休克患者血浆肾上腺髓质素与血管阻力变化的关系

目的：观察休克患者血浆肾上腺髓质素（ＡＤＭ）与血管阻力变化,探讨其在休克病理生理过程中的作用。方法：应用放射免疫方法检测４６ 例休克患者血浆ＡＤＭ 浓度,无创胸导生物电阻抗方法测定平均动脉压（ＭＢＰ）、全身血管阻力（ＳＶＲＩ）和心排指数（ＣＩ）。结果：休克组治疗前血浆ＡＤＭ 浓度明显高于正常对照组（Ｐ＜０．０１）;感染性休克组高于非感染性休克组（Ｐ＜ ０．０５）;死亡组高于存活组（Ｐ＜ ０．０５）;感染性休克组ＳＶＲＩ较其他组明显降低,而ＣＩ较正常组略高,其他休克组则明显降低（Ｐ＜ ０．０５）。结论：ＡＤＭ 与血管阻力变化相关,并参与了休克的病理生理过程。     

创伤性休克大鼠血浆肾上腺髓质素和一氧化氮变化与组织器官保护的相关性

背景；创伤性休克后，有大量炎性因子、一氧化氮合成、释放，在休克向不可逆的转化过程中起着重要作用。目的：探讨创伤性休克时大鼠血浆肾上腺髓质素(AM)和一氧化氮的变化特点及相关性。设计：随机对照实验研究。地点和材料：实验在第一军医大学珠江医院完成。健康SD大鼠40只，雌雄不拘，质量280～300g。由第一军医大学实验动物中心提供。干预：将40只SD大鼠分为对照组(10只)、休克未复苏组(10只)、休克复苏组(10只)和氨基胍(Aminoguanidine，AG)组(10只)。对照组10只麻醉后插管；30只SD大鼠制作创伤性休克动物模型，双侧股骨干砸伤后并经股动脉放血至MAP35—45mmHg。休克复苏组血压维持30min，然后回输失血和等量的林格氏液。氨基胍组在复苏时静脉注射AG60mg／k。观察休克前后血浆AM和一氧化氮浓度的动态变化。主要观察指标：4组大鼠在创伤性休克时AM和一氧化氮的变化及相关性。结果：大鼠创伤性休克后，未复苏组和复苏0．5h时AM分别为(86．89&;#177;2．23)和(43．88&;#177;2．74)ng／L达到高峰；一氧化氮浓度分别为(47．88&;#177;2．29)和(86．56&;#177;2．15)μmol／L，均高于对照组。氨基胍组两指标变化不明显，AM的变化与一氧化氮的变化呈正相关。结论：提示AM与一氧化氮在创伤性休克发生发展中起重要的调节作用，且AM可能是通过一氧化氮介导而发生作用。     

创伤性休克患者血浆肾上腺髓质素的变化

目的 探讨创伤性休克患者血浆肾上腺髓质素（ＡＭ）的变化特点及其机制。方法 造反例合并创伤性休克的多发伤患者作为研究对象,于休克早期（ＥＰ）和晚期（ＬＰ）分别用放免法测定血浆ＡＭ浓度。结果 ＥＰ和ＬＰ时血浆ＡＭ分别增加了３２０％和１７０％（Ｐ〈０．０５）。结论 创伤性休克患者血浆ＡＭ在休克早、晚期均显著性升高,提示ＡＭ在创伤性休克发生发展中起重要的调节作用。     

