牙齿损伤后降钙素基因相关肽和胶质源性神经生长因子在三叉神经节中的表达变化

目的:探讨降钙素基因相关肽(CGRP)和胶质源性神经生长因子(GDNF)在大鼠磨牙损伤后不同时段三叉神经节中表达变化。方法:制备大鼠磨牙机械损伤的模型,对其三叉神经节中CGRP和GDNF进行免疫组化染色。结果:在正常三叉神经节中CGRP呈阳性反应,GDNF染色呈阴性;损伤后即刻组CGRP染色阳性,GDNF少许表达;3天组GDNF染色强阳性;损伤5天后CGRP染色强阳性,GDNF表达开始减弱;损伤9天后两者表达恢复到正常水平。结论:CGRP和GDNF参与并促进牙齿损伤后的痛过敏及神经再生修复。     

降钙素基因相关肽和神经生长因子在损伤牙齿中的表达变化

目的：探讨降钙素基因相关肽（CGRP）和神经生长因子（NGF）在损伤牙齿中的表达变化及作用。方法：应用免疫组织化学方法，比较正常和机械损伤状态下CGRP和NGF在牙髓组织中的变化。结果：在正常牙髓组织中CGRP呈阳性反应，NGF染色呈阴性；损伤后即刻组CGRP染色弱阳性，NGF开始表达,3d组NGF牙髓染色强阳性；损伤5d后CGRP染色强阳性，NGF表达开始减弱；损伤9d后两者表达恢复到正常水平。结论：CGRP和NGF可能参与并促进牙齿损伤后的痛过敏和神经再生修复。     

神经生长因子在损伤牙牙髓中的表达变化

目的:探讨神经生长因子(NGF)在牙齿损伤过程中的表达变化及作用。方法:应用免疫组织化学方法显微图像分析比较正常和机械损伤状态下NGF在牙髓组织中的表达变化。结果:在正常牙髓组织中NGF染色呈阴性,损伤0 h组牙髓中NGF低水平表达,损伤3 d组牙髓NGF染色强阳性,损伤5 d后NGF表达开始减弱;损伤9 d后表达恢复到正常水平。结论:NGF参与牙齿损伤后的反应和神经的再生修复。     

正畸牙齿移动过程中大鼠三叉神经节CGRP mRNA表达变化

目的：观察正畸牙齿移动不同时期大鼠三叉神经节CGRP mRNA表达变化。方法：采用反转录。聚合酶链反应（RT-PCR）技术检测正畸加力和撤力后不同时期大鼠三叉神经节CGRP mRNA水平的变化。结果：加力后2h CGRP mRNA的表达量没有明显增加,至加力后8h开始增加,加力1d-1W达到最高峰,至撤力后2～4WCGRP mRNA的表达量开始下降,但CGRP mRNA水平仍然明显高于对照组（P〈0．05）。结论：CGRP可能不仅参与早期正畸牙周组织的炎症损伤过程,而且可能参与了后期的组织修复重建过程。     

正畸牙齿移动过程中大鼠三叉神经节PPTA mRNA表达变化

目的：观察正畸牙齿移动不同时期大鼠三叉神经节PPTA mRNA表达变化。方法：采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测正畸加力和撤力后不同时期大鼠三叉神经节PPTA mRNA水平的变化情况。结果：加力后2h大鼠三叉神经节PPTA mRNA的表达量开始增加，加力8h至加力3d达到最高，至撤力后2～4周PPTA mRNA的表达量开始下降，但PPTA mRNA水平仍然明显高于对照组。结论：正畸牙齿移动过程中大鼠三叉神经节PPTA mRNA表达发生了明显的变化。提示P物质可能不仅参与早期正畸牙周组织的炎症损伤过程，而且可能参与了后期的组织修复重建过程。     

