雷珠单抗治疗黄斑水肿后视网膜和脉络膜的改变及相关因素的研究

目的：使用频域OCT(spectral domain-optical coherence tomography,SD-OCT)评估玻璃体腔注射雷珠单抗治疗因糖尿病和视网膜静脉阻塞继发的黄斑水肿后视网膜厚度和脉络膜厚度的改变,并探究其变化的相关因素。

方法：选取2016-03/2017-07在我院眼科因糖尿病或视网膜静脉阻塞继发黄斑水肿收治入院接受玻璃体腔雷珠单抗注射术的患者36例36眼。使用SD-OCT测量术前和术后1、3、6mo的中心凹下脉络膜厚度与黄斑部视网膜厚度,分别评估玻璃体腔注射雷珠单抗治疗不同疾病引起黄斑水肿后的视网膜厚度和脉络膜厚度改变。同时探讨治疗后黄斑部视网膜厚度改变以及脉络膜厚度改变的相关因素。

结果：本研究纳入36例36眼接受玻璃体腔注射雷珠单抗治疗黄斑水肿患者。雷珠单抗治疗不同原因引起的黄斑水肿后,黄斑部视网膜厚度与中心凹下脉络膜厚度均较术前减小,不同随访时间的改变量有差异(F_CRT=40.876,P_CRT<0.001; F_SFCT=46.319,P_SFCT<0.001)。在糖尿病继发的黄斑水肿组,中心凹下脉络膜厚度改变量与术前中心凹下脉络膜厚度相关,黄斑部视网膜厚度改变量与术前黄斑视网膜厚度、空腹血糖水平相关。在视网膜静脉阻塞组,中心凹下脉络膜厚度改变量与术前中心凹下脉络膜厚度相关,黄斑部视网膜厚度改变量与术前黄斑部视网膜厚度、发病时间以及阻塞部位相关。

结论：玻璃体腔注射雷珠单抗治疗不同原因继发的黄斑水肿后,SD-OCT可测量到术后黄斑部视网膜厚度明显减小,中心凹下脉络膜厚度明显减小。脉络膜厚度的改变量与术前脉络膜厚度相关。糖尿病继发的黄斑水肿治疗后,黄斑部视网膜厚度的改变量与术前黄斑视网膜厚度及空腹血糖水平相关; 视网膜静脉阻塞继发的黄斑水肿治疗后,黄斑视网膜厚度改变量与术前黄斑部视网膜厚度、发病时间以及阻塞部位相关。     

病理性近视脉络膜新生血管抗VEGF治疗期间黄斑中心凹下的脉络膜厚度变化

目的：观察高度近视脉络膜新生血管抗VEGF治疗期间的黄斑中心凹下的脉络膜厚度( subfoveal choroidal thickness, SFCT)变化,确定临床与视力预后相关的脉络膜参数。
　　方法：前瞻性、开放性研究。临床确诊病理性近视脉络膜新生血管患者50例50眼纳入研究。采用国际标准视力表、糖尿病视网膜病变早期治疗研究( ETDRS )视力表测量矫正视力,同时行眼压、检眼镜、眼底照相、荧光素眼底血管造影( FFA)、光学相干断层扫描( OCT)及三面镜作相应检查。治疗前患眼EDTRS视力表视力0~69个字母,平均视力29.69±13.46个字母。所有患眼行玻璃体腔注射雷珠单抗0.05lL,每月随访,观察抗VEGF治疗期间的黄斑中心凹下的脉络膜厚度变化、确定与视功能相关的脉络膜参数。
　　结果：所有患者平均玻璃体腔注射2.47±2.23次。末次随访时平均矫正视力较治疗前提高13.62±8.98个字母,差异有统计学意义(t=6.69,P<0.05);治疗前、治疗后1、6、12lo,患眼平均SFCT分别为81.48±61.62、79.63±60.98、77.92±61.26、78.34±59.48μl,较治疗前分别降低了2.09±8.93、3.68±7.42、3.16±6.95μl。治疗后1lo平均SFCT与治疗前比较,差异无统计学意义(t=0.95,P>0.05);治疗后6、12 lo平均SFCT与治疗前比较,差异有统计学意义(t=2.34、2.61,P<0.05)。24眼(48%)复发,平均每眼复发1.39±1.23次,SFCT自治疗后1lo的75.7±51.6μl到复发时的84.4±55.9μl (比治疗后1 lo 的厚度增加11.5%),差异有统计学意义( P<0.05)。26眼(52%)无复发眼,治疗后1lo 85.3±52.7μl,6lo 83.6±50.5μl及12lo 84.2±54.2μl ,各时间点SFCT两两比较,差异均无显著的改变(P>0.05)。随访期间未发现治疗相关的全身及眼部严重并发症。
　　结论：玻璃体腔注射ranibizulab治疗病理性近视脉络膜新生血管疗效显著、安全性高;抗VEGF治疗(雷珠单抗注射)使病理性近视脉络膜新生血管患眼 SFCT 下降,而CNV复发时表现为SFCT增厚, SFCT的增厚可能是CNV活动期的评估指标。     

