血系统和纤溶系统的活性改变。方法　双肾双夹法制作RHRSP模型 ,分别于术后 2、4、6、8、1 0、1 2、1 4周取血 ,酶联免疫吸附测定 (ELISA)法检测凝血酶原片段 1 2 (F1 2 )和D 二聚体 (D dimer)含量。结果　 8周始RHRSP血浆中F1 2和D dimer含量逐渐增高 ,明显高于正常对照组 ,且F1 2与D dimer呈正相关 ,F1 2和D dimer均与大鼠收缩压密切相关。结论　血液中凝血系统和纤溶系统活性增高可能是RHRSP出现脑梗死或脑出血 ,甚至是混合性中风的原因之一     

肾血管性高血压大鼠自发脑卒中

通过研究双肾双夹型肾血管性高血压大鼠自发脑卒中的病理形态,发现高血压所致的脑内细小动脉纤维素样坏死、透明变性和微动脉瘤形成等是出血性脑卒中和脑梗塞的共同病理基础。探讨了高血压动脉硬化性脑卒中的发病机制,并为混合性脑卒中提供了实验依据。     

肾血管性高血压大鼠脑血管病变

用狭窄 Sprague—Dawley 大白鼠肾动脉方法,复制了可靠而稳定的肾血管性高血压大鼠模型,并观察到脑动脉发生透明样变、纤维素样坏死及增生性改变,病变与血压程度及持续时间呈正相关,脑血管严重损害者有血栓及微动脉瘤形成,并在此基础上发生脑水肿、梗塞及出血。显示这种大鼠的脑血管病变特点点及发展过程与人类慢性高血压病的脑血管损害极相似。     

慢性肾血管性高血压大鼠脑细胞膜游离脂肪酸水平变化

采用SD大鼠慢性肾血管性高血压模型,气-液色谱法测定高血压组(n=8)、对照组(n=9)脑细胞膜游离脂肪酸(Free Fatty Acid,FFA)单组分水平。结果显示高血压组脑细胞膜FFA组份中C20:4、C22:6水平显著高于对照组(PO.05)。提示继发性高血压大鼠存在脑细胞膜FFA代谢障碍。     

易卒中型肾血管性高血压大鼠脑微血管超微结构观察

动态观察了易卒中型肾血管性高血压大鼠在高血压不同时期和卒中急性期的脑微血管病变。发现高血压早期已有脑微血管损害,并随血压升高和持续时间延长而加重,至高血压晚期出现管腔狭窄,内皮细胞水肿。此时虽未发生卒中,但受损微血管周围的神经细胞已出现线粒体肿胀,内质网扩张等缺血缺氧表现。卒中时,管壁结构严重破坏,有的管腔闭塞。显示高血压时脑微血管病变在高血压动脉硬化性卒中发病中起重要作用。     

易卒中肾血管性高血压大鼠血液流变学分析

目的 探讨易卒中肾血管性高血压大鼠血液流变学的变化。方法 运用双肾双夹法建立易卒中肾血管性高血压大鼠模型,常规饲养4个月后检测其血液流变学的变化。结果 术后4个月,易卒中肾血管性高血压大鼠的低切、中切、高切全血粘度、红细胞比积、低切全血还原粘度均显著高于正常血压大鼠。结论 易卒中肾血管性高血压大鼠具备了高血压病的血液流变学改变,是研究高血压性脑卒中的理想模型。     

肾血管性高血压大鼠自发脑卒中与左心室肥厚的关系

目的探讨高血压个体脑卒中与左心室肥厚的关系。方法比较易卒中型肾血管性高血压大鼠发生与未有脑卒中的血压水平及左心室肥厚程度，观察经１０周抗高血压后，其脑卒中与血压和左心室肥厚的关系。结果脑卒中大鼠的血压水平及左心室肥厚程度比未卒中者更高。抗高血压后期，其血压水平与高血压对照组无显著性差异，但随着左心室肥厚的减轻，脑卒中率显著降低。结论左心室肥厚和脑卒中均为高血压的并发症，而前者不是后者的独立危险因素。减轻左心室肥厚的抗高血压治疗，即使降血压轻微，对预防脑卒中仍有意义     

