雷帕霉素逆转急性淋巴细胞白血病CEM-C1细胞对糖皮质激素耐药的研究

目的探讨雷帕霉素是否可以逆转地塞米松(DEX)耐药的急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)细胞株CEM-C1细胞的GC耐药性。方法以儿童T-ALL GC耐药株CEM-C1和GC敏感株CEM-C7为研究对象,MTT法检测不同浓度(1 000 ng/ml、100 ng/ml、10 ng/ml、1 ng/ml和0.1 ng/ml)雷帕霉素及其联合1μmol/L地塞米松(DEX)作用后对细胞增殖的影响;细胞离心甩片瑞氏染色法观察细胞形态学变化;Annexin V/PI染色法检测对细胞凋亡的影响;PI染色法检测细胞周期改变。结果①不同浓度雷帕霉素作用于CEM-C1和CEM-C7细胞,对细胞生长的抑制作用均呈时间和浓度依赖性,联合应用1μmol/L DEX后,这一生长抑制作用显著增强,24 h IC50约为100 ng/ml。②以终浓度100 ng/ml雷帕霉素作用于CEM-C1和CEM-C7细胞18、24及48 h,细胞形态学与对照相比均无明显变化;Annexin V-PI双染流式细胞术检测均未见明显凋亡;细胞周期测定发现两种细胞均阻滞于G1期,S期细胞比例均明显降低。③以终浓度100 ng/ml雷帕霉素联合1μmol/L DEX作用于CEM-C1细胞后,瑞氏染色发现CEM-C1细胞于24 h出现细胞核改变,48 h出现明显凋亡;Annexin V/PI双染细胞凋亡检测显示细胞凋亡率较单用雷帕霉素及DEX时显著增加,18 h时早期凋亡细胞开始增多,24 h时最为明显;细胞周期测定显示S期细胞比率较单用雷帕霉素时显著降低,而G1期细胞显著增多。结论雷帕霉素能够逆转CEM-C1细胞对GC的耐药性,其机制有待进一步深入研究。     

阿糖胞苷与地塞米松联合诱导Jurkat细胞凋亡的协同效应

目的 探讨阿糖胞苷(Ara-C)协同地塞米松(DEX)诱导糖皮质激素(GC)抵抗人类T淋巴细胞ALL细胞凋亡的效应及其临床意义.方法 将不同水平的Ara-C(30 nmol·L-1、100 nmol·L-1、300 nmol·L-1)分别与不同浓度的DEX (100 μmol·L-1、500 μmol·L-1)联用对GC抵抗型Jurkat细胞进行不同浓度联合药物暴露.通过流式细胞计数检测各组细胞24 h、48 h暴露后凋亡率;ELISA法检测暴露24 h后核因子-κB(NF-κB)p65亚基活性;反转录-PCR(RT-PCR)和Western blot法检测暴露24 h后Survivin表达和蛋白水平.结果 Ara-C(100 nmol·L-1、300 nmol·L-1)与DEX(100 μmol·L-1、500 μmol·L-1)联合暴露组,其24 h和 48 h 暴露后细胞凋亡率均显著高于同浓度DEX单药暴露组(Pa<0.001),且呈显著浓度依耐性;联合暴露组NF-κB p65活性和Survivin转录水平及蛋白水平较同浓度DEX单药暴露组均有显著下降(Pa<0.05).结论 Ara-C与DEX具有显著的浓度依赖协同诱导GC抵抗型Jurkat细胞凋亡的作用,且这种协同效应可能是由于二者对NF-κB活性及其下游Survivin表达的协同抑制所产生的.     