创伤性休克大鼠血浆肾上腺髓质素和一氧化氮变化与组织器官保护的相关性

背景:创伤性休克后,有大量炎性因子、一氧化氮合成、释放,在休克向不可逆的转化过程中起着重要作用。目的:探讨创伤性休克时大鼠血浆肾上腺髓质素(AM)和一氧化氮的变化特点及相关性。设计:随机对照实验研究。地点和材料:实验在第一军医大学珠江医院完成。健康SD大鼠40只,雌雄不拘,质量280～300g。由第一军医大学实验动物中心提供。干预:将40只SD大鼠分为对照组(10只)、休克未复苏组(10只)、休克复苏组(10只)和氨基胍(Aminoguanidine,AG)组(10只)。对照组10只麻醉后插管;30只SD大鼠制作创伤性休克动物模型,双侧股骨干砸伤后并经股动脉放血至MAP35～45mmHg。休克复苏组血压维持30min,然后回输失血和等量的林格氏液。氨基胍组在复苏时静脉注射AG60mg/kg。观察休克前后血浆AM和一氧化氮浓度的动态变化。主要观察指标:4组大鼠在创伤性休克时AM和一氧化氮的变化及相关性。结果:大鼠创伤性休克后,未复苏组和复苏0.5h时AM分别为(86.89±2.23)和(43.88±2.74)ng/L达到高峰;一氧化氮浓度分别为(47.88±2.29)和(86.56±2.15)μmol/L,均高于对照组。氨基胍组两指标变化不明显,AM的变化与一氧化氮的变化呈正相关。结论:提示AM与一氧化氮在创伤性休克发生发展中起重要的调节作用,且AM可能是通过一氧化氮介导而发生作用     

创伤性休克患者血浆肾上腺髓质素的变化

研究发现许多因素参与创伤性休克的发生发展过程[1,2].肾上腺髓质素(AM)作为一种新的激素参与机体多种生理和病理活动的调节[3].本研究观察合并创伤性休克的多发伤患者血浆AM的变化,探讨其在创伤性休克病理生理过程的作用机制.     

持续性血液透析患者血浆肾上腺髓质素与血压关系的研究

肾上腺髓质素（ADM）是体内广泛分布的一种血管活性多肽，具有扩张血管、降低血压等多种生物学作用。有研究表明，慢性肾功能衰竭（CRF）及持续性血液透析（MHD）患者血浆ADM水平较正常人群明显增高。本研究拟探讨MHD患者血浆ADM水平与血压的关系，及MHD对血浆ADM的影响，报告如下。     

创伤修复与创伤性休克大鼠肝脏内皮素-1基因表达的变化

目的:研究内皮素-1基因在创伤性休克大鼠肝脏中表达的变化,探讨创伤修复中降低重要组织器官功能致残的机制.方法:实验于2004-03/09在第一军医大学全军病理生理学实验室完成.采用下肢创伤法建立创伤性休克大鼠模型,运用反转录-聚合酶链反应选用磷酸甘油醛脱氢酶基因为内参照,分别检测创伤前,休克30,90min和复苏后1,3,5 h各组内皮素mRNA表达情况.结果:创伤前大鼠肝脏组织内皮素mRNA有少量表达,创伤后各组内皮素mRNA的表达产物显增加(P＜0.05),复苏后各组仍呈高水平表达(与休克末比P＞0.05).结论:内皮素-1参与了创伤性休克的病理生理过程,有效抑制其异常表达可能对创伤性休克致残的康复有意义.     

氨基胍对创伤性休克大鼠血浆一氧化氮及内皮素变化的影响

目的　探讨一氧化氮合酶抑制剂氨基胍对创伤性休克过程中血浆一氧化氮、内皮素及组织氧分压的影响。方法　采用股骨创伤法建立创伤性休克大鼠模型 ,随机分为对照组与处理组。观察两组大鼠创伤前后及复苏后 1、 3、 5、 12h血浆一氧化氮、内皮素及骨骼肌、肝脏、小肠的组织氧分压的动态变化 ,监测血液动力学变化并记录存活时间。结果　两组大鼠休克末及复苏后各时间点血浆一氧化氮、内皮素浓度及组织氧分压较伤前差异有显著性意义 (P <0 0 5 ) ;同对照组相比 ,处理组休克后期一氧化氮及内皮素浓度明显降低 ,差异有显著性意义 (P <0 0 5 ) ,而休克后期肝脏、小肠氧分压明显高于对照组 ,差异有显著性意义 (P <0 0 5 ) ,处理组复苏后血压明显高于对照组 ,其 12、 2 4存活率也明显高于对照组 ,差异有显著性意义 (P <0 0 5 )。结论　氨基胍可降低血浆一氧化氮、内皮素浓度 ,提高血压 ,改善内脏器官的组织氧分压 ,从而改善创伤性休克大鼠的预后     