肾血管性高血压大鼠脑梗塞后脑微血管形态计量学动态观察

本研究选用双肾双夹肾动脉狭窄术复制成的肾血管性高血压大鼠（ＲＨＲ）５４只；同龄正常血压鼠（ＳＤＲ）５４只，各分为大脑中动脉闭塞（ＭＣＡｏ）前、后不同时间的９个实验和对照组，各组均即时从心腔等压灌注中华墨汁，取脑顶叶梗塞灶边缘区，行冠状、矢状、水平三方向取材，制片，在显微镜下作微血管形态计量学测定．结果显示ＲＨＲ顶叶脑皮质毛细血管直径、单位体积毛细血管长度、表面积、通过２００μｍ的毛细血管支数均较ＳＤＲ减少，表明高血压可致脑微血管稀疏；同时观察到局部脑梗塞后上述反映毛细血管网三维构筑的参数变化远较对照鼠明显，缺血后脑损伤更严重。说明毛细血管损伤程度与梗塞灶的大小直接相关，因此应加强高血压的防治，以保护脑微血管立体构筑。     

达纳康抗高血压脑小动脉硬化与预防脑卒中的初步观察

目的观察达纳康对高血压脑小动脉硬化的作用及预防脑卒中的效果。方法采用肾血管性高血压大鼠（ＲＨＲ）模型，选择与高血压动脉硬化相关的有害因子ＡⅠ、ＡⅡ、ＡＬＤ、ＥＴ及具有扩张血管作用的ＳＯＤ和ｃＧＭＰ，观察其在高血压形成的早期和晚期分别给于达纳康口服后的改变及与高血压脑小动脉硬化的关系。结果高血压组和晚期喂药组动脉硬化较严重，ＡⅠ、ＡⅡ、ＡＬＤ、ＥＴ均接近正常组水平，ＳＯＤ和ｃＧＭＰ增多。结论尽早防治高血压小动脉硬化可减少脑卒中的发生。     

麝香酮对易卒中型肾血管性高血压大鼠血浆内皮素和脑血管重塑的影响

目的观察麝香酮对易卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)血浆内皮素(ET)和脑动脉结构改变的影响。方法雄性RHRSP自术后第9周始分成两组:高血压组(n=12)和麝香酮治疗组(n=12),并以年龄、性别、数量相同的正常假手术组作对照,测量收缩压(SBP)和血浆ET含量,显微镜下观察血管形态改变,计算机图像分析血管外径、中膜厚度、管腔内径、中膜面积和壁腔比。结果12周时麝香酮组的SBP、ET水平比高血压组低(P<0.05)。镜下观察发现麝香酮组血管形态损害比高血压组轻。麝香酮组血管外径、血管内径、管壁厚度均大于高血压组(P<0.05),壁腔比则小于高血压组(P<0.05)。大脑中动脉平滑肌细胞面积较高血压组大,但两者间差异无统计学意义(P>0.05)。结论麝香酮治疗可轻度降低RHRSP的SBP和血浆ET水平,并能一定程度上改善其血管重塑。     

易卒中型肾血管性高血压大鼠血浆CAM-1和P-选择素的动态观察

目的动态观察易卒中型肾血管性高血压大鼠（RHRSP）血浆ICAM-1和P-选择素的活性改变。方法双肾双夹法制作RHRSP模型,分别于术前及术后2、4、6、8、10、12、16周取血,酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测ICAM-1和P-选择素含量。结果4周始RHRSP血中ICAM-1和P-选择素含量逐渐增高,明显高于正常对照组,且ICAM-1和P-选择素呈正相关,ICAM-1和P-选择素均与大鼠收缩压密切相关。结论血浆中ICAM-1和P-选择素含量升高提示梗死或出血的危险性增加,可作为脑卒中的预测指标之一。     