虎杖苷对THP-1细胞增殖及凋亡的影响及其作用机制研究北大核心CSCD

目的探讨虎杖苷对急性单核细胞白血病细胞株THP-1增殖及凋亡的影响及可能的作用机制。方法以不同梯度浓度的虎杖苷处理THP-1细胞24 h、48 h,CCK-8法检测细胞增殖活力,并计算半数抑制浓度。取对数生长期的THP-1细胞,分为虎杖苷处理组(处理浓度为半数抑制浓度)和空白对照组(细胞中未施加虎杖苷溶液处理),培养48 h后,采用流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期;Western blot法检测PI3K、AKT、p-AKT、mTOR、p-mTOR、p70 S6K、p-p70 S6K蛋白的表达。结果虎杖苷可有效抑制THP-1细胞的增殖,48 h的半数抑制浓度为1800μmol/L。经1800μmol/L的虎杖苷溶液作用48 h后,THP-1细胞的凋亡率较空白对照组显著增加(P<0.05);细胞周期出现G0/G1期至S期的阻滞,表现为G0/G1期的细胞比例较空白对照组明显上升,S期的细胞比例较空白对照组显著下降(P<0.05);PI3K、AKT、p-AKT、mTOR、p-mTOR、p70 S6K、p-p70 S6K蛋白表达较空白对照组显著降低(P<0.05)。结论虎杖苷可有效抑制THP-1细胞的增殖,阻滞细胞周期并诱导细胞凋亡,其作用机制可能与PI3K/AKT/mTOR信号通路的抑制表达有关。     

地塞米松对儿童原发性系膜增生性肾炎外周血淋巴细胞CTLA-4表达和凋亡的影响

目的：原发性系膜增生性肾炎(MsPGN)的发病机制和糖皮质激素(GC)耐药机制虽然部分已明确,但其确切机制仍未阐明。细胞毒性T淋巴细胞相关抗原(CTLA-4)是T细胞活化的重要抑制性分子。本研究探讨MsPGN患儿外周血淋巴细胞CTLA-4表达和淋巴细胞凋亡及地塞米松(Dex)对其影响。方法：分别采用直接免疫荧光、流式细胞仪及Annexin V-FITC/PI双染流式细胞仪检测Dex处理或非Dex处理的MsPGN组和对照组体外培养外周血淋巴细胞膜CTLA-4的表达和其凋亡。结果：体外培养MsPGN组淋巴细胞CTLA-4的自然表达和Dex诱导的表达均较对照组低（P＜0.05）;MsPGN组淋巴细胞自然凋亡和Dex诱导的凋亡亦较对照组低（P＜0.05）,且两者均呈正相关性（P＜0.05）。结论：CTLA-4表达异常可能参与了MsPGN的发病机制及GC耐药机制。［中国当代儿科杂志,2009,11（12）：957-960］     

急性淋巴细胞白血病糖皮质激素耐药的分子机制及其相关问题

糖皮质激素(GC)能特异性地诱导淋巴细胞周期停滞和凋亡,因此几十年来一直是治疗淋巴系统肿瘤,尤其是急性淋巴细胞白血病(ALL)的主要组成药物。然而对GC产生耐药性是临床ALL治疗中常见的难题,也是导致治疗失败的主要原因。GC耐药的确切的分子机制尚未阐明,与不同的疾病类型、治疗方案,尤其是患者的遗传背景有关。最近发现mTOR激酶介导的信号通路的活化能够诱导淋巴细胞对GC耐药,以及mTOR激酶抑制剂雷帕霉素能够有效地逆转ALL细胞对GC耐药作用提示联合应用mTOR激酶抑制剂和GC有望成为治疗ALL的有效措施。GC敏感试验是儿童ALL的一项主要预后判断指标,然而本身还有很多局限性,因此有必要寻找精确的特异性高的体外GC敏感试验。     

原发性肾病综合征患儿血淋巴细胞凋亡、增殖及地塞米松对其作用

目的　探讨原发性肾病综合征 (PNS)患儿外周血淋巴细胞 (PBLs)凋亡、增殖及地塞米松 (Dex)对其作用。方法　将PNS分为微小病变组 (MCNS)和非微小病变组 (NMCNS)。碘化丙啶染色法测定PBLs凋亡率 ,观察空白组、Dex处理组和经PHA刺激后Dex处理组细胞凋亡情况 ;3 H 胸腺嘧啶 (3 H TdR)掺入法观察不同浓度Dex对PBLs增殖影响。结果　MCNS空白组PBLs凋亡率降低 ,Dex组凋亡率高于空白组 ;MCNS患儿PBLs对体外PHA刺激的增殖率降低 ,而空白组3 H TdR掺入量却增高。NMCNS与正常儿童均无明显差异。不同浓度Dex(10 -9～ 10 -6mol/L)呈剂量依赖性抑制PNS及正常儿童PHA刺激PBLs增殖。结论　MCNS组PBLs部分活化增殖 ,凋亡下调 ,可能参与MCNS的发病机制 ,而Dex可诱导其凋亡上调并抑制增殖 ,可能是糖皮质激素(GC)对PNS作用机制之一     