继发黄斑水肿的视网膜中央静脉阻塞患眼脉络膜厚度的变化及雷珠单抗治疗效果的临床研究

目的探讨继发黄斑水肿的视网膜中央静脉阻塞(CRVO)患者脉络膜厚度的变化及雷珠单抗的治疗效果。 方法收集2019年11月至2021年10月在首都医科大学附属北京同仁医院眼科中心接受玻璃体腔注射雷珠单抗治疗CRVO继发黄斑水肿的患者54例(54只眼)。其中,男性30例(30只眼),女24例(24只眼);年龄25~71岁,平均年龄(55.27±12.03)岁。全部患眼均采用玻璃体腔内注射雷珠单抗治疗,治疗方案为前3个月,每个月注射一次,3个月后根据患者的病情按需注射。全部患者均随访6个月。检测并记录患眼治疗前后的黄斑中心凹视网膜厚度(CFT);检测并记录患眼及对侧眼治疗前后的黄斑中心凹下脉络膜厚度(SFCT)。CFT和SFCT的检查结果经检验符合正态分布,以±s表示。患眼治疗前后CFT的比较、患眼治疗前后SFCT的比较、治疗前患眼与对侧眼SFCT的比较及治疗后患眼与对侧眼SFCT的比较,均采用配对样本t检验。 结果治疗前,患眼的CFT为(653.37±235.46)μm;治疗后1个月、2个月、3个月、4个月、5个月及6个月时,患眼的CFT分别为(342.36±136.54)μm、(265.31±94.87)μm、(253.01±181.26)μm、(313.54±102.43)μm、(251.12±98.34)μm及(226.13±70.18)μm,与治疗前比较患眼的CFT均变薄,其差异具有统计学意义(t＝8.397,11.233,9.901,9.725,11.584,12.778;P<0.05)。治疗前,患眼和对侧眼的SFCT分别为(323.27±52.24)μm和(253.26±70.13)μm;治疗后1个月、2个月、3个月、4个月、5个月及6个月时患眼的SFCT分别为(261.32±80.17)μm、(243.16±65.23)μm、(249.26±59.32)μm、(251.21±72.28)μm、(263.52±63.74)μm及(256.53±72.19)μm;对侧眼的SFCT分别为(251.34±43.26)μm、(254.27±44.16)μm、(252.64±48.27)μm、(251.67±32.89)μm、(252.45±52.36)μm及(253.79±42.57)μm。患眼治疗后1个月、2个月、3个月、4个月、5个月及6个月时的SFCT均较治疗前变薄,其差异均具有统计学意义(t＝ 4.758,7.044,6.881,5.938,5.328,5.504;P<0.05)。治疗前患眼的SFCT较对侧眼厚,其差异具有统计学意义(t＝5.883,P<0.05)。治疗后,患眼与对侧眼SFCT的比较差异均无统计学意义(t＝0.805,－1.036,－0.325,－0.043,1.134,0.240;P>0.05)。说明治疗前患眼脉络膜水肿增厚,经治疗患眼脉络膜水肿消退恢复至对侧眼的厚度。 结论继发黄斑水肿的CRVO患者脉络膜也出现水肿;玻璃体腔注射雷珠单抗在减轻黄斑视网膜水肿的同时亦可减轻脉络膜水肿。     

脉络膜厚度测量在糖尿病性视网膜病变治疗中的应用

目的：评价黄斑中心凹下脉络膜厚度测量在糖尿病视网膜病变治疗中的作用。
　　方法：本研究为回顾性研究,共纳入糖尿病视网膜病变患者32例32眼,所有患者均伴有明显的黄斑水肿,且首次接受玻璃体腔内注射雷珠单抗。观察指标包括：治疗前后中心凹下脉络膜厚度、黄斑区视网膜厚度及最佳矫正视力,观察时间为治疗后3 mo。
　　结果：治疗后3mo,患者的平均最佳矫正视力显著优于治疗前,且黄斑水肿程度及中心凹下脉络膜厚度均显著降低;Spearman秩相关系数分析提示,术后最佳矫正视力与治疗前黄斑区下脉络膜厚度呈正相关( rs=0.544, P=0.036)。
　　结论：在糖尿病视网膜病变所致黄斑水肿的治疗中,治疗前黄斑区下脉络膜厚度较厚的患者似乎对治疗更敏感,术后的最佳矫正视力也更好,因此黄斑区下脉络膜厚度可能可以作为评估其预后的新指标。     