肾血管性高血压鼠局部脑梗塞体积的动态观察

肾血管性高血压鼠局部脑梗塞体积的动态观察方燕南，苏镇培，黄如训，陈燕奎以往有许多关于局部脑梗塞某一时刻的梗塞体积的动物实验报告，但目前国内外尚缺乏有关局部脑梗塞体积的连续性动态观察报告。因此，我们选择双肾双夹肾血管性高血压大鼠（ＲＨＲ），在其持续高血...     

肾血管性高血压大鼠脑动脉瘤模型的建立及发生机制初步探讨

目的 :探讨采用易卒中型肾血管性高血压大鼠建立脑动脉瘤模型。方法 :建立大鼠肾血管性高血压模型 ,再电凝切断左侧颈总动脉 ,然后用光镜和电镜观察右侧大脑前动脉和嗅动脉分叉处及附近的组织学改变。结果 :实验组在 2 0 /2 3只大鼠中可见瘤前、早期及进展期的动脉瘤改变 ,与人类囊状动脉瘤的病理改变相似。结论 :结扎一侧颈总动脉造成血流动力学改变的易卒中型肾血管性高血压大鼠可以作为较理想的脑动脉瘤模型。     

易卒中型肾血管性高血压大鼠的脑血流自动调节下限与最低耐受压

目的　研究易卒中型肾血管性高血压大鼠 (RHRSP)的脑血流 (CBF)自动调节下限及其最低耐受压。　　方法　用氢清除法测定RHRSP和正常SD大鼠在不同低血压水平时 ,一侧顶枕交界区皮质和海马的局部CBF(rCBF) ;72小时后计算RHRSP和SD大鼠海马CA1 区神经细胞 (CA1 NC)线粒体的体密度 (Vv)、比表面 (δ)、平均体积 ( V)和数密度 (Nv) ,　　 结果　正常SD大鼠在平均动脉压 (MABP)为 1 0 67kPa、9 3 3kPa和 8kPa时 ,rCBF值无显著减少。在MABP为 1 0 67kPa时 ,RHRSP的rCBF值显著减少 ;超微结构观察发现CA1 NC无明显缺血改变 ,当MABP为 9 3 3kPa时 ,CA1 NC缺血明显 ;细胞形态分析发现 9 3 3kPa组与 1 0 67kPa组比较 ,前者线粒体的Vv和 V显著增大 ,δ和Nv显著减小。　　结论　RHRSP的CBF自动调节下限上移至 1 0 67kPa,并与其最低耐受压十分接近 ,表明RHRSP是一种研究高血压脑血管损害较理想的动物模型     

自发性高血压大鼠永久性脑缺血模型建立的研究

目的在比较自发性高血压大鼠(SHR)与同龄无高血压Wistar大鼠永久性大脑中动脉阻塞(pMCAO)后脑缺血损伤情况并初步分析其可能机制。方法雄性SHR和Wistar大鼠各30只分别随机分为:pMCAO模型6 h组、假手术6 h组、pMCAO模型24 h组、假手术24 h组和正常组(均n=6)。采用线栓法制作pMCAO模型,术后6、24 h对大鼠进行神经功能学评分后处死,制作脑冠状切片。术后6 h处死大鼠脑部切片行尼氏染色后在组织学层面上观察神经元损伤情况;术后24 h处死大鼠脑部切片行尼氏染色后计算脑梗死体积和水肿程度百分比。正常组脑部切片经苏木精-伊红染色后计算脑部小血管壁/腔比。结果术后6和24 h,不同品系大鼠神经功能学评分差异无统计学意义(P0.05);术后6 h尼氏染色示SHR神经元损伤重于Wistar大鼠。术后24 h SHR脑梗死体积百分比[(28.05±2.38)%]大于Wistar大鼠[(25.23±1.33)%],差异有统计学意义(P0.05)。两品系大鼠之间脑水肿程度差异无显著性。脑部小血管壁/腔比SHR[(11.46±3.74)%]较Wistar大鼠[(8.73±1.73)%]增大(P0.05)。结论 pMCAO术后SHR的脑缺血损伤程度重于Wistar大鼠,可能与高血压引起的脑侧支循环血管壁增厚、僵硬,自我调节能力降低有关。     

