实验性大鼠牙齿移动时三叉神经节内P2X3 mRNA的表达变化

目的 研究正畸牙移动中加力后P2X3 mRNA在三叉神经节（TG）的表达变化规律。以探讨P2X3受体在正畸牙移动疼痛机制中的作用。方法 以雄性SD大鼠为实验对象,模拟临床矫治的牙移动过程,应用原位杂交手段进行研究。结果 大鼠牙齿加力后。观察到TG内P2X3 mRNA杂交信号阳性标记神经元数量呈现一定的时间规律：实验后1d开始出现变化。实验后3d达高峰,7d后下降至与对照组基本一致。结论 在大鼠牙移动过程中,TG的P2X3 mRNA表达变化是一过性变化。呈现短时上调的规律。推测P2X3与牙移动伤害表达密切相关。     

大鼠正畸牙移动初期P2X3受体在牙髓及牙周膜中的表达变化

[目的]研究正常大鼠牙髓牙周膜P2X3受体的表达及正畸牙移动初期的变化.[方法]利用免疫组织化学方法检测大鼠第1磨牙牙髓及牙周组织P2X3受体的表达及分布.[结果]P2X3受体表达牙髓多于牙周膜,在牙髓主要分布于成牙本质细胞层,并伸向前期牙本质和牙本质;在牙周膜以牙根中部和根尖部居多,远离牙骨质;在正畸牙移动初期牙髓、牙周膜的表达均增强.[结论]P2X3在牙髓牙周膜均有表达,在正畸牙移动初期表达增强,可能在正畸初期疼痛信息的传递中起着一定作用.     

大鼠正畸牙移动过程中牙周组织TrkA的表达变化

目的:了解大鼠正畸牙移动过程中牙周组织内神经生长因子特异性酪氨酸蛋白激酶受体(TrkA)的变化,探讨TrkA在正畸牙移动过程中的作用。方法:将85只体重(200±10)g雄性SD大鼠,随机分为空白对照组、实验加力组和对照不加力组,并各分为6 h、12 h、24 h、3天、5天、7天、14天、21天亚组,每组5只。选择左上第一磨牙作为实验牙,制备大鼠正畸牙移动不同时间牙周组织切片,进行HE染色和免疫组织化学研究。结果:正畸牙移动过程中,牙周组织内TrkA表达发生改变。TrkA表达量在正畸模型加载后先轻微下调后上调,实验加力组和对照不加力组分别于第7天、第3天时Trk A表达水平达到最高,所有观察区域牙周膜内TrkA表达显著增加,且实验组明显高于对照组。结论:TrkA在正畸牙移动过程中牙周组织改建的多个阶段起作用,参与了牙周膜早期的炎症反应、修复和晚期的改建。     

正畸力作用下大鼠牙髓组织中热休克蛋白70的表达及意义

目的检测正畸力作用下大鼠牙髓组织中热休克蛋白70（Hsp70）的表达和分布。探讨其在正畸移动中的作用和机制。方法建立大鼠正畸牙移动模型,分别在受力1、15、30d处死,制备左侧上颌第一磨牙及其周围牙槽骨的石蜡标本,采用免疫组织化学法检测大鼠正畸牙移动过程中牙髓组织中Hsp70的表达情况。结果正常对照组、正畸加力1d组、正畸加力15d组和正畸加力30d组牙髓组织中Hsp70表达量分别为402±003、28．13±0．23、10．02±0．08、5．23±0．42,正畸加力1d组大白鼠牙髓组织中Hsp70表达量显著高于正常对照组（P〈0．01）,正畸加力15d组和正畸加力30d组与正常对照组的差异无统计学意义（P〉0．05）。结论Hsp70参与了正畸牙移动,并且保护了牙髓组织。     

大鼠坐骨神经损伤后DRG神经元P2X3受体表达的变化

目的 应用免疫组织化学技术,探讨大鼠坐骨神经损伤后不同时间段L4～L5节段DRG神经元P2X3受体表达的变化.方法 实验动物分为对照组、损伤2d组和损伤7d组,分别建立大鼠坐骨神经离断模型,在2d、7d后按照组化方法常规取材、切片、染色,观察坐骨神经损伤后不同时间段DRG神经元P2X3受体表达的变化.结果 对照组、损伤2d组、损伤7d组DRG神经元P2X3受体阳性神经元百分比率分别为31.73%、35.26%、42.93%.坐骨神经损伤2d后DRG神经元P2X3受体表达差异无统计学意义(P＞0.05);而坐骨神经损伤7d后DRG神经元P2X3受体表达差异有统计学意义(P＜0.05).结论 坐骨神经损伤后不同时间段DRG神经元P2X3受体表达发生了不同的变化.     