玻璃体腔内注射抗VEGF对糖尿病性黄斑水肿患者脉络膜厚度的影响

目的:使用光学相干断层扫描(OCT)研究累及中心凹的糖尿病性黄斑水肿(DME)患者玻璃体腔内注射雷珠单抗或阿柏西普后中心凹下脉络膜厚度的变化。方法:纳入本院确诊累及中心凹的DME患者17例,其中玻璃体腔内注射雷珠单抗0.5mg/0.05mL患者9例,玻璃体腔内注射阿柏西普2mg/0.05mL患者8例,所有患者均接受每月1次,共3次治疗。使用增强深度成像-光学相干层析成像(EDI-OCT)观察两组患者治疗前和治疗后1mo中心凹下脉络膜厚度、视力和视网膜中央厚度的变化情况。结果:两组患者通过3次玻璃体腔注射抗VEGF后,中心凹下脉络膜厚度和视网膜中央厚度明显较治疗前变薄,视力较治疗前明显改善(均P<0.05),而两组间中心凹下脉络膜厚度、视网膜中央厚度和视力比较均无差异(均P>0.05)。治疗前中心凹下脉络膜厚度与视力改善之间无明显相关性(r_s=-0.269,P=0.296)。治疗后脉络膜厚度变化与视力改善、视网膜中央厚度变化以及患者年龄之间均无明显相关性(均P>0.05)。结论:玻璃体腔内注射雷珠单抗和阿柏西普均可以使累及中心凹的DME患者中央凹下脉络膜和视网膜中央厚度变薄并显著改善视力。     

康柏西普治疗慢性中心性浆液性脉络膜视网膜病变的疗效

目的:观察玻璃体腔注射康柏西普治疗慢性中心性浆液性脉络膜视网膜病变(central serous chorioretinopathy,CSC)的临床疗效.方法:选取2015-10/2016-05我院门诊确诊的9例9眼慢性CSC患者,给予玻璃体腔注射0.5mg/0.05mL康柏西普治疗(其中6眼1mo后再次给予相同剂量的玻璃体腔注射).注射后第1、2、6mo随访观察,观察指标包括治疗前后的最佳矫正视力(best-corrected visual acuity,BCVA)、眼压、OCT、眼底血管荧光素造影(fundus fluoresceine angiography,FFA)、脉络膜吲哚菁绿血管造影(indocyanine green angiography,ICGA)、黄斑中心凹厚度(central macular thickness,CMT)、黄斑中心凹下脉络膜厚度(subfoveal choroidal thickness,SFCT).结果:患者9例9眼中,7眼对康柏西普有明显应答,2眼患者无应答.玻璃体腔注药前9眼患者CMT平均值为373.12±72.43μm,康柏西普治疗后1、2、6mo时CMT分别为332.05±67.13、282.24±62.30、225.56±71.08μm,与治疗前相比均具有统计学差异(P<0.05).9眼患者治疗前SFCT厚度为422.11±64.82μm,无应答患者治疗前脉络膜厚度低于平均值,分别为353、65μm.9眼患者治疗后1、2、6mo的SFCT分别为391.45±75.24、365.53±63.07、355.40±66.65μm,治疗前与治疗后1mo相比差异无统计学意义(P=0.074),与治疗后2、6mo相比较有统计学差异(P<0.01).治疗前平均视力为0.53±0.32,注射后平均视力为0.65±0.20,无统计学差异(P>0.05).结论:慢性CSC玻璃体腔注射康柏西普可以有效促进视网膜下液的吸收,降低CMT.玻璃体腔注药后6mo内黄斑中心凹下脉络膜厚度较治疗前显著降低,而黄斑中心凹下脉络膜厚度可能是患者是否应答的一个指标.     

