和络泄浊方对肾间质纤维化大鼠转化生长因子β1表达的影响

目的:探讨中药和络泄浊方对肾间质纤维化的作用机制。方法:将60只W istar大鼠随机分为4组(正常对照组、正常灌胃组、造模组及造模灌胃组),运用单侧输尿管结扎法(UUO)制造肾间质纤维化模型,术后5周取术侧肾脏组织做HE染色,并应用免疫组化检测各组大鼠转化生长因子β1(TGF-β1)的表达。结果:肾间质纤维化后致纤维化因子TGF-β1表达上调,经和络泄浊方灌胃后,肾间质TGF-β1表达下调,纤维化程度较造模组显著改善。结论:和络泄浊方可通过抑制TGF-β1的表达,改善肾间质纤维化。     

解毒复肾逐瘀方对肾纤维化大鼠CTGF及TGFβ_1表达的影响

目的：研究解毒复肾逐瘀方对肾纤维化的干预作用机制。方法：建立大鼠单侧输尿管结扎术（UUO）肾间质纤维化动物模型,观察给予解毒复肾逐瘀方治疗后肾间质病理变化及肾组织转化生长因子（TGFβ1）及结缔组织生长因子（CTGF）表达的影响。结果：解毒复肾逐瘀方能明显减少大鼠胶原沉积的面积含量。药物治疗组能抑制大鼠的TGFβ1及CTGF蛋白的表达。结论：解毒复肾逐瘀方能减轻肾间质纤维化的损伤,可能与抑制大鼠的TGFβ1及CTGF蛋白表达有关。     

和络泄浊方防治单侧输尿管梗阻后大鼠肾间质纤维化的研究

目的:探讨和络泄浊方对单侧输尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction,UUO)后大鼠肾间质纤维化过程的防治作用。方法:采用UUO大鼠模型,将48只Waster大鼠随机分为假手术组(Sham)、手术组(UUO)、和络泄浊方治疗组(UUO+REL)。在造模后第1天开始和络泄浊方治疗组给予中药15 ml/kg.d-1,分早晚2次灌胃,假手术组和手术组每天给予等量生理盐水灌胃。在造模后第3 d、10 d、20 d、30 d每组取4只处死,左肾组织HE染色,光镜观察肾间质病理形态学变化;免疫组织化学染色法检测α-平滑肌肌动蛋白(-αSMA)的表达;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肾脏基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)mRNA的变化。结果:手术组呈进行性肾间质纤维化,肾小管上皮细胞及间质-αSMA表达明显增加(P<0.01),TIMP-1mRNA的表达明显高于假手术组(P<0.01),中药灌胃组的-αSMA及TIMP-1mRNA表达均明显低于手术组(P<0.01)。MMP-9在手术组术后明显升高,第10天时达到高峰,继之下降。中药灌胃组在第10天后下降幅度较小,在20 d3、0 d时高于手术组(P<0.01)。结论:和络泄浊方对单侧输尿管梗阻后的肾间质纤维化有抑制作用,通过调节MMP-9/TIMP-1的基因表达,减少-αSMA的形成,从而减轻肾间质纤维化。     

化瘀泻浊方对肾间质纤维化实验大鼠TGF-β1、p-Smad2/3的影响

目的:观察化瘀泄浊方对肾间质纤维化实验大鼠TGF-β1、p-Smad 2/3的影响。方法:选用健康、雌性SD大鼠50只,用单侧输尿管结扎方法复制大鼠肾间质纤维化模型,将其随机分为缬沙坦组[给予缬沙坦5.3mg/(kg.d)经口灌服]、化瘀泄浊方组[化瘀泄浊方5.7g/(kg.d)经口灌服]、阿魏酸哌嗪分散片组[给予阿魏酸哌嗪分散片6.7mg/(kg.d)]与模型组[给予同等量生理盐水经口灌服],并设假手术组,每组10只大鼠。行HE、Masson染色观察实验大鼠梗阻侧肾脏组织形态学改变并用免疫组化方法检测观察实验大鼠梗阻侧肾脏转化生长因子-β1(TGFβ1)及p-Smad 2/3在蛋白水平的表达。结果:模型组及各治疗组与假手术组相比均呈现程度不同的病理损害,梗阻肾间质TGFβ1、p-Smad 2/3蛋白的表达也增加(P0.05)。各治疗组与模型组比较,TGFβ1、p-Smad 2/3表达明显减少(P0.05)。治疗各组间比较,化瘀泄浊方组优于阿魏酸哌嗪分散片组(P0.05),其他各组间均无明显差异(P0.05)。结论:输尿管梗阻后肾组织呈现程度不同的病理损害,肾纤维化面积明显增加,这可能与TGFβ1、p-Smad 2/3表达增加有关,化瘀泄浊方对其有一定的抑制作用。     