β整合素家族在儿童急性T淋巴细胞白血病的表达及其临床意义

目的探讨β整合素家族成员在儿童急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)的表达及临床意义。方法收集22例初诊T-ALL患儿和21例对照(非恶性血液病患者和骨髓移植供者)的骨髓标本,采用实时荧光定量PCR方法,检测β整合素家族各成员的m RNA表达;并利用整合素抑制剂精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸(RGD)肽作用于Jurkat细胞,采用CCK 8法和流式细胞术检测Jurkat细胞生存率和凋亡情况。结果与对照组相比,T-ALL患儿的整合素β_2、β_3、β_5的m RNA表达水平显著下调(P0.05)。在外周血白细胞计数100×10~9/L、第33天骨髓不缓解或MRD阳性的T-ALL患儿中,整合素β_3表达水平较高(P0.05);复发T-ALL患儿整合素β_5的表达高于无复发T-ALL患儿(P0.05)。整合素β3高表达T-ALL患儿的EFS率、OS率均低于β_3低表达者(P0.05)。与未处理组比较,RGD肽处理的Jurkat细胞生存率较低、凋亡率均高(P0.05)。结论β整合素可能通过影响细胞的增殖和凋亡而影响T-ALL的发生发展,整合素β_5的表达与T-ALL复发风险密切相关,整合素β_3的表达与T-ALL患儿治疗反应及预后密切相关。     

哺乳动物雷帕霉素靶蛋白在阿霉素诱导足细胞损伤中的作用

目的 探讨哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)复合体在阿霉素损伤足细胞中的作用.方法 用1 μmol/L的阿霉素(adriamycin,ADM)诱导小鼠足细胞24 h,检测足细胞活力、足细胞凋亡比例、足细胞损伤标志物结蛋白(Desmin)和mTOR相关分子的表达,分析mTOR复合体在ADM损伤足细胞中的作用.结果 (1)1μmol/L的ADM诱导足细胞24h,可使足细胞损伤.与对照组比较,足细胞活性下降(t =28.68,P＜0.001),足细胞早期凋亡比例增加(t=10.24,P=0.09),晚期凋亡比例也增加(t =-4.26,P=0.013);损伤标志分子Desmin表达增多(t=6.16 P＜0.001);(2) ADM诱导组足细胞mTOR蛋白表达下降,与对照组比较,mTOR和磷酸化mTOR表达均下降(t=3.57,P=0.023),mTOR下游分子S6K1和4EBP1 mRNA表达下降(t=18.28,P＜0.001).结论 ADM可诱导足细胞损伤,ADM损伤足细胞的机制可能与mTOR蛋白减少、活性下降有关.     

急性淋巴细胞白血病患儿Bim及c-Myc表达水平与糖皮质激素敏感性的关系

目的 探讨ALL患儿Bim及c-Myc蛋白表达水平与糖皮质激素(GC)敏感性的关系,研究Bim 表达水平是否可作为判断早期GC敏感性的客观指标,从而指导临床治疗和判断预后.方法 采用Western blot方法检测1 μmol·L-1地塞米松作用于人T-ALL GC敏感细胞株(CEM-C7)和GC耐药细胞珠(CEM-C1) 0 h、12 h、24 h、36 h、48 h及72 h后Bim和c-Myc蛋白表达的变化;以30例初诊ALL患儿为研究对象,采用Western blot分析ALL患儿GC诱导前、GC诱导后24 h、48 h、72 h以及第8天Bim蛋白表达情况,探讨Bim表达水平与ALL患儿GC敏感性的关系.结果 地塞米松作用CEM-C7 后12 h Bim表达量开始增加,直到72 h仍维持在较高水平,c-Myc表达水平在地塞米松作用后24 h明显下降,到72 h降至最低,而在GC耐药细胞CEM-C1中 Bim和c-Myc表达水平均无变化.30例初诊ALL患儿,25例GC敏感,5例GC不敏感,Bim表达水平在GC敏感组GC诱导前及诱导后24 h均高于GC不敏感组,差异均有统计学意义(Pa<0.05),但在GC诱导后48 h、72 h及第8天,2组Bim表达水平比较差异均无统计学意义.GC敏感组诱导后不同时间点未发现Bim表达呈增高趋势.结论 GC通过上调Bim表达及抑制c-Myc的表达,而诱导ALL细胞凋亡;Bim有可能作为判断ALL患儿早期GC敏感与否的客观指标,从而指导临床治疗及判断预后.     

