脑源性神经营养因子前体的研究进展

神经营养因子是一种分泌性多肽类生长因子家族,参与神经系统的多种生理功能活动,研究发现成熟的脑源性神经营养因子与其前体分子具有不同的生物学活性,它们的受体以及介导的细胞内信号通路也大相径庭。本文对近年来关于脑源性神经营养因子前体分子的研究进展予以综述,着重讨论其体内分布、生物合成与分泌、生物学活性以及与疾病的联系。研究脑源性神经营养因子前体分子在生理和病理状态下的作用将对未来的药物开发和神经系统疾病的治疗具有重要的意义。     

首发抑郁症患者血清NGF及NT-3水平的研究

抑郁症是一种常见的危害人类情感及健康的精神疾病,其发病率呈逐年增高的趋势［1］。目前为止,抑郁症的病因及发病机制尚不明确。脑源性神经营养因子、神经生长因子、神经营养素3等都属于神经营养素的蛋白质生长因子家族。神经生长因子（NGF）与神经营养因子3（NT‐3）是由星型胶质细胞合成和分泌的具有维持神经元的存活、损伤修复等生物学作用。     

2型糖尿病并发抑郁症与脑源性神经营养因子的相关性研究

目的探究2型糖尿病并发抑郁症与脑源性神经营养因子的相关性。方法将我院2009年4月至2011年4月之间收录的80例2型糖尿病并发抑郁症患者作为研究组,并选取同期的80例2型糖尿病非抑郁患者为对照1组,而选取同期80名健康对象为对照2组。三组的患者均空腹采血,并采取常规的蛋白酶K快速裂解法进行提取外周血的基因组DNA,然后采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性法进行有效的检测脑源性神经营养因子基因Va166Met的多态性,并采取ELISA法进行测定血清中的脑源性神经营养因子的水平含量。结果通过三组的对比分析,研究组和对照1组及对照2组患者血清中的脑源性神经营养因子含量分别为(75.6±4.4)pg/mL、(79.5±5.3)pg/mL、(86.4±3.4)pg/mL,三组的数据比较具有明显的差异(P<0.05),统计学有意义。而三组的患者脑源性神经营养因子基因Va166Met的多态性基因型和等位基因的频率比较具有明显的差异(P<0.05),统计学有意义;不同脑源性神经营养因子基因Va166Met患者的脑源性神经营养因子含量比较比较明显的差异(P<0.05)。结论脑源性神经营养因子基因Va166Met的多态性是2型糖尿病并发抑郁症的易感因素,且携带Met/Met基因的纯合子患者较携带Val/Val基因的纯合子和Val/Met基因的杂合子患者更容易发生抑郁症,而且患者血清中的脑源性神经营养因子含量受到脑源性神经营养因子基因Va166Met多态性的影响,而且与糖尿病并发抑郁症的发生有关联。     

脑源性神经营养因子:治疗阿尔采末病的新策略

阿尔采末病(又名阿尔茨海默病)的病因及发病机制复杂不清,目前脑源性神经营养因子在其发生、发展过程中的作用日益受到关注。本文综述了脑源性神经营养因子的生物学特点及作用,特别强调了脑源性神经营养因子在阿尔采术病病理生理学过程中的作用,旨在为后续研究该病的治疗药物提供新策略。     

ZW1-2对局灶脑缺血小鼠纹状体、皮质及海马脑区BDNF和VEGF蛋白表达的影响

目的观察化合物zome wermel 1-2(ZW1-2)对小鼠永久性局灶脑缺血后的神经功能,以及对脑源性营养因子和血管内皮生长因子的影响。方法制备小鼠永久性局灶脑缺血模型,并分别于脑缺血后2.5 h和7.5 h,灌胃给予不同剂量的化合物ZW1-2,脑缺血后24 h采用免疫组化法测定小鼠各个脑缺血易损区的脑源性神经营养因子和血管内皮生长因子表达情况。结果 ZW1-2能够显著降低小鼠局灶性脑缺血导致的行为功能评分,可以显著提高皮质、纹状体和海马脑区的脑源性神经营养因子表达,显著降低这些脑区中的血管内皮生长因子蛋白表达。结论 ZW1-2具有抗实验性脑缺血作用,其作用机制可能通过调控脑源性神经营养因子以及血管内皮生长因子而起到对脑缺血损伤的治疗作用。     

脑源性神经营养因子与缺血性损伤

脑源性神经营养因子是神经营养因子(NTFS)中的一种，其在神经元损伤后再生修复和防止神经细胞退行性变等方面发挥了重要作用。许多研究表明，BDNF对限制脑缺血后分解代谢产物所产生的损伤级联反应有重要作用。本就其可能的作用机制及未来前景展望作一综述。     