益肾活血软坚泄浊法对UUO大鼠肾脏TGF-β1和HGF蛋白的影响

目的：观察益肾活血软坚泄浊法组方对肾间质纤维化大鼠成纤维细胞转化生长因子（TGF-β1）和肝细胞生长因子（HGF）表达的影响,为肾间质纤维化的防治提供依据.方法：将大鼠随机分为4组,假手术组、模型组、贝那普利对照组、内服组,采用手术结扎单侧（左侧）输尿管大鼠模型（UUO大鼠）,治疗后取肾脏组织,在光镜下观察肾脏组织病理改变,应用免疫组化技术检测大鼠肾组织TGF-β1和HGF的表达情况.结果：（1）假手术组大鼠体重增长明显,精神状况良好;模型组大鼠体重减轻,活动减少;内服组大鼠较模型组症状相对较轻.（2）肾脏病理改变.肉眼观：假手术组大鼠肾脏呈红褐色,为正常组织;模型组肾脏体积较正常明显增大,表面皮质变薄,水肿明显;内服组和贝那普利对照组较模型组减轻.镜下观：假手术组大鼠肾组织结构正常,无局灶性纤维化,无肾小管扩张;模型组大鼠肾小管扩张,1肾间质可见棕褐色颜色改变;内服组肾组织肾间质纤维化.（3）与模型组比较,内服组、贝那普利组大鼠肾组织中TGF-β1明显降低（P＜0.01）、HGF的表达明显升高（P＜0.01）.结论：益肾活血软坚泄浊法可降低TGF-β1在肾纤维化大鼠肾组织中的表达,升高HGF在肾纤维化大鼠肾组织中的表达,从而减轻肾脏纤维化的损伤,达到保护肾功能的目的.     

肾衰泄浊汤对BMP_7、TGFβ_1调节作用的探讨

目的:观察肾衰泄浊汤对肾间质纤维化大鼠肾组织骨形态蛋白-7(BMP7)、转化生长因子β1(TGFβ1)蛋白的调节作用。方法:采用单侧输尿管梗阻(UUO)动物模型,将72只大鼠分为假手术组、模型组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组及苯那普利组,观察术后第7d、第14d梗阻侧大鼠肾组织病理改变及BMP7、TGFβ1蛋白表达。结果:第7d、第14d中药各组和苯那普利组大鼠BMP7较假手术组减弱,但较模型组增强;而TGFβ1则相反,且BMP7与TGFβ1呈明显负相关。结论:该方可能是通过诱导BMP7表达,抑制TGFβ1表达,减轻肾间质纤维化。     

尿毒清胶囊对梗阻性肾病大鼠肾间质纤维化的影响

目的：观察尿毒清胶囊对梗阻性肾病大鼠肾间质纤维化的影响,探讨其对大鼠肾间质纤维化的改善作用及其机制。方法：采用单侧输尿管结扎（UUO）大鼠模型,中药组以尿毒清灌胃,依那普利组则以依那普利灌胃,空白组以蒸馏水灌胃,另设假手术组作正常对照。应用免疫组化法检测肾组织细胞因子转化生长因子-β（TGF-β）、磷酸化的Smads信号蛋白2／3（P-Smad2／3）和α-平滑肌肌动蛋白（α—SMA）在梗阻性肾病肾组织中的表达。结果：尿毒清胶囊、依那普利治疗可以明显抑制肾组织TGF-β1、P—Smad2／3的表达（P〈0．05）,显著下调肾组织α-SMA的表达（P〈0．05）。结论：尿毒清胶囊与依那普利均可显著抑制大鼠梗阻性肾病α-SMA的表达,从而减轻肾间质纤维化,这一作用可能与其抑制肾组织TGF-β1、P-Smad2／3的表达有关。     

