双黄升白颗粒剂对白细胞减少症模型小鼠造血细胞作用的研究

目的:探讨双黄升白颗粒剂升高白细胞作用及其作用机制。方法:采用Se-137放射源照射ICR小鼠,造成白细胞减少症动物模型,对模型动物给予双黄升白颗粒剂大、中、小剂量(分别为9.2,4.6,2.3 g.kg^-1.d^-1)灌胃,并设正常对照组,模型对照组,阳性对照利可君组。对小鼠外周血象,骨髓有核细胞(BMNC),脾结节(CFU-S)计数,胸腺指数(TI),脾脏指数(SI),骨髓细胞增殖,体外培养小鼠粒单系集落形成单位(CFU-GM),骨髓CD34+细胞比例,骨髓造血微环境等进行检测。结果:双黄升白颗粒可明显升高模型小鼠的白细胞(WBC);双黄升白颗粒可升高模型小鼠的BMNC计数并促进其骨髓细胞增殖;双黄升白颗粒升高模型小鼠CFU-S计数,提高CFU-GM产率,提高骨髓CD34+细胞比例,对造血干/祖细胞增殖具促进作用;双黄升白颗粒具有保护模型小鼠骨髓造血微环境作用;双黄升白颗粒升高模型动物SI,具有一定的免疫增强作用。结论:双黄升白颗粒剂具有明显升高白细胞作用,其作用机制与促进造血细胞增殖及保护骨髓造血微环境有关。     

双黄升白颗粒剂升高白细胞作用机制的研究

目的:观察双黄升白颗粒(黄芪、黄精、女贞子、天花粉、骨碎补等)对白细胞减少症模型小鼠骨髓细胞增殖及粒单系集落刺激因子(GM-CSF)生成的影响,并探讨其作用机制。方法:Se-137放射源照射造成小鼠白细胞减少症动物模型,采用MTT比色法测定小鼠骨髓细胞增殖程度:采用双抗体夹心Elisa法测定小鼠血清中GM-CSF含量;采用SP免疫细胞化学方法测定培养的小鼠脾细胞胞浆中GM-CSF蛋白表达。结果:双黄升白颗粒能够促进模型小鼠骨髓细胞增殖,并能升高模型小鼠血清GM-CSF含量,促进小鼠脾细胞GM-CSF蛋白表达。结论:双黄升白颗粒能够促进白细胞减少症模型小鼠骨髓细胞增殖,升高其血清GM-CSF含量,并促进小鼠脾细胞GM-CSF蛋白表达,这可能是其具有升高白细胞作用的内在机制之一。     

升白汤对化疗小鼠白细胞减少症的影响

目的:观察升白汤对环磷酰胺(CTX)所致小鼠白细胞减少症的影响。方法:用腹腔注射环磷酰胺的方法建立小鼠白细胞(WBC)减少症模型。升白汤灌胃10d后,对小鼠外周血象、骨髓有核细胞数(BMNC)、血清SICAM-1含量进行检测,并进行骨髓病理观察。结果:升白汤可明显升高小鼠WBC、BMNC、SICAM-1并有保护骨髓造血微环境作用。结论:升白汤具有明显升高白细胞作用。     

三黄三仙汤对辐射诱发实验小鼠白细胞减少症的作用研究

目的:探讨三黄三仙汤对Se-137辐射诱导小鼠白细胞减少症的疗效和机制。方法:85只清洁级ICR雄性小鼠随机取10只为正常组,余75只以Se-137为放射源复制白细胞减少症动物模型,建成后随机分为5组,分别为模型组、阳性对照组、中药小剂量组、中药中剂量组、中药大剂量组。观察各组的生存差异及存活小鼠的生活质量;各组存活小鼠第1、4、7、10天外周血WBC计数、第10天骨髓有核细胞计数(BMNC)及血清细胞因子GM-CSF水平。结果:中药组小鼠生活质量好于模型组及阳性对照组;中药各剂量组小鼠外周血WBC计数及骨髓有核细胞数与模型组比较有明显回升(P0.05);中药小剂量组小鼠血清GM-CSF含量较模型组及阳性组明显升高(P0.05)。结论:三黄三仙汤治疗白细胞减少症有确切疗效,并且对减轻放疗毒副反应有一定作用。     