Zebularine对Jurkat、K562细胞p53基因表达的影响

目的了解药物zebularine对白血病细胞株Jurkat、K562细胞p53基因表达的影响,探讨其作用机制及在白血病基因治疗中的价值。方法根据zebularine作用终浓度将白血病细胞株Jurkat、K562各分为3组:对照组、250μmol/L组、500μmol/L组,分别用RT-PCR、Western-blot方法检测Jurkat、K562细胞在药物干预48 h后p53 mRNA和蛋白的表达情况。根据检测结果,探讨其作用机制及应用价值。结果在zebularine干预48 h后,在对照组和250μmol/L组均检测不到p53mRNA表达,而在500μmol/L组中检测到有p53mRNA表达,差异有显著性(P<0.05);6组细胞样品中均检测到p53蛋白表达,在500μmol/L组中表达上升,差异有显著性(P<0.05)。结论Zebularine可促进Jurkat、K562白血病细胞株p53的表达,并有一定的浓度依赖性,提示zebula-rine的干预激活了p53的表达,为zebularine治疗白血病提供了实验室依据。     

雷帕霉素对人神经母细胞瘤细胞株生长抑制及诱导凋亡的研究

目的 研究雷帕霉素对人神经母细胞瘤细胞株SH-SY5Y生长抑制及诱导凋亡的作用.方法 雷帕霉素处理SH-SY5Y细胞,并设立对照组,以CCK-8检测细胞生长活性,流式细胞法(FCM)检测细胞周期,DNA梯度条带(DNA Ladder)和罗丹明123-碘化丙啶(Rhodamine 123/PI)染色法分析细胞凋亡.结果 雷帕霉素处理后,神经母细胞瘤细胞呈浓度依赖性生长抑制.20μM雷帕霉素处理12 h后,细胞周期出现G2/M期、S期阻滞,G2/M期(24.22±2.89)%、S期(22.05±0.96)%的细胞百分比明显高于对照组.罗丹明123-碘化丙啶检测细胞凋亡率(54.35±5.39)%也明显高于对照组,并有明显的凋亡条带出现.结论 雷帕霉素具有抑制神经母细胞瘤细胞株SH-SY5Y生长、诱导其凋亡的作用.     

IGF-IR单克隆抗体对Jurkat细胞增殖及凋亡的影响

目的探讨胰岛素样生长因子Ⅰ受体(IGF-IR)在急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)细胞系Jurkat的表达、定位,观察IGF-IR单克隆抗体(MAb)对Jurkat细胞增殖、凋亡的影响。方法 (1)采用免疫细胞化学的方法检测IGF-IR在Jurkat细胞的表达、定位。(2)分别用5个不同实验浓度:0.001μg/mL,0.01μg/mL,0.1μ/mL,1μg/mL,10μg/mL的IGF-IR MAb作用Jurkat细胞48h,用CCK-8试剂盒检测细胞的增殖抑制率。(3)选用10μg/mL的IGF-IR MAb作用Jurkat细胞48h,上流式细胞仪测定细胞的凋亡情况。结果 (1)IGF-IR在Jurkat细胞株100%表达,主要为细胞膜、细胞浆混合表达。(2)0.001μg/mL,0.01μg/mL,0.1μg/mL,1μg/mL,10μg/mL的IGF-IR MAb作用Jurkat细胞株48 h,Jurkat细胞的增殖抑制率分别为:(9.67±1.17)%,(14.89±1.06)%,(17.64±0.81)%,(20.15±1.14)%,(24.10±1.11)%,各组间进行两两比较,差异有显著性(P0.05)。(3)10μg/mL的IGF-IR MAb作用Jurkat细胞48h,实验组的诱导细胞凋亡率分别为:早期凋亡率(13.73±1.16)%,晚期凋亡率(20.44±2.47)%,总凋亡率(34.18±3.41)%;对照组的诱导细胞凋亡率分别为:早期凋亡率(6.27±0.67)%,晚期凋亡率(10.18±0.81)%,总凋亡率(16.45±1.38)%。实验组细胞的早期凋亡率,晚期凋亡率,总凋亡率均较对照组高,差异有显著性(P0.05)。结论 (1)Jurkat细胞普遍表达IGF-IR,主要为细胞膜、细胞浆混合表达。(2)IGF-IR MAb可使Jurkat细胞株的增殖受到抑制,且IGF-IR MAb的浓度越高,抑制率越大。(3)IGF-IR MAb可使Jurkat细胞的凋亡增加。     