和络泄浊方对肾间质纤维化大鼠治疗作用机理探讨

目的:通过对肾间质纤维化大鼠肾组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅳ型胶原及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)基因表达的研究,探讨和络泄浊方对肾间质纤维化大鼠的治疗作用机理。方法:采用单侧输尿管结扎法(UUO)进行肾间质纤维化模型制备,48只W ister大鼠随机分为假手术组、模型组、中药灌胃组。术后第3、10、20、30天每组各处死4只大鼠。HE染色法观察肾脏病理改变,评定各组大鼠肾小管间质损害程度,免疫组化法检测肾脏α-SMA、Ⅳ型胶原蛋白表达,采用RT—PCR法检测肾脏MMP-9、TIMP-1mRNA的表达。结果:α-SMA、Ⅳ型胶原蛋白表达模型组明显增强(P<0.01),中药灌胃组各时间点的表达均少于模型组,假手术组表达无明显异常。模型组肾小管间质损伤指数及TIMP-1mRNA表达明显高于假手术组(P<0.01),并随时间延长表达增强,中药灌胃组肾小管间质损伤指数及TIMP-1mRNA表达亦高于假手术组(P<0.01),但较模型组表达弱(P<0.01)。MMP-9表达在模型组术后明显升高,第10天达到高峰,中药灌胃组在第20、30天时间点高于模型组(P<0.01)。结论:和络泄浊方通过调节α-SMA、Ⅳ型胶原及MMP-9/TIMP-1的基因表达,影响细胞外基质的降解过程,从而减轻肾间质纤维化。     

肾衰泄浊汤及组方对UUO大鼠Wnt4/β-catenin信号通路作用的影响

目的:基于Wnt/β-catenin信号通路探讨肾衰泄浊及组方抗肾间质纤维化的作用机制及肾间质纤维化中医本虚标实的病机。方法:将72只SD大鼠根据体质量随机分为模型组、假手术组、肾衰泄浊汤组、祛邪方组、补虚方组及贝那普利组,每组12只,采用单侧输尿管梗阻(UUO)动物模型。模型复制成功后,肾衰泄浊汤组、祛邪方组、补虚方组分别按照肾衰泄浊汤及其组方比例配制,浓缩剂灌胃给药,贝那普利组大鼠给贝那普利灌胃,模型组及空白组大鼠均予生理盐水灌胃,分别于术后7、14 d处死大鼠。检测24 h尿蛋白定量,血清肌酐、尿素氮水平,免疫组化检测Wnt4、β-catenin、E-cadherin含量,原位杂交检测Wnt4、β-catenin mRNA表达。结果:与假手术相比,同时期模型组大鼠24 h尿蛋白定量升高(P0.05),与模型组相比,经各组治疗后24 h尿蛋白定量减少(P0.05);与假手术相比,模型组血尿素氮、血清肌酐均升高(P0.05),与模型组相比,经各组治疗后血尿素氮、清肌酐均有所下降(P0.05);与假手术组相比,同时期模型组Wnt4、β-catenin表达升高(P0.05),E-cadherin表达下降。与同时期模型组相比,各治疗组Wnt4、β-catenin表达下降(P0.05),E-cadherin表达升高(P0.05),肾衰泄浊汤组优于其他组(P0.05)。与假手术组相比,同时期模型组及各治疗组Wnt4mRNA、β-cateninmRNA表达升高(均P0.05),与模型组相比,各治疗组Wnt4mRNA、β-cateninmRNA表达下降(均P0.05),尤以肾衰泄浊汤组效果最好。结论:肾衰泄浊汤及其组方可能是通过抑制Wnt4/β-catenin信号通路,达到改善肾功能,延缓肾间质纤维化的进展,且肾间质纤维化中医病机为本虚标实。     