锂对中枢神经和血液系统的作用（二）

许多学者报道抑郁使得脑内脑源性神经营养因子（BDNF）减少，锂通过增加脑内的BDNF而发挥作用。锂和丙戊酸盐选择性地激活神经元内脑源性神经营养因子促进因子Ⅳ，提高海马内BDNF的水平。锂和匹鲁卡品诱导的癫痫持续状态与大鼠脑BDNF广泛增高有关。锂也能增加大鼠海马内的神经生长因子（NGF），但丙戊酸和安非他命都不改变脑内的NGF。     

脑源性神经营养因子在实验性糖尿病及其并发症中的表达及研究

脑源性神经营养因子（BDNF）属于一类神经营养因子,与对应受体TrkB相结合充分发挥有效生理作用能够促进神经系统发育、分化、生长,并促使神经元保持正常生理功能,与糖尿病存在较为密切相关性。本文分析BDNF与糖尿病及并发症相关性进行综述研究。     

心脑舒通胶囊及有效组分对原代培养大鼠星形胶质细胞的保护作用

<正>星形胶质细胞(astrocytes,AS)是中枢神经系统的重要组成成分,在神经保护方面发挥重要作用。在缺血/再灌注等病理损伤下,AS形态和功能会发生相应变化:一方面,通过分泌炎症因子等,加重脑损伤;另一方面,激活的AS会释放大量神经营养因子,如脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)、胶质细胞源性神经营养因子(glial cell-derived neurotrophic factor,GDNF)、神经生长因子(nerve growth factor,NGF)等,其大量表达能支持和营养受损神经元,从而发挥神经保护作用[1]。心脑舒通胶囊是由蒺藜地上全草部分经干燥提取后制成的胶囊剂,具有活血化瘀、     

脑源性神经营养因子与脑卒中后疼痛和抑郁的关系

脑源性神经营养因子(BDNF)是成人脑内含量最丰富的神经营养因子, 具有显著的脑损伤修复能力。最近的多项研究表明, BNDF在脑卒中后的多种并发症的发生发展中起到了重要的作用, 有希望成为新的卒中治疗方法的晚期靶点, 但它的作用机制尚不明确。本文就BDNF的生物学特性、在卒中后并发症的作用机制以及最新的研究进展进行综述, 从而为脑卒中后疼痛及抑郁的临床诊治提供一种新的思路。     

脑源性神经营养因子与脑缺血的研究进展

脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)是在脑内形成的一类神经营养因子。BDNF通过作用于其特异性受体TrkB、P75促进神经元的生长发育同时修复受损的神经元。BDNF对缺血性脑损伤的保护机制是通过下调钙离子浓度,减小Bax/Bcl-2比值,对抗NO毒性等途径实现的。该文介绍了BDNF的基本作用及其与脑缺血的相关作用研究,综述了BDNF的应用方法研究。     

精神分裂症与C270T基因多态性研究进展

精神分裂症是在遗传和神经发育缺陷基础上产生,疾病发展的最初几年往往是部分脑区萎缩最快的时期.近年来,伴随着神经影像学、神经生物化学、分子生物学和神经电生理学等研究方法的快速发展与应用,人们的注意焦点已从受体转移到基因翻译因子和基因表达的变化上,基因研究和神经环路分析的两大技术整合,为揭示精神分裂症生物学病因指明方向.其中,神经营养因子系统,特别是脑源性神经营养因子（BDNF,brain-derived neurotrophic factor）的启动子C270T基因多态性与精神分裂症的关联性研究,得到国内外学者越来越多的关注.目前已经发现BDNF和多种疾病的发病和治疗存在相关性,如精神分裂症、阿尔茨海默病、抑郁症、帕金森病、脑缺血性疾病、多发性硬化、视网膜神经病变和糖尿病性末梢神经病变等.本文介绍脑源性神经营养因子C270T的基因多态性和精神分裂症的最新研究进展.     