创伤修复与创伤性休克大鼠肝脏内皮素-1基因表达的变化

目的:研究内皮素-1基因在创伤性休克大鼠肝脏中表达的变化,探讨创伤修复中降低重要组织器官功能致残的机制。方法:实验于2004-03/09在第一军医大学全军病理生理学实验室完成。采用下肢创伤法建立创伤性休克大鼠模型,运用反转录-聚合酶链反应选用磷酸甘油醛脱氢酶基因为内参照,分别检测创伤前,休克30,90min和复苏后1,3,5h各组内皮素mRNA表达情况。结果:创伤前大鼠肝脏组织内皮素mRNA有少量表达,创伤后各组内皮素mRNA的表达产物显著增加(P<0.05),复苏后各组仍呈高水平表达(与休克末比P>0.05)。结论:内皮素-1参与了创伤性休克的病理生理过程,有效抑制其异常表达可能对创伤性休克致残的康复有意义。     

创伤性失血性休克大鼠血浆血栓调节蛋白的动态测定及价值

目的：探讨创伤性失血性休克（traumatic hemorrhagic shock,THS）中血浆血栓调节蛋白（thrombomodulin,TM）动态变化及其临床价值。方法选择无特定病原体成年大鼠17只,通过急性失血方式建立收缩压下降曲线,形成THS动物模型,测定收缩压基础值（T1）,记录收缩压降至基础值3／4（T2）、基础值1／2（T3）、基础值2／5（T4）、基础值1／5（T5）,10 mmHg（T6）失血量,采用酶联免疫吸附分析检测各个时间点血浆TM水平。结果各时间组间存在显著性差异,T2～T3时间段内TM水平随时间延长而升高,T4～T5时间段内TM水平随时间延长而降低,T5～T6时间段内 TM水平随时间延长而升高。结论选择收缩压下降曲线建立THS模型评估失血量变化,结合 TM水平动态监测,可对血管内皮细胞损伤程度与THS相关过程进行有效评估。     

The relationship between the photoplethysmographic waveform and systemic vascular resistance

Objective The objective of this study was to determine the relationship between systemic vascular resistance (SVR), finger & ear photoplethysmographic measurements in 14 adult patients undergoing coronary artery bypass grafting (CABG). Methods Patients were monitored with photoplethysmographs of the finger and ear and continuous cardiac output (Q_T) via thermodilution catheter. The relationship between SVR, finger plethysmographic amplitude, width and ear plethysmographic amplitude, width was assessed with linear regression. Results The finger plethysmographic amplitude had a low correlation r value = −0.15, while finger plethysmographic width had a better correlation r value = 0.56. The correlation between SVR and ear plethysmographic amplitude and width were −0.24 and 0.62 respectively. Using receiver operating characteristic analysis the ear plethysmographic width had both better sensitivity and specificity than the finger plethysmographic width in identifying high and low SVR. Using a multiple regression analysis, SVR was estimated from the pulse oximeter waveforms: SVR calculated = 27.27 + (3978.53 × Ear pulse oximeter width) − (8.91 × Ear pulse oximeter area) + (1986.3 × Finger pulse oximeter width). Bland–Altman analysis was used the bias was 29.8 dynes s cm⁻⁵, standard deviation was 587.3, upper and lower limit of agreement were 1204.45, and −1144.8 dynes s cm⁻⁵ respectively. Conclusion The data indicate that pulse width of finger and ear plethysmographic tracing are more sensitive to changes in SVR than the other indices. An appreciation of changes in pulse width may provide valuable evidence with respect to changes in peripheral vascular tone. Awad AA, Haddadin AS, Tantawy H, Badr TM, Stout RG, Silverman DG, Shelley KH. The relationship between the photoplethysmographic waveform and systemic vascular resistance.     