肾衰泄浊汤及其拆方对UUO大鼠中β-catenin、MMP7、PAI-1因子表达的影响

目的:研究中药复方肾衰泄浊汤及其拆方对Wnt/β-catenin信号通路中MMP7、PAI-1因子及该信号通路中β-catenin的表达影响,阐述肾衰泄浊汤抗肾间质纤维化的机理。方法:采用单侧输尿管梗阻动物模型,将SD雌性大鼠72只按体质量随机分为:假手术组、模型组、肾衰泄浊汤组、补虚方组、袪邪方组、盐酸贝那普利组,每组12只,各组大鼠分别于术后第7、14天处死,取肾脏组织行HE、Masson染色,光镜下观察肾脏组织病理改变,并测定肾小管间质纤维化指数;免疫组化法检测β-catenin、MMP7及PAI-1蛋白在肾间质的表达情况,另采用原位杂交法检测各组大鼠肾组织β—cateninmRNA的表达。结果:经HE、Masson染色后,从不同时间段观察模型组及各治疗组的病理表现,术后7 d相对以炎症和坏死病变为主,术后14 d以纤维化和炎症为主,特别是模型组更为明显,假手术组在各时期无明显病理改变。免疫组化结果显示,各治疗组大鼠肾组织MMP7蛋白阳性表达均高于模型组,以肾衰泄浊汤组更加明显(均P0.05);而PAI-1蛋白阳性表达均低于模型组,尤以肾衰泄浊汤组更佳(均P0.05)。原位杂交结果:模型组及各治疗组大鼠β-cateninmRNA表达明显高于假手术组(均P0.05),各治疗组β-cateninmRNA表达较同时期的模型组减少显著(均P0.05),尤以肾衰泄浊汤组更明显。结论:复方肾衰泄汤可通过调节UUO大鼠肾间质的MMP7、PAI-1蛋白及β-catenin的表达,减少细胞外基质的沉积,从而达到抗肾间质纤维化的作用。     

Notch信号通路在慢性肾衰竭中的表达及芪黄补肾泄浊方的肾保护作用

目的 探讨芪黄补肾泄浊方对UUO大鼠模型Notch信号通路表达的影响，探讨其延缓慢性肾衰竭(CRF)肾间质纤维化(RIF)进展的机制。方法 将80只SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、芪黄补肾泄浊方组(芪黄补肾组)与厄贝沙坦组，每组20只。采用左侧输尿管完全梗阻法(UUO)建立慢性肾衰竭肾间质纤维化模型，大鼠灌胃，芪黄补肾泄浊方组及厄贝沙坦组给予相应药物水溶液灌胃，假手术组与模型组给予等体积蒸馏水灌胃，每日1次。观察大鼠一般状态；收集大鼠尿液、血清进行尿量、24hUPQ、血清肌酐、血清尿素氮检测；收集各组大鼠梗阻侧肾组织，HE、Masson染色观察肾脏病理改变。免疫组化法观察Notch1、Jagged1和Hes1蛋白表达；Real-Time PCR法检测Notch1 mRNA、Jagged1 mRNA、Hes1 mRNA基因转录；Western blot法检测Notch1、Jagged1、Hes1蛋白表达。结果 与假手术组相比，模型组大鼠状态差，皮毛暗淡，反应迟钝，活动减少，喜蜷卧，饮食量明显减少，芪黄补肾泄浊方可以改善UUO大鼠一般状态，且优于厄贝沙坦组。模型组大鼠24hU...     