玻璃体腔内注射雷珠单抗联合黄斑格栅样光凝治疗糖尿病黄斑水肿

目的：评价玻璃体腔内注射雷珠单抗（ ranibizumab ）联合黄斑格栅样光凝治疗糖尿病黄斑水肿的临床价值。 方法：确诊为糖尿病黄斑水肿的患者60例60眼按照随机原则分为两组：单纯注药组30例30眼,行玻璃体腔内雷珠单抗注射;联合治疗组30例30眼,先行玻璃体腔内雷珠单抗注射,再于注药1 wk后行黄斑格栅样光凝。观察两组治疗后最佳矫正视力（ BCVA ）,光学相干断层扫描（ OCT ）显示的黄斑中心凹厚度（ CMT ）及术后并发症等。 结果：单纯注药组治疗后4,8,12 wk 的 BCVA 分别为0.390±0.075,0.367±0.088,0.319±0.064,CMT分别为221.63±112.34,337.73±99.56,432.92±100.46μm,与治疗前相比效果明显,但治疗后随访期间BCVA呈现下降趋势,CMT呈现上升趋势。而联合治疗组治疗后4,8,12wk的BCVA分别为0.385±0.036,0.382±0.079,0.377±0.097,CMT分别为249.77±106.55,270.40±92.88,275.84±97.34μm,可见治疗后效果满意,且随访期间疗效保持平稳。治疗后8,12 wk联合治疗组BCVA及CMT均优于单纯治疗组（P〈0.05）。 结论：玻璃体腔内注射雷珠单抗能够有效提高糖尿病黄斑水肿患者的视力,降低黄斑中心凹厚度,联合黄斑格栅样光凝治疗更能保证疗效稳定而持久。     

雷珠单抗治疗视网膜中央静脉阻塞并发黄斑水肿的报告

目的：：探讨玻璃体腔内注射雷珠单抗治疗视网膜中央静脉阻塞并发黄斑水肿的临床疗效。方法：选取2015-03/09我院收治的视网膜中央静脉阻塞并发黄斑水肿患者30例30眼行雷珠单抗玻璃体腔内注射,1次/mo,治疗1~3mo,治疗结束后随诊3mo,比较患者注射后最佳矫正视力、眼压、黄斑中心凹视网膜厚度、黄斑水肿消退率及眼底荧光血管造影检查结果。结果：随着雷珠单抗注射次数的增加,患者的最佳矫正视力逐渐提高(P<0.05),黄斑中心凹视网膜厚度明显下降(P<0.05),眼压与治疗前比较并无明显变化(P>0.05)。第1、2、3次注射后患者黄斑水肿消退率分别为47%、68%、94%。结论：玻璃体腔内注射雷珠单抗能够有效缓解视网膜中央静脉阻塞继发的黄斑水肿,明显改善患者的视力。     

玻璃体腔单次注射雷珠单抗治疗糖尿病黄斑水肿与视网膜静脉阻塞性黄斑水肿的短期疗效观察

目的评价玻璃体腔单次注射抗血管内皮细胞生长因子药物雷珠单抗治疗糖尿病黄斑水肿DME和视网膜静脉阻塞（RVO）性黄斑水肿的短期疗效。方法在安徽医科大学第一附属医院规律随访符合纳入和排除标准的DME和RVO黄斑水肿者23只眼。患眼给予玻璃体腔注射0.05 ml雷珠单抗注射液,治疗后2 d复查最佳矫正视力,治疗后4周进行复查最佳矫正视力、黄斑中心凹厚度、黄斑区平均厚度和Amsler表。结果治疗后2 d与治疗前相比,视力提高（t=4.632,P〈0.001）。治疗后4周与治疗前相比,黄斑中心凹厚度降低（t=10.165,P〈0.001）,黄斑区平均厚度降低（t=3.368,P=0.003）,视力提高（t=7.281,P〈0.001）。Amsler表阳性率下降（χ2=8.013,P=0.005）。差异均具有统计学意义。治疗后4周与治疗后2 d相比,视力提高,差别有统计学意义（t=5.271,P〈0.001）。黄斑中心凹厚度与Amsler表阳性率的相关性分析：无统计学意义（相关系数0.128,P=0.398）。结论玻璃体腔单次注射雷珠单抗对DME和RVO黄斑水肿在4周内有效。     