高血压脑血管血流动力学改变的临床价值

目的：探讨高血压患者脑血管血流动力学变化的临床意义。方法：高血压病人777例,分为经典型组264例,纯收缩期组156例,纯舒张期组204例,原有高血压,检查前一个月内血压降至正常组153例。结果：四组脑血管血流动力学指标异常率分别为92．43％、87．18％、64．71％、66．67％。结论：高血压对脑血管血流动力学影响明显,以经典型和纯收缩期组最明显;随年龄增大各项指标异常率增高。     

实验性高血压所致的颈动脉损害

为了探讨高血压性颈动脉损害与血压水平的关系及其在脑卒中发病中的意义，将易卒中型肾血管性高血压大鼠的颈总动脉进行了形态学测量，并观察了硝苯吡啶、卡托普利和美托洛尔抗高血压治疗后这些测量参数的改变。结果发现，易卒中型肾血管性高血压大鼠的颈动脉损害主要表现为中层肥厚，由平滑肌细胞增生、肥大、弹力纤维增多和管壁重构引起。抗高血压治疗后，平滑肌细胞的增生、肥大受到抑制，但弹力纤维增多和管壁重构无改善。提示脑动脉管壁结构未能恢复正常是抗高血压治疗不能完全防止脑卒中的原因之一。     

芦荟大黄素对易卒中型肾血管性高血压大鼠大脑中动脉重塑的影响

目的观察芦荟大黄素对易卒中型肾血管性高血压大鼠（RHRSP）大脑中动脉结构改变的影响。方法取造模成功的36只RHRSP大鼠随机分成3组：芦荟大黄素低剂量治疗组、高剂量治疗组和高血压组，另取10只作为假手术对照组（除不上银夹外，其余措施同高血压模型组）。测量收缩压（SBP）和血浆中ET水平。血管平滑肌细胞经α-平滑肌肌动蛋白（α-SM-actin）免疫组化染色后，应用计算机图像分析测量大脑中动脉血管外径、中膜厚度、管腔内径、壁腔比和中膜平滑肌面积。结果低剂量治疗组血浆ET水平显著低于高血压组（P〈0．05），而高剂量治疗组则稍低（P〉0．05）。镜下观察发现低剂量治疗组血管形态损害比高血压组轻，而高剂量治疗组则无减轻甚至更重。低剂量治疗组血管外径、管腔内径、中膜厚度均大于高血压组（P〈0．05），壁腔比则小于高血压组（P〈0．05）。低剂量治疗组中膜平滑肌面积比高血压组大（P〉0．05），但在高剂量治疗组反而缩小（P〉0．05）。结论低剂量芦荟大黄素可降低RHRSP血浆ET水平，改善血管内皮功能，具有一定的改善血管重塑的作用。     

高血压鼠局部脑梗塞星形细胞超微病理改变的动态观察

用透射电镜观察脑梗塞边缘星形细胞超微结构动态改变，在脑中动脉闭塞（ＭＣＡＯ）后２小时星形细胞间隙首先出现水肿。６－１２小时微血管周星形细胞突起肿大。１天，微血管周间隙增宽，星形细胞突起肿胀愈来愈严重。３天，星形细胞内细胞器成碎片。５－７天，星形细胞线粒渐增多、肿大。在ＭＣＡＯ后肿大的星形细胞我出现在变形和微血管旁，有单核细胞浸润的脑组织和坏死的神经细胞区，星形细胞中溶酶体增多，其相邻的神经细胞溶酶