肾衰泄浊汤对肾间质纤维化小鼠HGF、TGF β1的调节作用

目的:观察中药复方肾衰泄浊汤对肾间质纤维化小鼠肾组织肝细胞生长因子(HGF)、转化生长因子β1(TGFβ1)蛋白表达的调节作用,探讨其抗肾间质纤维化的机制。方法:将60只小鼠随机分为假手术组,模型组,中药低、高剂量组,苯那普利组,采用单侧输尿管梗阻(UUO)动物模型,术后7天观察梗阻肾组织病理改变,用免疫组化方法检测肾组织HGF、TGFβ1蛋白,Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原及FN的表达。结果:中药高剂量组和苯那普利组较模型组小鼠肾组织HGF蛋白表达增强,TGFβ1蛋白表达减弱,而Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原、FN生成减少,两组无显著差异,而HGF表达与TGFβ1表达呈明显负相关。结论:肾衰泄浊汤可能是通过诱导HGF蛋白表达,抑制TGFβ1表达,抑制Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原及FN等ECM的过度沉积,加强肾保护作用,对抗肾间质纤维化。     

基于mTORC1/p70S6K通路探讨大黄泄浊方对慢性肾衰竭大鼠自噬和凋亡的影响

目的 观察大黄泄浊方对5/6肾切除大鼠mTORC1/p70S6K信号通路蛋白的影响，进一步研究其在保护肾脏功能可能的作用机制。方法 随机将90只雄性SD大鼠分为假手术组与造模组，其中假手术组15只，造模组75只。造模组大鼠采用5/6肾切除方法建立慢性肾衰竭模型，造模成功后，将75只大鼠随机分为模型组、尿毒清颗粒组(2.60g·kg^-1)、大黄泄浊方低剂量组(6.825g·kg^-1)、大黄泄浊方中剂量组(13.650g·kg^-1)和大黄泄浊方高剂量组(27.30g·kg^-1),每组均为15只。连续给药8周后，检测血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、β2-微球蛋白(β2-MG)含量；Masson染色光镜下观察肾组织的病理形态改变；免疫组织化学(IHC)检测Bcl-2、cleaved-caspase3、BAX、Beclin-1、LC3、P62蛋白表达；蛋白免疫印迹法(Western-blot)检测p-mTORC1、mTORC1、p-p70S6K、p70S6K蛋白表达。结果 与假手术组比较，模型组大鼠β2...     

软肾散对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织TGF-β1及α—SMA的影响

目的：观察软肾散对单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠模型肾间质纤维化（RIF）的影响及可能的作用机制。方法：将48只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、依那普利治疗组和软肾散治疗组,后3组建立UUO大鼠模型。治疗结束后测定大鼠肾功能、行HE染色观察肾组织病理变化,计算肾小管间质病理积分,用免疫组化方法测定肾TGF—β1、α-SMA的表达情况。结果：两治疗组大鼠BUN、SCr低于模型组（P〈0．01）,两治疗组组间差异无统计学意义（P〉0．05）;肾间质病理积分显示两治疗组显著低于模型组（P〈0．01）,两治疗组组间差异无统计学意义（P〉0．05）;免疫组化结果表明,两治疗组TGF—β1和α—SMA的表达均低于模型组（P〈0．01）,两治疗组组间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：软肾散能一定程度上减轻UUO大鼠RIF程度,其作用机制可能与下调TGF—β1和α-SMA表达有关。     

银杏叶联合依那普利对单侧输尿管梗阻肾间质纤维化的影响

目的观察银杏叶联合依那普利对肾间质纤维化的防治作用及其效果。方法将75只雄性SD大鼠随机分为5组,即假手术组、模型组、依那普利组、银杏叶组及依那普利加银杏叶组,每组15只。除假手术组外,采用单侧输尿管梗阻（UUO）建立肾间质纤维化模型。银杏叶组、依那普利组、依那普利组加银杏叶组分别给予银杏叶300mg／（kg·d）、依那普利粉末10mg／（kg·d）及银杏叶加依那普利联合灌胃,每日1次,假手术组及模型组给予等容积0．9％氯化钠注射液灌胃治疗。于实验第3、7、14d分批处死大鼠,各组每次处死5只。留取大鼠结扎侧肾组织进行形态学和免疫组织化学观察。观察指标：肾组织经HE染色观察梗阻侧肾组织病理学的改变,用免疫组织化学SP方法检测肾组织中转化生长因子β1（TGF—β1、）、核因子KB（NF—KB）、仪平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达情况及肾组织中胶原蛋白与肾质量之比。结果与假手术组相比,模型组中肾间质水肿,单个核细胞浸润,肾间质纤维组织相对面积显著扩大,TGF—β1、NF—κB、α-SMA的表达及肾组织中胶原蛋白含量表达明显上调（P〈0．05）。药物干预后,上述上调指标均被显著抑制（P〈0．05）,其中依那普利组加银杏叶组与依那普利组、银杏叶组比较差异有统计学意义（P〈0．05）,而依那普利组与银杏叶组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论银杏叶片能够减少UUO大鼠肾间质炎性细胞浸润,减少肾间质胶原蛋白的含量,有防止UUO大鼠肾间质纤维化的作用,银杏叶和依那普利两者合用抗RIF有协同作用。     