三氧化二砷联合长春瑞滨、多西他赛对神经母细胞瘤SK-N-SH细胞系杀伤作用和细胞周期的影响

目的观察三氧化二砷(As_2O_3)、长春瑞滨(vinorelbine)、多西他赛(docetaxel)对神经母细胞瘤SK-N-SH细胞系的杀伤作用和细胞周期的影响,为临床寻找新的治疗手段及合理用药提供依据。方法采用流式细胞术检测经过As_2O_3、vinorelbine或docetaxel作用后SK-N-SH细胞的凋亡率和细胞周期分布的变化,探讨它们对SK-N-SH细胞的杀伤作用和细胞周期的影响。结果As_2O_3作用48h、72h、96h和120h时SK-N-SH细胞的凋亡率分别为(10.91±2.27)%、(23.85±5.52)%、(36.61±14.75)%、(52.93±2.47)%;As_2O_3可使SK-N-SH细胞周期阻滞在G2/M,作用48h时处于G2/M期阻滞的细胞比例最高(26.54%±5.67%);Vinorelbine和docetaxel对SK-N-SH细胞具有杀伤作用,它们各自作用于SK-N-SH细胞的IC50分别为35nmol/L和90nmol/L;以不同浓度的vinorelbine或docetaxel作用于SK-N-SHI细胞48h,随着G2/M期阻滞的比例增高,SK-N-SH细胞的凋亡率随之升高。结论 As_2O_3对SK-N-SH细胞的杀伤作用具有时间依赖性,As_2O_3可使SK-N-SH细胞周期阻滞在G2/M期。Vinorelbine和docetaxel对SK-N-SH细胞的杀伤作用和G2/M期阻滞有关,属于G2/M期特异性杀伤药物。     

Effect of human milk and epidermal growth factor on growth of human intestinal Caco-2 cells

BACKGROUND: Epidermal growth factor (EGF) in human milk has been thought to be mitogenic for cell growth. This study investigated the effects of human milk and EGF on the growth of human intestinal Caco-2 cells to determine whether the action occurred through regulation of the cell cycle or through c-jun expression. METHODS: Cells were incubated with 5% human milk, 0.375 nmol/L EGF (relevant to EGF concentration in 5% human milk, 0.05 x EGF), 7.5 nmol/L EGF (1 x EGF), or 75 nmol/L EGF (10 x EGF). Cell numbers; cellular RNA, DNA, and protein concentrations; DNA content in the cell cycle, and expressions of c-Jun protein and mRNA were analyzed. RESULTS: Cell numbers increased in the 1 x and 10 x EGF groups at 48 hours. Cellular RNA increased in the 5% human milk and 10 x EGF groups. DNA and protein contents increased in the 1 x and 10 x EGF groups. The 1 x and 10 x EGF groups increased DNA content in the G1 phase compared with the 5% human milk group at 24 hours. The greatest c-jun protein expression was 2.6, 1.4, 1.8, and 1.9 times the control, and the c-jun mRNA increased by 202%, 14%, 150%, and 181%, respectively, in the 5% human milk, 0.05 x, 1 x, and 10 x EGF groups. CONCLUSIONS: In a dose-dependent manner, EGF stimulated intestinal growth in vitro, by increasing DNA content in the G1 phase and c-jun mRNA expression. However, low concentrations of human milk (5%) and its equivalent EGF did not affect cell growth.     