升白方对环磷酰胺致小鼠白细胞减少症的影响

目的:研究升白方对白细胞减少症模型小鼠升白细胞的作用及相关机制。方法:小鼠腹腔注射80mg/kg环磷酰胺(Cyclophosphamide,CTX)制备白细胞减少症模型,预防和治疗性给与升白方,在不同时相测定小鼠外周血象、骨髓有核细胞数和DNA含量。结果:升白方可明显升高模型小鼠的白细胞数、红细胞数、血小板数、骨髓有核细胞数和DNA含量。结论:升白方对环磷酰胺所致小鼠造血功能低下有显著的促进恢复作用,其机制与促进骨髓造血功能有关。     

升白丸对环磷酰胺致小鼠白细胞减少症的影响

目的：观察升白丸对环磷酰胺致小鼠白细胞减少症的影响。方法：利用环磷酰胺ip造成小鼠白细胞减少症模型，口服升白丸进行治疗，对模型小鼠外周血白细胞总数、骨髓有核细胞数及胸腺、脾脏指数进行检测。结果：升白丸可明显升高模型小鼠的外周血白细胞总数、骨髓有核细胞数及胸腺、脾脏指数。结论：升白丸具有明显升白作用。     

芍药苷对荷瘤小鼠化疗的减毒增效作用研究

目的:研究芍药苷对环磷酰胺(CTX)化疗S180荷瘤小鼠的减毒和增效作用。方法:建立小鼠体内移植性实体瘤模型,观察芍药苷与化疗药物合用对瘤体重量、小鼠的体重,外周血白细胞(WBC)数、骨髓有核细胞数的影响。结果:芍药苷能可明显对抗CTX化疗引起的体重减少,增强化疗药物抑瘤作用、拮抗化疗药物对WBC及骨髓有核细胞的抑制。且升高白细胞作用有明显的剂量关系,剂量越大,升白效果越明显。结论:芍药苷对荷瘤小鼠化疗具有增效、减毒的作用。     

地黄苷A对环磷酰胺致小鼠白细胞减少症的影响

日的 观察地黄苷A对环磷酰胺致小鼠白细胞减少症的影响。方法 利用环磷酰胺ip造成小鼠白细胞减少症模型,地黄苷A进行治疗,对模型小鼠体重、外周血象、网织红细胞数、脾脏指数、骨髓有核细胞数和DNA含量进行检测。结果 地黄苷A可明显升高模型小鼠的白细胞数、红细胞数、血小板数,网织红细胞数、骨髓有核细胞数和DNA含量及体重,结论 地黄苷A具有明显升白作用。     

双黄升白颗粒对A549肺癌荷瘤裸鼠化疗期间细胞周期调控的研究

目的:研究双黄升白颗粒对化疗所致骨髓抑制细胞周期的调控作用。方法:采用A549肺癌荷瘤裸鼠,腹腔注射环磷酰胺造成化疗骨髓抑制模型,使用双黄升白颗粒进行治疗。检测血常规、骨髓有核细胞计数、瘤重、骨髓及肿瘤细胞周期、计算增殖指数(PI)。结果:双黄升白颗粒组白细胞计数、骨髓有核细胞计数、肿瘤细胞中处于G0/G1期的百分比、骨髓细胞PI较模型组高,而瘤重、骨髓细胞中处于G0/G1期的百分比、肿瘤细胞PI较模型组低。结论:双黄升白颗粒对化疗所致骨髓抑制期的A549肺癌荷瘤裸鼠的细胞周期具有双重调控作用。     

双黄升白冲剂与粒-巨噬细胞集落刺激因子治疗肺癌化疗骨髓抑制44例临床研究

目的:观察中药双黄升白冲剂对非小细胞肺癌患者化疗所致骨髓抑制、白细胞减少的疗效。方法:选择化疗复治为主的中医辨证为气阴两虚的非小细胞肺癌患者44例,按自身交叉对照随机分为AB、BA两组,每例连续化疗两个周期。A为治疗周期,化疗后白细胞(WBC)≤2.5×10~9/L起口服双黄升白冲剂;B为对照周期,化疗后WBC≤2.5×10~9/L起用粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)皮下注射。动态检测WBC、嗜中性粒细胞计数(ANC),并观察临床症状变化。结果:升高WBC有效率A、B两周期分别为77.27％、79.55％,两周期差异无显著性(P>0.05);WBC与ANC减少持续时间A周期长于B周期;临床症状改善率A周期优于B周期。结论:中药双黄升白冲剂对肺癌化疗所致骨髓抑制具有明显的升高白细胞、改善临床症状的作用。     