创伤性休克液体复苏的探讨

目的：探讨液体复苏对创伤性休克患者的救治效果。方法：回顾性总结1989年1月-2002年12月我院急诊科256例严重创伤患者来院1h内液体复苏与创伤性休克预后的量效关系。结果：256例创伤性休克患者中复苏成功率为73．05％(187例)，创伤病死率为26．95％(69例)。创伤后1h内复苏液体量≤1L者存活率为52．27％，1．5～2．0L者存活率为75．90％，≥2．0L者存活率为78．29％。轻度休克者存活率为86．79％，中度休克者存活率为80．34％，重度休克者存活率为54．65％。结论：严重创伤、重度休克、长时间低血压非正确休克复苏是影响休克救治效果的主要因素；早期合理地扩容，把握创伤后第1h黄金时刻，是复苏成功的关键；而稳定血流动力学、纠正氧债是休克复苏的目标。     

一氧化氮合酶抑制剂对大鼠创伤性休克的治疗作用

目的：评价选择性诱导型一氧化氮合酶(iNOS)抑制剂氨基胍(AG)和非选择性一氧化氮合酶抑制剂L—硝基精氨酸甲酯(L—NAME)对创伤性休克的治疗效果。方法：30只SD大鼠制作创伤性休克动物模型。双侧股骨干砸伤后并经股动脉放血至平均动脉压(MAP)35—45mmHg(1mmHg＝0．133kPa)，维持30min，然后回输失血和等量的林格氏液。随机分为休克组(10只)、AG组(10只，复苏时静脉注射AG8mg／kg)、L—NAME组(10只，复苏时静脉注射L—NAME 8mg／kg)，观察休克前后血浆一氧化氮(NO)浓度的动态变化，观察24h大鼠存活率，24h后留取肺、肝、肾、小肠组织，观察病理改变。结果：大鼠创伤性休克后，血浆NO水平明显高于休克前；AG组动物复苏后血浆NO的水平明显降低，各脏器的病理损害亦显著减轻，存活率明显提高：L—NAME组动物复苏后血浆NO的水平也明显降低，各脏器的病理损害无明显变化，存活率无明显提高。结论：NO在创伤性休克的病理发展过程中起着重要作用，应用AG有助于创伤性休克的纠正，而L—NAME能降低NO的水平，但对休克的预后无明显改善。     

NOS抑制剂对创伤性休克作用的实验研究

目的探讨NOS抑制剂对抢救创伤性休克的效果和影响。方法通过大鼠创伤性休克模型，用NOS检测试剂盒检测失血后各时间段大鼠心、肝、脾、肺和肾脏中iNOS和cNOS的改变。记录下给予NOS抑制剂L-精氨酸（L—Arg）和氨基胍（AG）后各组大鼠的存活率和死亡率。结果对照组在休克时检测出cNOS，创伤休克组0．5h检测cNOS值高于对照组，而iNOS值变化不明显，创伤休克2．5h，所有脏器cNOS值开始缓慢有规律降低，反而测得的iNOS值开始有规律的增高，创伤休克5h脏器中cNOS有规律降低，而iNOS有规律升高。常见的几种NOS抑制剂（L—Arg和AG）与对照组比较存活率有明显提高（P〈0．01）。结论NOS抑制剂抢救创伤性休克，可明显提高大鼠24h存活率。     

氨基胍对创伤性休克血浆内皮素的影响

目的探讨氨基胍（AG）对创伤性休克大鼠各时间段血浆内皮素（ET）浓度的影响。方法复制SD大鼠创伤性休克模型，将大鼠分为处理组与休克组，处理组在休克末给予AG。测定大鼠在休克末和复苏后1h、3h、5h各时间段血浆ET的浓度。结果创伤性休克大鼠休克末和复苏后各时间段血浆ET浓度显著升高（P〈0．05）。而处理组大鼠由于补充外源性氨基胍，在一定程度上抑制了血浆内皮素ET浓度的升高，改善了创伤性休克的预后。结论休克后血浆ET值显著升高，参与了休克的病理生理损害过程，是有可能造成休克后期机体死亡的原因之一。     