犬正畸牙移动过程中张力侧牙周膜肌成纤维细胞的表达研究

目的 初步探讨正畸牙移动过程中牙周膜肌成纤维细胞是否存在及其表达规律.方法 Beagls犬5只,采用自制的加力装置用镍钛螺旋拉簧加力100 g,远中移动犬第一前磨牙,主动加力4周, 4周后去除加力装置,分别于加力后1、2、3、4、8周各处死1只.测量实验牙移动距离;取正畸牙张力侧牙周膜,采用免疫组化检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达;透射电镜观察α-SMA染色阳性区域细胞的超微结构.结果 实验牙移动距离第1周达到高峰,第2周开始牙齿移动速度减慢,到第3周降至最低,第4周又有所加快.免疫组化结果α-SMA的表达从加力开始至第2周达到最大值,到第4周基本恢复正常.透射电镜观察可见胞浆内有密体结构出现.结论 肌成纤维细胞存在于正畸牙牙周膜中,其表达改变可能是受到正畸力的刺激.肌成纤维可能起到对抗张力限制牙齿移动的作用.     

Odanacatib抑制大鼠正畸复发的Micro-CT研究

研究局部注射odanacatib对大鼠正畸牙移动复发的影响.选取30只大鼠随机分为2组,每组15只,近中移动右上颌第一磨牙,加力3周去除加力装置让其复发.实验组于第一磨牙颊沟处注射odanacatib,对照组注射生理盐水.复发0d和2周时测量牙齿移动距离,计算复发率.复发2周后处死大鼠,对上颌骨牙槽骨扫描Micro-CT,测量骨矿物质密度(BMD)和骨体积分数(BVF)值.实验组复发率明显低于对照组(P＜0.05),且实验组牙槽骨的BMD和BVF值明显高于对照组(P＜0.05).局部注射odanacatib有效地抑制大鼠正畸牙齿移动后复发.     

隐神经部分结扎大鼠背根神经节P2X3受体表达的变化

目的观察隐神经部分结扎（saphenous partial ligation,SPL）大鼠背根神经节P2X3受体表达的改变。方法麻醉下。制备大鼠SPL模型;测定SPL大鼠机械异常性疼痛和热痛敏的变化;应用免疫组化技术观察SPL大鼠损伤相应节段（L3、L4）的背根神经节P2X3受体表达的变化。结果SPL大鼠可产生热痛敏和机械异常性疼痛;SPL术后第7、14d,损伤同侧的L3、L4节段背根节P2X3免疫阳性神经元数量明显增加。结论SPL是一种适合于病理性神经痛机制研究的模型,SPL可导致损伤同侧相应节段的背根节神经元P2X,受体表达增加。     

脂联素对大鼠正畸牙移动中牙周组织RANKL表达的影响

目的：探讨局部注射脂联素对大鼠正畸牙移动距离与牙周组织骨改建的影响.方法：30只SD大鼠双侧上颌建立正畸牙移动模型,随机分为2组,加力第1天起在实验组正畸牙颊侧牙龈黏膜下局部注射脂联素,对照组注射1％磷酸缓冲液（PBS）,每2天1次.两组大鼠加力后分别于第1,3,7,10,14天处死.测量牙移动距离,用HE染色观察被移动磨牙牙周组织形态学变化,应用免疫组织化学染色法对牙周组织中RANKL进行半定量分析.结果：实验组在第7,10,14天牙齿移动距离和RANKL阳性表达均比对照组明显减小,差异有统计学意义（P＜0.01）.结论：脂联素抑制牙周组织RANKL的表达,参与了正畸牙移动过程中的牙周组织骨改建,外源性脂联素可以减少牙齿移动距离.     