藏红花浸出液通过CD95/CD95-L途径诱导神经母细胞瘤发生凋亡

目的 研究在藏红花作用下人神经母细胞瘤的凋亡发生与CD95受体表达的情况。方法人神经母细胞瘤SK-N-SH细胞的体外培养建立以后，分别加入不同浓度的藏红花浸出液进行培养。采用细胞计数法测定细胞生长曲线。细胞经碘化丙啶(PI)染色，采用流式细胞仪技术测定细胞周期及凋亡的发生。藏红花作用24h后，CD95受体表达通过抗CD95荧光抗体标记后的流式细胞仪方法检测。结果 藏红花浸出液(10mg/ml)对SK-N-SH细胞有明显的抑制作用，并可使S期细胞明显减少。浓度为10mg／lml和1mg／ml藏红花浸出液作用后细胞凋亡的发生明显增加。CDl95受体在所有SK-N-SH细胞中均有表达，经藏红花作用后，其表达有不同程度上调。结论 藏红花对SK-N-SH细胞具有抑制作用，其机制可能与藏红花能够诱导SK-N-SH细胞发生凋亡有关，CD95／CD95-L途径参与介导了诱发发生凋亡的过程。     

鼠尾草酸增加1,25(OH)2D3诱导HL-60细胞分化及其机制研究

目的：已证实1, 25(OH)2D3可以诱导HL-60细胞向成熟单核细胞分化,但其不足之处是高钙血症和形成耐药株。该实验应用鼠尾草酸（CA）联合1, 25(OH)2D3研究对HL-60细胞分化的影响及引起细胞内活性氧（ROS）水平和细胞内钙离子浓度的改变。方法：应用鼠尾草酸,1,25（OH）2D3单独和联合应用处理HL-60细胞,共分为5组：空白对照组;低浓度1,25（OH）2D3（1 nmol/L）组、鼠尾草酸组;联合处理组（10 μmol/L鼠尾草酸和1 nmol/L 1,25（OH）2D3）;高浓度1,25（OH）2D3（100 nmol/L）组。每24 h监测1次,通过四唑氮蓝(MTT)法观察细胞生长,共72 h;收集处理后72 h的HL-60细胞,通过光学显微镜观察细胞形态,用流式细胞仪（FCM）检测不同处理组细胞周期及单核细胞分化标记CD14的表达,ROS和细胞内钙离子浓度。结果：72 h后,联合处理组HL-60细胞与空白对照组相比,细胞增殖明显受抑制（Ab= 0.560±0.020; P<0.01）,细胞形态具有成熟单核细胞特征,CD14的表达率升高（57.62%;P<0.01）,G0/G1 期细胞显著增多, ROS水平下降［（52.67±10.76）%,P＜0.01］;联合处理组细胞内钙离子水平同空白对照组比较差异无显著性（115.64±17.74 nmol/L,P>0.05）,但与高浓度1,25（OH）2D3组相比细胞内钙离子水平明显下降(P<0.01)。结论：鼠尾草酸可增强1,25（OH）2D3对HL-60细胞的诱导分化、增强抑制HL-60细胞增殖作用,细胞阻滞于G0/G1期,细胞内活性氧水平降低,这可能与细胞的诱导分化机制有关,且这一联合作用不增高细胞内钙离子水平。     

β-榄香烯对K562细胞周期与细胞凋亡的影响及其机制探讨

目的探讨β-榄香烯(β-ELE)对人慢性髓性白血病细胞株K562细胞周期及细胞凋亡的影响及其机制。方法K562和不同浓度的β-ELE共同培养后,应用流式细胞仪技术和Hoe-chest33258/PI荧光染色法检测β-ELE对K562细胞周期及凋亡的影响,应用RT-PCR技术测定野生型p53活化片段(P21wild-type p53 activated fregmentl,P21WAF1)、Survivin mRNA水平。结果不同浓度β-ELE能使K562细胞阻滞于G1期,G1期细胞百分比增加,S期细胞百分比明显下降,呈剂量、时间依赖性,且与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.01)。β-ELE作用于K562细胞24h,48h后,在G0/G1期前,可见明显的亚二倍体(凋亡峰),其凋亡率呈剂量、时间依赖性,与对照组比较有显著意义(P<0.01)。Hoechest33258/PI免疫荧光技术发现β-ELE能使凋亡细胞数目明显增多(P<0.01)。RT-PCR结果显示β-ELE能下调K562细胞Survivin mRNA表达,上调P21WAF1mRNA的表达(P<0.01)。结论β-ELE能够阻止细胞K562细胞从G1期向S期转换。β-ELE可以诱导K562细胞凋亡,呈剂量、时间依赖性。β-ELE导致细胞周期阻滞可能与上调P21WAF1mRNA的表达有关;促进K562细胞凋亡机制可能与下调Survivin mRNA的表达有关。随着药物浓度的增加,P21WAF1mRNA表达增加,而SurvivinmRNA表达下降。