和络泄浊方对缺血性肾脏病大鼠血管紧张素Ⅱ及肾间质纤维化的影响

目的 观察和络泄浊方对缺血性肾脏病大鼠血管紧张素Ⅱ及间质纤维化的影响,探讨防治慢性缺血性肾脏病病变的机制。方法 SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、药物组,每组10只。采用单侧肾动脉不全结扎建立模型。实验第14天处死大鼠,取肾组织做光镜,观察各组大鼠肾脏形态学改变;采用免疫组化法检测肾组织α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、聚合酶链反应（PCR）法检测肾组织血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)表达。结果 光镜下模型组和药物组大鼠的肾间质均有损伤。与假手术组比较,模型组和药物组肾小球硬化指数评分及肾小管间质损伤评分均明显升高（P<0.05）,而药物组较模型组低（P<0.05）。药物组、模型组α-SMA、Ang Ⅱ表达均高于假手术组,且与模型组比较,药物组α-SMA、Ang Ⅱ表达下降（P<0.05）。结论 和络泄浊方可以通过下调α-SMA、Ang Ⅱ表达减轻缺血性肾脏的纤维化。     

二丁二仙汤对去势反复尿路感染大鼠模型肾组织TGF—β1、α-SMA和雌激素受体表达的影响

摘要目的：基于去势反复尿路感染大鼠模型,观察中药二丁二仙汤对肾组织TGF—β1及α—SMA和雌激素受体表达的作用,从而探讨二丁二仙汤对去势反复尿路感染大鼠肾组织纤维化的作用机制。方法：采用卵巢次切术后膀胱内多次灌注大肠埃希氏茵制作反复尿路感染模型,建立大鼠去势后反复尿路感染动物模型。取47只雌性大鼠随机分组：生理组7只,去卵巢组10只,模型组10只,西药组（倍美力）10只,中药组（二丁二仙汤）10只共5组,ELISA法检测治疗后各组血清雌二醇水平,光镜下观察肾组织Masson染色,免疫组化方法检测肾组织TGF—β1和α—SMA表达,运用Realtime—PCR方法检测肾组织雌激素受体ERa和ERβ表达。结果：中药组血清雌激素水平表达明显高于西药组,与生理组持平;光镜下观察肾组织Masson染色,各组无明显纤维化变化;免疫组化检测发现,较去势组,模型组肾组织TGF-β1和α—SMA表达增多,中药组和西药组肾组织TGF—β1和α—SMA表达较模型组减少。运用RealTime—PCR法检测肾组织雌激素受体mRNA表达发现,中药组ERβmRNA较模型组下降。结论：二丁二仙汤能提高去势后反复尿路感染大鼠血清雌激素水平,下调肾组织ERβmRNA,抑制肾纤维化指标TGFβ1和α—SMA表达。表明中药二丁二仙汤可能通过上调雌激素水平及下调肾组织局部雌激素受体表达,从而抑制肾组织纤维化。     