川续断和丹参影响大鼠正畸牙移动的比较

目的 研究中药川续断和丹参在大鼠正畸牙移动过程中对其牙周组织改建的作用,并比较两种不同中药在改建过程中的异同。方法 选取72只8周龄SPF级Wistar雌性大鼠,建立大鼠正畸牙移动实验模型,随机分为川续断组、丹参组和对照组3组,每组24只,川续断组每日灌服6g/kg川续断水煎剂,丹参组每日灌服6g/kg丹参水煎剂,对照组每日灌服3mL生理盐水,每隔7d加力1次。3组动物于正畸加力7、14、21、28d分批次处死,每批次6只。剥离头颅骨,分别测量牙移动的距离及牙槽骨的密度,同时制作上颌第一磨牙区牙周组织切片,光学、电子显微镜观察牙周组织改建情况,并进行统计学分析。结果 川续断组、丹参组牙移动距离差异无统计学意义（P＞0.05）,但是二者均大于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）;光镜下观察3组破骨细胞数均呈现先增加后平缓趋势,川续断组、丹参组比对照组增加更为显著（P＜0.05）,川续断组和丹参组之间差异无统计学意义（P＞0.05）。3组牙槽骨密度呈现降低趋势,川续断组、丹参组比对照组降低缓慢（P＜0.05）,川续断组和丹参组之间差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 灌服丹参和川续断水煎剂均促进大鼠正畸牙移动过程中破骨细胞的增殖和分化,加快牙槽骨吸收及其修复重建,有利于正畸牙移动。     

大鼠实验性牙移动中Integrin-αm的表达变化

目的探讨大鼠牙齿移动后Integrin-αm在三叉神经节、脑干三叉神经脊束核、大脑皮层的表达情况,借以了解正畸治疗初期慢性痛的神经传导通路及Integrin-αm在慢性痛中的作用。方法选用60只成年雄性SD大鼠,将大鼠随机分为对照组和实验组。实验组分别于术后1d、2d、3d、4d、5d处死;取双侧三叉神经节、脑干三叉神经脊束核、大脑皮层,应用免疫组织化学检测Integrin-αm表达情况,所获数据经方差分析和t检验。结果对照组的双侧三叉神经节、脑干三叉神经脊束核、大脑皮层区可见极少量Integrin-αm表达,正畸治疗加力后能诱导Integrin-αm在上述区域的表达,随着加力时间的延长（1～5 d）,其表达水平逐渐增加,与对照组相比存在显著差别（P〈0.01）。结论正畸治疗加力后炎性相关因子Integrin-αm在三叉神经节、脑干三叉神经脊束核、大脑皮层表达增加,该作用提示Integrin-αm参与了错牙合矫正初期的炎症反应过程。     

增龄因素对鼠正畸牙牙周组织破骨细胞分化因子表达的影响

目的比较幼年鼠和成年鼠在正畸牙移动中牙周组织破骨细胞分化因子(RANKL)表达的不同,探讨增龄因素对正畸骨改建影响的分子机制。方法牵引不同年龄大鼠右上第一磨牙近中移动建立正畸牙齿移动模型,于牙齿移动1、3、5、7、10、14及14d后去除正畸力1周后取材,采用免疫组化方法检测牙周组织RANKL的表达。结果①牙齿移动3d时,幼年鼠压力侧RANKL的表达明显增强;而成年鼠此时RANKL的表达没有幼年鼠明显。②牙齿移动5和7d时,幼年鼠和成年鼠RANKL的表达均成强阳性,破骨细胞多。③牙齿移动10、14d时,幼年鼠和成年鼠RANKL的表达逐渐减弱。④14d时去除正畸力至21d时发现幼年鼠和成年鼠RANKL均已成弱阳性表达,幼年鼠可见部分成骨细胞。结论在正畸力的作用下,RANKL的表达与年龄关系密切,增龄因素引起的牙周组织内RANKL表达变化可能是导致成年正畸特点的分子机制之一。     