咬合创伤大鼠三叉神经节中PPTA mRNA表达的变化

目的:观察咬合创伤后,三叉神经节中前速激肽原A (PPTA) mRNA表达的变化。方法:制备大鼠咬合创伤模型,采用分子杂交方法,观察咬合创伤后7、15、30天时,三叉神经节中PPTA mRNA表达的变化。结果:持续性咬合创伤后PPTA mRNA表达高于对照侧。咬合创伤7天,PPTA mRNA表达增高趋势明显高于15天和30天组。15天和30天两组间PPTA mRNA的表达增高没有明显差异。结论:咬合创伤后,三叉神经节PPTA mRNA表达增加,初级感觉神经元合成SP前体增加。     

牙齿发育中神经生长因子及其受体表达的免疫组化研究

目的 探讨神经生长因子在牙齿发育中的作用。方法 制备人牙齿发育各阶段标本,进行神经生长因子及其受体的免疫组化研究,结果;两者在牙齿发育中有各自的时空表达,结论神经生长因子不仅参与牙齿神经支配的建立,而且调控细胞的增殖分化和牙胚的发育。     

牙髓炎症中三叉神经节和三叉神经脊束核尾侧亚核NOS的变化

目的：探讨ＮＯ与牙髓炎性痛过敏的关系。方法：应用组织化学方法，研究了牙髓炎症不同阶段三叉神经节和三叉神经脊束核尾侧亚核ＮＯ合酶（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅｓｙｎｔｈａｓｅ，ＮＯＳ）阳性神经元的变化。结果：在与传递伤害性信息有关的三叉神经节中、小型细胞和三叉神经脊束核尾侧亚核的Ⅰ、Ⅱ层均有ＮＯＳ阳性神经元的出现；三叉神经节在牙髓炎症１４ｄ组、２１ｄ组，三叉神经脊束核尾侧亚核在炎症１４ｄ组阳性神经元均有明显增多。结论：ＮＯ可能参与了牙髓慢性伤害性刺激有关的痛觉过敏的外周和中枢机制     

大鼠三叉神经节中的Cdk5／p35

目的：检验Cdk5/p35在神经元成熟和萌芽中起着重要作用的假说。方法：彩和Western blot实验、免疫敢和Cdk5活性分析的方法,研究出生后各阶段大鼠三叉神经节中该激酶的活性变化和Cdk5、p35的表达水平。结果：随着大鼠三叉神经节的发育,Cdk5的活性逐渐增加。新生大鼠三叉神经节中的Cdk5活性比成体正常大鼠三叉神经节中的Cdk5活性高约六倍,这一激酶活性的变化与p35表达的变化是一致的,Cdk5的表达量在各阶段中是恒定不变的。结论结果提示了Cdk5/p35与神经元的分化、成熟及可塑性有密切的关系。     

重度磨耗对大鼠三叉神经节中CGRP表达的影响

目的：探讨重度磨耗对大鼠三又神经节中降钙素基因相关肽（calcitonin gene—related petide,CGRP）表达的影响。方法：8周龄雄性SD大鼠75只,随机平均分为操作对照组、空白对照组和实验组,每组各25只,实验组用人工逐次磨低大鼠牙冠高度的方法建立重度磨耗动物模型。各组分别于干预后3、7、14、21、28天处死5只动物,取出双侧三叉神经节,通过免疫荧光染色的方法观察三叉神经节中CGRP的表达变化。结果：与空白对照组和操作对照组相比,实验组3天组和7天组的CGRP阳性神经元数量明显增加（P〈0．05）,14天组和21天组CGRP阳性神经元数量有所减少,但仍明显多于对照组（P〈0．05）,28天组基本恢复正常（P〉0．05）。结论：重度磨耗可导致大鼠三叉神经节内CGRP表达的可逆性变化。     