双黄升白颗粒对小鼠化疗骨髓抑制期骨髓EGFR信号通路的调控作用

目的观察双黄升白颗粒对化疗后骨髓抑制小鼠骨髓组织EGFR信号通路主要成员表皮生长因子(EGF)、表皮生长因子受体(EGFR)、K-ras蛋白及基因表达的影响,并探讨其作用机制。方法 Balb/C裸鼠80只,随机分为10组,即空白组(6 d、8 d)、模型组(6 d、8 d)、厄洛替尼组(6 d、8 d)、厄+双组(6 d、8 d)、双黄组(6 d、8 d)。除空白组外,其余各组以腹腔注射环磷酰胺(CTX)建立化疗骨髓抑制模型。观察各组小鼠给药6 d、8 d的外周血白细胞计数,以酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清EGF表达,以蛋白质印迹法(Western Blot)检测骨髓组织中EGFR信号通路主要成员EGF、EGFR、K-ras的变化,以实时荧光定量PCR(RTFQ PCR)检测骨髓组织中EGF mRNA、EGFR mRNA、K-ras mRNA的表达。结果给药第8 d时,除空白组外,其余各组小鼠外周血白细胞均有一定回升(P0.01),双黄组化疗骨髓抑制小鼠外周血白细胞数量明显高于除空白组外的其余各组(P0.01);除厄洛替尼组血清EGF表达稍高外(P0.05,P0.01),其余各组别间血清EGF表达差异不显著(P0.05);双黄组小鼠骨髓组织EGF、EGFR及K-ras蛋白及其mRNA表达明显高于模型组、厄洛替尼组及厄+双组(P0.01),而厄+双组表达明显低于双黄组,高于厄洛替尼组(P0.01)。给药6 d和给药8 d比较,各指标差异均无统计学意义(P0.05)。结论双黄升白颗粒可明显缓解小鼠化疗后骨髓抑制,其作用机制与EGFR信号通路有相关性。     

芪术口服液抗辐射损伤的实验研究

目的:观察芪术口服液(炒白术、黄芪、鸡血藤、太子参等)对辐射损伤的保护作用.方法:以X射线照射小鼠全身引起辐射损伤,观察芪术口服液对辐射小鼠白细胞、骨髓有核细胞数和胸腺、脾脏指数的影响.结果:芪术口服液能升高受照鼠白细胞、骨髓有核细胞数,并使受照鼠胸腺、脾脏重量回升.结论:芪术口服液对X射线所致小鼠辐射损伤有较好保护作用.     

双黄升白颗粒对Lewis肺癌荷瘤鼠细胞周期双重调控的研究

目的探讨双黄升白颗粒对肿瘤化疗骨髓抑制期的细胞周期的双重调控作用及其机制。方法采用Lewis肺癌荷瘤鼠腹腔注射环磷酰胺造成化疗骨髓抑制模型,用双黄升白颗粒干预治疗。常规计数白细胞、红细胞、血小板数量和肿瘤大小,流式细胞术检测骨髓和肿瘤细胞周期分布,计算其增殖指数(PI),原位杂交法检测各细胞周期相应CDKs/CyclinsmRNA的表达。结果双黄升白颗粒治疗组白细胞、骨髓细胞PI、骨髓中CDK4、CDK6与CyclinDmRNA表达均高于模型对照组,肿瘤细胞PI、CDK4、CDK6与CyclinDmRNA表达则均低于模型对照组。结论双黄升白颗粒对化疗骨髓抑制期的Lewis肺癌荷瘤鼠的细胞周期具有双重调控作用,其作用机制与对CDK4、CDK6与CyclinDmRNA的表达的调控有关。     

地榆升白片对环磷酰胺致小鼠骨髓抑制的拮抗作用

目的:观察地榆升白片对环磷酰胺所致小鼠骨髓抑制的保护作用.方法:Balb/C小鼠24只随机分为空白对照组、模型组、地榆升白片组.腹腔注射环磷酰胺100 mg· kg-1建立骨髓抑制模型,地榆升白片组按100 mg·kg-1灌胃,给药10d.观察地榆升白片对模型小鼠外周血象、骨髓有核细胞数、骨髓中DNA含量的影响,流式细胞术检测骨髓中各时相细胞周期百分比.结果:模型组小鼠外周血白细胞数、血小板数、骨髓有核细胞数以及骨髓中DNA含量显著降低(P＜0.05或P＜0.01);骨髓细胞周期中G0/G1期细胞百分比显著增高,G2/M期细胞百分比显著降低(P＜0.05或P＜0.01).地榆升白片可以显著增加模型小鼠外周血白细胞数、骨髓有核细胞数及骨髓中DNA含量,恢复骨髓中各期细胞百分比(P＜0.05或P＜0.01).结论:地榆升白片对环磷酰胺致骨髓抑制有显著的改善和恢复作用.