肾衰泻浊丸对肾间质纤维化大鼠TGF-β1/Smads信号转导通路的影响

目的：通过实验研究观察肾衰泻浊丸对腺嘌呤致肾间质纤维化大鼠的TGF-β1/Smads信号转导通路的影响,探讨肾衰泻浊丸抗肾间质纤维化的机理。方法：采用腺嘌呤致肾间质纤维化大鼠模型,观察治疗后实验大鼠肾间质纤维化情况;采用免疫组织化学法分别检测肾组织中的TGF-β1、Smad2/3蛋白的表达,采用Western Blot法检测肾组织内的Smad2/3蛋白的表达,采用半定量RT-PCR检测肾组织内的TGF-β1mRNA的表达水平。结果：肾衰泻浊丸能够减少肾间质纤维化面积;能够降低肾间质纤维化大鼠肾组织中TGF-β1,Smad2/3蛋白的表达,与对照组比较有显著性差异（P〈0.05）;能够下调肾组织中TGF-β1mRNA的表达,与对照组比较有显著性差异（P〈0.05）。结论：肾衰泻浊丸可能是通过降低Smad2/3、TGF-β1的蛋白表达,从而抑制了TGF-β1信号向细胞核内转导的通路,这可能是其延缓肾间质纤维化进展的机制之一。     

红花对单侧输尿管梗阻大鼠肾脏NAG、NF—KB、TGF—β1表达的影响

目的：探讨红花对单侧输尿管梗阻大鼠肾脏NAG、NF—κB、TGF—β1表达的影响。方法：将28只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、红花治疗组、蒙诺治疗组4组,每组7只。模型组、红花治疗组、蒙诺治疗组行造模手术。造模后第2天开始灌胃,模型组予自由饮食和2mL自来水灌胃;红花治疗组将红花颗粒荆以6g／kg·d稀释成冲荆灌胃,日1次,1次2mL;蒙诺治疗组将蒙诺胶囊以10昏／kg·d稀释成冲剂灌胃,日1次,1次2mL,连续给药14d,观察大鼠肾脏病理改变,检测大鼠NAG、NF—κB、TGF—β1结果。结果：①假手术组肾脏未见病理改变;模型组肾小管上皮细胞大量萎缩、变性,间质内大量炙性细胞浸润,井出现明显纤维化;蒙诺治疗纽扣红花治疗组问质内炎性细胞浸润,瞥小管上皮细胞变性萎缩程度和间质纤雏化范围比模型组轻（P〈0．05）。②第14天模型组NAG明显高于红花治疗组、蒙诺组治疗和假手术组（P〈0．05）。③术后第14天,模型组、红花治疗组和蒙诺治疗组NF—κB和TGF-β1表达与正常组比较,呈显著性增强（P〈0．05）。红花治疗纽和蒙诺治疗组NF—κB和TGF—β1表达与模型组比较,呈显著性减弱（P〈0．05）;但在红花治疗组和蒙诺治疗组之间无显著差异（P〉0．05）。结论：①红花在一定程度上可延缓大鼠肾间质纤维化的进程。②红花能降低模型组尿NAG的作用,而对肾小管具有保护作用,其作用与蒙诺相似。③红花对大鼠NF—κB、TGF—β1的表达有明显抑制作用,从而减缓肾纤维化病程进展。     

扶正泄浊保肾汤对腺嘌呤致CRF大鼠肾功能的影响

目的用观察扶正泄浊保肾汤对慢性肾功能衰竭(CRF)大鼠症状、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、电解质及肾组织转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响,探讨该方治疗CRF作用机理。方法雄性SD大鼠50只按体重随机抽取10只为正常对照组,其余40只大鼠采用腺嘌呤灌胃的方法建立早期CRF大鼠模型;造模后再将模型大鼠随机分为模型组、科素亚组、中药小剂量组和中药大剂量组,每组10只;相应药物治疗30 d后处死大鼠,取标本送检。结果治疗后扶正泄浊保肾汤大、小剂量组大鼠体质量大于模型组及科素亚组(P<0.01),Scr、BUN低于模型组(P<0.01),大剂量组BUN显著低于科素亚组(P<0.05);能升血钙、降血磷;大剂量组肾组织TGF-β1的表达明显低于模型组及科素亚组(P<0.01),且低于小剂量组(P<0.05)。结论扶正泄浊保肾汤能改善CRF大鼠肾功能及一般情况,延缓CRF病程,其机制与减少TGF-β1在肾组织的阳性表达,抑制肾小球硬化和肾间质纤维化进展关系密切。