咬合重建对大鼠三叉神经节降钙素基因相关肽表达影响的研究

目的：研究咬合重建对大鼠三叉神经节降钙素基因相关肽（calcitonin gene—related peptide,CGRP）表达的影响。方法：Wistar雄性大鼠30只,随机分为3个实验组及相应的正常对照组,每组5只。实验组动物间断磨除右侧上、下颌磨牙牙冠至龈下,有二组分别于第3周、第9周停止磨牙,任其自行萌出,恢复咬合关系。双侧三叉神经节（trigeminal ganglia,TG）切片行CGRP免疫组化染色（SABC法）。光镜观察,并用Image Pro Plus 5．1图像分析软件进行测定。结果与对照组比较。进行统计学分析。结果：单侧咀嚼实验组咀嚼侧和非咀嚼侧TG内CGRP免疫阳性神经元百分比与对照组比较显著降低（p〈0．01,p〈0．05）,非咀嚼侧明显低于咀嚼侧（p〈0．01）。早期恢复咬合实验组TG内免疫阳性神经元百分比与对照组比较无差异（p〉0．05）,咀嚼侧与非咀嚼侧比较无差异（P〉0．05）。晚期恢复咬合实验组TG内免疫阳性神经元百分比与对照组比较显著降低（p〈0．01,p〈0．05）,非咀嚼侧明显低于咀嚼侧（p〈0．05）。结论：早期恢复咬合关系,TG内CGRP表达可恢复正常,晚期恢复咬合关系,CGRP表达不能恢复正常,CGRP参与了单侧咀嚼引起的颞颌关节病的病理变化过程。     

年轻恒牙外伤后的牙髓处理

牙齿外伤包括牙体硬组织损伤、牙髓组织损伤和牙周组织损伤。牙髓组织损伤可存在于牙齿折断、牙齿移位和牙齿全脱臼。外伤后,牙髓组织的转归可分为牙髓存活、髓腔钙化、牙髓坏死。7～15岁是儿童恒牙外伤的高发年龄,此时其牙齿尚处于生长发育中,牙外伤的治疗和预后远比成人复杂。本文针对年轻恒牙的特点,提出外伤后牙髓损伤判断和处置的对策。     

单侧咀嚼大鼠三叉神经节内PPTAmRNA及其相应蛋白的表达研究

目的:观察磨除单侧后牙造成单侧咀嚼的大鼠三叉神经节内P物质(substance P,SP)及编码 SP 的前速激肽原 A(PPTA)mRNA 的表达情况,进一步探讨颞颌关节病的发病机制.方法:Wistar 雄性大鼠48只,随机分为6组,包括3个实验组及相应对照组,每组8只.实验组动物磨除右侧上、下颌磨牙,人为造成单侧咀嚼.双侧三叉神经节切片行 SP 免疫组化(SABC法)和原位杂交反应.光镜观察拍片,并用 Image Pro Plus 5.1 图像分析软件进行测定.结果与对照组比较,用SPSS10.0软件进行统计分析.结果:每一实验组咀嚼侧和非咀嚼侧三叉神经节内 SP 免疫阳性神经元百分比与各自对照组比较显著降低(p<0.01,p<0.05),非咀嚼侧明显低于咀嚼侧(P<0.01,p<0.05).原位杂交结果显示,每一实验组咀嚼侧与非咀嚼侧三叉神经节中 PPTAmRNA 阳性神经元的数量较各自对照组明显增高(p<0.01),非咀嚼侧明显高于咀嚼侧(p<0.01,p<0.05).结论:三叉神经节内 SP 和 PPTAmRNA 参与了单侧咀嚼引起的颞颌关节病的病理过程,且两侧三叉神经节内SP释放量、PPTAmRNA 合成量不同.     