细胞凋亡在大鼠正畸牙移动中对牙周组织改建作用的研究

目的：观察大鼠正畸牙移动中牙周组织的细胞凋亡（apoptosis)的变,初步探讨细胞凋亡在牙周组织改建中的作用,方法：选用30只健康雄性Wistar大鼠,用单簧圈别针簧矫治器推上凳切牙侧向移动,于加力后1、3、6、10、14d系列观察牙周组织中细胞凋亡的表达,以正常组为对照,TUNEL法进行检测。结果：（1）正常组,周组织中存在凋亡细胞,主要见于骨细胞,多呈散在性分布,量较少。（2）牙移动时,压力测牙周组织改建活嗅,凋亡细胞明显增多,尤以1d,3d组最明显,而张力侧牙周组织凋亡细胞呈减少趋势,结论：（1）细胞凋亡参与了正畸牙移动牙周组织的改建。（2）细胞凋亡对正畸牙移动牙周组织的改建起积极作用。     

Dynamic Analysis of the Expression of HSP70 during Experimental Tooth Movement in Rats

HSPs are highly conservative and omnipresent incells. The functions of HSPs are to protect cells and fa-cilitate recovery from various kinds of stimuli, thusmaintaining cells’ existence[1]. Recently, HSPs are a hotspot in the study on reducing damage and promotingrecovery. Under the orthodontic force, damage and re-covery of the periodontium takes place following thetooth movement. HSP70 is the most important group inthe HSP family, but there is no report about its expres-sion pattern a…     

大鼠分牙后P物质表达的变化研究

目的:建立大鼠正畸分牙模型,观察牙髓组织中P物质(SP)的表达,探讨正畸分牙过程中疼痛的分子机制。方法:0.03 mm结扎丝结扎于右上颌第一、第二磨牙之间,模拟铜丝分牙。采用HE染色和免疫组织化学方法对分牙后6、12 h、1、3和7天大鼠牙髓组织中SP进行检测,观察P物质的时空分布。结果:SP阳性反应产物呈条索状分布于冠根髓。在实验6、12 h组表达增强,1天后达到高峰,7天后与对照组无明显差异。结论:正畸分牙过程中牙髓组织SP的表达先急剧升高后逐渐恢复正常,提示SP可能在正畸分牙致疼痛中起重要作用。     

P2X_3嘌呤受体在人胚胎DRG中的表达

目的：研究P2X3嘌呤受体在人胚胎发育中的表达。方法：收集10例不同月龄时期的胎儿,分别取L4~6背根神经节（DRG）,应用免疫组织化学的染色方法和图像分析技术,观察在5~9个月的人胚胎DRG中P2X3嘌呤受体的表达变化。结果：在5个月的人胚胎DRG中几乎所有的神经元细胞是小神经元,全部表达P2X3受体阳性,在6~7个月的人胚胎DRG中,开始出现中型神经元细胞,8~9个月的人胚胎DRG中开始出现少量的大型神经元细胞,而P2X3阳性产物主要见于小神经元细胞,所以5~9个月的人胚胎DRG中P2X3阳性细胞的数量呈下降趋势,各月龄之间相比有显著性差异（P〈0.01）。结论：P2X3嘌呤受体与胚胎时期神经系统的发育有关。     

原位杂交法检测正畸力作用下大鼠牙周组织表皮生长因子-mRNA的表达

目的检测正畸力作用下大鼠牙周组织中表皮生长因子受体-mRNA(EGFR-mRNA)的表达与分布,探讨EGF在正畸牙移动过程中的作用及机制。方法建立大鼠正畸牙移动模型,分别在受力24h及168h处死,制备左侧上颌第一磨牙及牙周组织的石蜡标本,采用地高辛标记的原位杂交法检测样本牙周组织EGFR-mRNA的表达与分布。结果EGFR-mRNA表达的强度高于受力24h组(P<0.01);同时间组中张力侧EGFR-mRNA的表达高于压力侧(P<0.01);EGFR-mRNA在正畸组中的表达主要是位于近远中向的张、压力侧,而生理状态下主要位于根尖及根分叉区的牙周膜。结论正畸牙移动过程中EGFR-mRNA的表达增强,提示EGF可能从基因水平参与了正畸牙移动,促进了组织的修复形成。