创伤性休克患者院前救治与术后急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征发生的相关性调查

目的 调查分析创伤性休克患者院前救治与术后急性肺损伤（ALI）／急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的相关性及其临床意义。方法 随机双盲法抽取1995年10月-2005年10月符合调查条件的创伤性休克患者600例，其中院前进行综合治疗184例（A组），单纯液体复苏治疗305例（B组），未治疗111例（C组）。对比各组全身炎症反应综合征（SIRS）、ALI／ARDS、多器官功能障碍综合征（MODS）确诊率及预后；并以入院1h及术后24、48、96和144h相关数据进行SIRS评分。结果 600例患者中524例诊断为SIRS（占87．33％），其中A组73．37％（135／184例），B组91．48％（279／305例），C组99．10％（110／111例）；SIRS分值A组各时间点均显著低于B组和C组（P均〈O．01），B组又低于C组（P均〈O．01）；且A组术后96h基本正常，而B组术后144h才接近正常。ALI确诊率A组为5．98％（11／184例），发生ARDS1例，MODS1例，无死亡；B组为10．49％（32／305例），发生ARDS7例，MODS3例，死亡3例；C组则为20．72％（23／111例），发展为ARDS8例，MODS5例，死亡5例。结论 创伤性休克院前救治与术后ALI密切相关，院前综合治疗有助于降低术后ALI／ARDS的发生率。     

创伤性休克大鼠血浆内皮素与一氧化氮的动态变化及山莨菪碱的治疗作用的实验研究

目的观察创伤性休克过程中血浆一氧化氮(nitricoxide,NO)、内皮素(endothelin,ET)与组织氧分压的动态变化,探讨山莨菪碱在创伤性休克过程中的治疗作用。方法采用下肢创伤法建立创伤性休克大鼠模型,随机分为休克组与处理组,观察创伤前后血NO、ET及骨骼肌、肝脏、小肠的组织氧分压的动态变化,监测血液动力学变化并记录存活时间。结果创伤休克后血NO、ET浓度显著高于伤前水平,休克后组织氧分压较创伤前显著降低;处理组复苏后5、12h血浆ET浓度显著低于休克组,复苏后各时间点血NO/ET值高于休克组,复苏后各时间点肝脏、小肠氧分压显著高于休克组,处理组12、24h存活率显著高于休克组(P<005)。结论NO、ET及NO/ET的失衡在创伤性休克过程中有重要的意义,应用654-2可减少ET的分泌与释放,使NO/ET值升高,改善肝脏及小肠的氧分压,从而改善创伤性休克大鼠的预后。     

失血性休克大鼠血管平滑肌钙敏感性变化及其在休克双相血管反应性变化中的作用

目的观察失血性休克后血管平滑肌钙敏感性是否存在双相变化,以及钙敏感性的双相变化与血管反应性双相变化的关系。方法取失血性休克大鼠肠系膜上动脉(SMA),采用离体血管环张力测定技术,观察在失血性休克后不同时间点(休克即刻、休克30min、休克1h、休克2h)大鼠SMA血管环对梯度浓度去甲肾上腺素(NE)的收缩反应性,以及在去极化状态下(120mmol/LK+)血管环对梯度浓度钙的收缩反应性变化(钙敏感性),分析血管反应性变化与钙敏感性变化的关系;同时观察钙敏感性增强剂血管紧张素(Ang)和钙敏感性抑制剂胰岛素对血管反应性的影响。结果休克早期(即休克即刻和休克30min时)SMA对NE和钙的反应性明显升高,量效曲线明显左移,最大收缩力(Emax)明显升高(P均<0.05);随着休克时间的延长,血管环对NE和钙的反应性均逐渐下降,到休克2h均已明显降低,其量效曲线明显右移,E-max明显降低(P<0.05或P<0.01);休克后不同时间点血管反应性变化与钙敏感性变化呈显著正相关(r=0.9624,P<0.05)。具有钙敏感性增强作用的Ang(1×10-9mol/L)可明显升高休克2h血管环对NE和钙的反应性(P<0.05或P<0.01),而有钙敏感性抑制作用的胰岛素则可降低休克早期(休克即刻)血管环对NE和钙的反应性(P<0.05或P<0.01)。结论失血性休克血管平滑肌细胞存在钙敏感性的双相变化,血管平滑肌细胞钙敏感性双相变化在失血性休克血管反应性的双相变化中起重要作用。