玻璃体腔注射雷珠单抗联合激光治疗视网膜黄斑分支静脉阻塞继发黄斑水肿

目的：观察玻璃体腔注射雷珠单抗联合激光治疗视网膜黄斑分支静脉阻塞( MBRVO)继发黄斑水肿的临床疗效。
　　方法：回顾性研究。临床确诊为MBRVO继发黄斑水肿的患者33例33眼纳入研究。玻璃体腔注射10 mg/mL雷珠单抗0.05mL(含雷珠单抗0.5mg)。治疗后每月复查,复查时发现视力下降和OCT检查发现黄斑水肿复发者再次重复注射雷珠单抗。复查发现出血明显吸收及OCT复查发现黄斑水肿明显消退者,在原水肿部位进行视网膜光凝。观察治疗前与治疗后6 mo最佳矫正视力、黄斑中心凹视网膜厚度( central macular thickness,CMT)、多焦视网膜电生理检查P1波的振幅密度及潜伏期的变化。
　　结果：治疗前BCVA经LogMAR转换后为0.68±0.35,治疗后6mo为0.34±0.23,与治疗前相比差异有统计学意义(P<0.01)。其中,21眼(64%)BCVA提高2行及以上者,9眼(27%)维持于就诊时水平,无视力下降者。治疗前平均CMT 为487.30±63.58μm,治疗后6mo CMT 降为238.84±52.66μm,与治疗前相比差异有统计学意义( P<0.01)。治疗后6 mo患者1环、2环、3环的P1波振幅密度均有提高,与治疗前相比差异均有统计学意义( P<0.01);治疗后6 mo患者1环、2环、3环的P1波潜伏期均有缩短,与治疗前相比差异均有统计学意义( P<0.05)。玻璃体腔注射后2眼出现结膜下出血。
　　结论：雷珠单抗联合局部视网膜光凝治疗视网膜黄斑分支静脉阻塞继发黄斑水肿可有效减轻黄斑水肿,显著提高患者视力,改善视功能。     

Strabisme Alternant - Etude clinique - traitement

The author defines motor and sensory alternation: the term alternation should not be used in isolation, it should always be accompanied by the name of the parameter concerned. Sensory alternation is always found together with motor alternation but the reverse is not true.The examining criteria for a diagnosis of sensory alternation are given, sensory alternation must not be confused with alternating inhibition. Working from clinical observations of cases of motor alternating strabismus, the author selects 2 types of binocular sensory relations which allow one to differentiate between:- cases of primary alternating strabismus- cases of secondary alternating strabismusThese forms will develop in different ways; in both cases a cure is possible providing that the right treatment is prescribed and once prescribed carefully followed, etc. It is always a case of serious forms of strabismus whose developmental period is spread over several years.According to the authors, the frequency of cases of true primary strabismus is from 1–3%, the frequency of cases of secondary alternating strabismus varies according to the type of therapy practised on cases of monocular strabismus with amblyopia. These latter will become cases of alternating strabismus under the influence of certain types of therapy carried out over several years (penalization, rocking, alternated occlusion, etc...).Experimental data on kittens confirm clinical data; kittens placed in abnormal environments during the sensitive period will show modification in the distribution of cortical cells and the absence of binocular cells (either because the excitation of the two eyes was not simultaneous, or not identical: artificial strabismus, occlusion, opaque glasses). This disturbances become irreversible after a certain period of exposure (a function of age, length of exposure, etc...).It is thus necessary to bear in mind: 1) the iatrogenic risks of certain orthoptic treatments, 2) the necessity for a binocular form of treatment as soon as possible, as once a certain stage is passed, cortical plasticity diminishes and the elaboration of normal binocular relations becomes impossible.

---

     

Effects of Adenosine Agonists on Intraocular Pressure and Aqueous Humor Dynamics in Cynomolgus Monkeys

The effects of single or multiple topical doses of the relatively selective A₁adenosine receptor agonists (R)-phenylisopropyladenosine (R-PIA) and N⁶-cyclohexyladenosine (CHA) on intraocular pressure (IOP), aqueous humor flow (AHF) and outflow facility were investigated in ocular normotensive cynomolgus monkeys. IOP and AHF were determined, under ketamine anesthesia, by Goldmann applanation tonometry and fluorophotometry, respectively. Total outflow facility was determined by anterior chamber perfusion under pentobarbital anesthesia. A single unilateral topical application of R-PIA (20–250 μg) or CHA (20–500 μg) produced ocular hypertension (maximum rise=4.9 or 3.5 mmHg) within 30 min, followed by ocular hypotension (maximum fall=2.1 or 3.6 mmHg) from 2–6 hr. The relatively selective adenosine A₂antagonist 3,7-dimethyl-1-propargylxanthine (DMPX, 320 μg) inhibited the early hypertension, without influencing the hypotension. Neither 100 μg R-PIA nor 500 μg CHA clearly altered AHF. Total outflow facility was increased by 71% 3 hr after 100 μg R-PIA. In conclusion, the early ocular hypertension produced by topical adenosine agonists in cynomolgus monkeys is associated with the activation of adenosine A₂receptors, while the subsequent hypotension appears to be mediated by adenosine A₁receptors and results primarily from increased outflow facility.