神经生长因子在恒前牙龋源性牙髓炎早期牙痛中的作用

目的：观察神经生长因子（nerve growth facter，NGF）在正常及炎症组织中的表达和表达差异，探讨其在牙髓炎症和炎性牙痛中的作用。方法：应用免疫组织化学方法和显微图像分析系统，比较NGF在正常和龋源性牙髓炎早期的表达变化，以及观察其与临床牙痛的变化关系，并设一组晚期牙髓炎的牙髓组织作为晚期炎症对照。结果：在正常牙髓中NGF染色呈弱阳性，龋源性牙髓炎早期即呈强阳性表达，晚期牙髓炎亦呈强阳性表达。炎症的发展与伴随此过程的牙齿疼痛症状相符合。结论：NGF伴随着牙髓的炎症变化。由此认为NGF在牙髓炎症及炎性牙痛中发挥重要的作用。     

三叉神经痛患者神经纤维降钙素基因相关肽的观察

目的 :观察三叉神经痛患者痛支与非痛支神经纤维中降钙素基因相关肽的含量变化 ,加深对三叉神经痛发病机理的认识。方法 :用免疫组织化学法观察 16例患者痛支与非痛支神经纤维组织中降钙素基因相关肽免疫反应阳性颗粒的差异。结果 :发现痛支神经组织中降钙素基因相关肽免疫反应阳性颗粒的数量、面积均显著多于、大于非痛支神经组织中的降钙素基因相关肽免疫反应阳性颗粒。结论 :我们认为 :三叉神经痛的痛支神经过度合成和释放降钙素基因相关肽可能促进了SP的释放 ,导致阵发性剧烈疼痛 ,并在局部形成神经源性炎症。     

大鼠正畸牙移动过程中牙周组织NGF的表达变化

目的了解大鼠正畸牙移动过程中牙周组织内神经生长因子(nerve growth factor,NGF)的变化,探讨NGF在正畸牙移动过程中的作用。方法将85只雄性SD大鼠随机分为17组,其中空白对照组(0d组)、实验加力和对照不加力组各6h、12h、24h、3d、5d、7d、14d、21d组。选择左上第一磨牙作为实验牙,制备大鼠正畸牙移动不同时间牙周组织切片,进行免疫组织化学研究。结果正畸牙移动过程中,牙周组织内NGF表达发生改变。NGF表达量在正畸模型加载后迅速上调,实验组和对照组分别于5d、1d时表达水平达到最高,所有观察区域牙周膜内NGF表达显著增加,且实验组明显高于对照组。结论NGF在正畸牙移动过程中牙周组织改建的多个阶段起作用,参与了牙周膜早期的炎症反应及修复和晚期的改建。     

Interleukin-6 and nerve growth factor levels in peripheral nerve and brainstem after trigeminal nerve injury in the rat

Earlier studies have demonstrated that inflammation plays a role in the development of evoked pain following partial nerve injury. In this report, we demonstrate bilateral changes in interleukin-6 (IL-6) and nerve growth factor (nerve growth factor) levels following unilateral infraorbital nerve (infraorbital nerve) constriction. infraorbital nerve constriction resulted in an initial period of decreased mechanical sensitivity (1 and 3 days), followed by recovery (7 days) and then a marked bilateral mechanical hypersensitivity (10 and 28 days). nerve growth factor levels in the injured infraorbital nerve were elevated on all days, but peak concentrations of nerve growth factor were observed on day 3. A smaller increase was also observed on days 1, 3, and 7 in the uninjured nerve. A bilateral elevation of IL-6 was also seen on days 3 and 10 in the infraorbital nerve, and in the brainstem on days 3, 7 and 10 after constriction. No changes in mechanical sensitivity were found after a sham-injury, but there was a small increase in brainstem IL-6 ipsilaterally at 7 days. We conclude from these data that increases in IL-6 and nerve growth factor may contribute to the development of mechanical allodynia after trigeminal nerve injury, but they are not specifically correlated with the onset or duration of pain behaviors.     

神经生长因子在大鼠牙髓炎症中的作用的实验研究

目的 探讨神经生长因子（NGF）在牙髓炎症中的作用。方法 建立大鼠磨牙内毒素炎症模型后,进行NGF的免疫组化染色。结果 经开髓和内毒素处理后12h－3d,冠髓内牙髓细胞表达NGF明显增加,5d反恢复正常。结论 NGF参与牙髓炎症过程,可能与牙髓炎的激发痛症状相关。