神经营养因子对认知功能障碍的治疗前景

神经营养因子是一类特殊的蛋白质,鉴于其表现出特异的神经营养活性,人们试图用于治疗某些神经-精神疾病。本文对神经营养因子作用机理的研究作简要介绍,并对以Alzheimer氏症为代表的认知功能障碍性疾病的脑内病因及神经生长因子防治作用的实验研究与临床试用进行了评述。     

红景天苷与脑源性神经营养因子联合对NSCs定向分化及对癫痫影响

癫痫是神经系统中仅次于脑血管病的第二大疾病,我国约600多万患者,其中25%为难治性癫痫,目前主要有药物和外科治疗两种手段,其效果均不理想。现今神经干细胞移植治疗癫痫已是研究热点。本实验通过观察红景天苷、脑源性神经营养因子(BDNF)联合对体外海马神经干细胞     

BMSCs靶向移植联合EPO法对脊髓损伤组织多因子表达水平的影响

目的 探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)靶向移植联合促红细胞素(EPO)的综合治疗方法对脊髓损伤的修复效果.方法 采用Western blot法检测对照组、模型组、BMSCs治疗组、EPO治疗组和BMSCs联合EPO治疗组大鼠的神经生长因子(NGF)、神经营养因子(NT-3)、脑源性神经营养因子(BDNF)、神经胶质细胞源性神经营养因子(GD-NF)和睫状神经营养因子(CNTF)的表达情况.结果 BMSCs联合EPO综合治疗较BMSCs、EPO单纯治疗更能提高NGF、BDNF、GDNF和CNTF的表达水平.结论 BMSCs联合EPO综合治疗有利于脊髓损伤的修复,具有良好的应用前景.     

脑内胶质细胞源性神经营养因子及其受体复合物研究进展

胶质细胞源性神经营养因子(glial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF)在脑内广泛分布,通过其受体复合物介导激活细胞内信号转导通路,发挥维持神经元功能和损伤修复等作用。胶质细胞源性神经营养因子家族受体α(GD-NF family receptorα,GFRα)和RET是其受体复合物的主要成员。GDNF和其受体复合物可能参与多种脑部病变的病理生理过程,是潜在的治疗靶点之一。     

脑源性神经营养因子Va166Met多态性与脑出血的关联分析

目的探讨脑源性神经营养因子Va166Met多态性与脑出血的关系。方法采用限制性内切酶片段长度多态性技术检测脑源性神经营养因子Va166Met多态性,在110例脑出血患者和101名健康对照组中的分布;比较病例组、对照组基因型、等位基因分布差异。结果（1）脑出血组和对照组A基因型分布频率分别为0．40和0．20,显著高于对照组,差异具有统计学意义（χ^2=13．81,P=O．001）;（2）两组等位基因分布频率差异也具有统计学意义,差异具有统计学意义（χ^2=13．12,P=0．000）。结论脑源性神经营养因子Va166Met多态性的A等位基因同脑出血相关,可能该病的易感基因。     

神经营养因子介导人胚胎干细胞存活

作为多能性群体的人胚胎干细胞（hES），其生长要求在存活、增殖和自我更新信号之间保持平衡。本研究论证了hES细胞能表达介导抗凋亡信号的原肌凝蛋白相关性激酶（TRK）家族的受体。发现3种TRK配体——脑源性神经营养因子、神经营养因子3和4是hES细胞的存活因子。向hES细胞培养物中加入神经营养因子，可使其克隆的存活提高36倍。在含有神经营养因子的培养基中，hES细胞仍然为二倍体并保留了完整的发育潜力。在存在神经营养因子的条件下，hES细胞中的TRK受体被磷酸化；抑制TRK受体将导致hES细胞凋亡。hES细胞中神经营养因子的残留活性受磷脂酰肌醇-3-激酶途径而非分裂索激活的蛋白激酶途径介导。神经营养因子能提高hES细胞的存活能力并且可能有助于对它们的操控，据此可开发高通量筛选模型以鉴别负责hES细胞分化的因子。     

脑源性神经营养因子与脑卒中后疼痛和抑郁的关系

脑源性神经营养因子（BDNF）是成人脑内含量最丰富的神经营养因子,具有显著的脑损伤修复能力。最近的多项研究表明,BNDF在脑卒中后的多种并发症的发生发展中起到了重要的作用,有希望成为新的卒中治疗方法的晚期靶点,但它的作用机制尚不明确。本文就BDNF的生物学特性、在卒中后并发症的作用机制以及最新的研究进展进行综述,从而为...     

17β-雌二醇对卵巢切除小鼠海马内脑源性神经营养因子及神经营养因子 3表达的影响(英文)

目的　为确定雌激素可能具有的神经营养调节作用。方法　采用蛋白质印迹法检测上述指标的变化。结果　与卵巢未切除对照组相比 ,小鼠卵巢切除 10周后海马内脑源性神经营养因子 (BDNF)表达水平明显下降 ,给予 17β 雌二醇 (2 .4或 4 .8μg·d- 1,sc ,连续 12周 )替代具有明显的改善作用 (P <0 .0 1)。但卵巢切除及 17β 雌二醇替代对海马内神经营养因子 3表达水平无明显影响。结论　海马内BDNF表达水平的改变与雌激素缺乏具有密切关系。雌激素对调节海马内BDNF水平具有重要作用。