右美托咪定预处理对大鼠肢体缺血再灌注肺损伤时血红素加氧酶-1的影响

目的探讨右美托咪定预处理对大鼠肢体缺血再灌注诱发肺损伤时血红素加氧酶-1的影响。方法健康SD大鼠30只,体重300³50 g,随机分为3组,每组10只:假手术组(Sham组);肢体缺血再灌注组(IR组),右美托咪定组(Dex组)。Dex组于缺血前10 min经腹腔注射右美托咪定25μg/kg体重,IR组、Sham组输注等容量的生理盐水。再灌注末,观察肺组织病理变化,测定肺组织湿/干质量比(W/D),行血气分析,测定血红素加氧酶-1(HO-1)的含量。结果与Sham组比较,IR组和Dex组PaO2、PaCO2降低,W/D、HO-1含量升高(P<0.05),且出现病理损伤;与IR组比较,Dex组肺损伤明显减轻,PaO2、PaCO2升高,W/D降低,HO-1含量升高(P<0.05)。结论右美托咪定预处理能增加肢体缺血再灌注诱发肺损伤大鼠肺组织中HO-1的活性,上调HO-1蛋白的表达,减轻肺缺血再灌注损伤。     

右美托咪啶与远隔缺血后处理联用对脑缺血老龄大鼠认知功能的影响

目的:探讨远隔缺血后处理与右美托咪啶联用对老龄大鼠脑缺血再灌注损伤时TNF-a、ICAM-1的表达及术后认知功能的影响。方法:选择健康SD老龄大鼠60只(月龄为18~20月),体质量为280~320 g,将其随机分为5组(n=12),即假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(I/R组)、远隔缺血后处理组(R组)、右美托咪啶组(D组)、远隔缺血后处理联合右美托咪啶组(R+D组);采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型(MCAO);D组大鼠在缺血即刻静脉注射右美托咪啶3μg/kg,随后以3μg/(kg·h)速率输注120 min;R组大鼠夹闭右下肢股动脉阻断血流5 min,恢复5min,重复3次;R+D组大鼠在给予右美托咪啶同时夹闭右下肢股动脉阻断血流5 min,恢复5 min,重复3次;S组和I/R组、R组再灌注恢复前给予等容量0.9%氯化钠注射液;再灌注24,48和144 h,每组随机取2只大鼠处死,取大脑组织,采用放射免疫法(RIA)测定TNF-α含量和免疫组织化学染色检测ICAM-1的表达;其余大鼠行Morris水迷宫实验,测定其认知功能。结果:与I/R组比较,第1~5天R组、D组、R+D组大鼠逃避潜伏期明显缩短(P<0.05);与D组和R组比较,第2~5天R+D组大鼠逃避潜伏期缩短(P<0.05),穿越平台次数增多;与I/R组大鼠比较,R组、D组和R+D组大鼠各时点脑组织TNF-α和ICAM-1的表达水平下调;与R组和D组比较,R+D组各时点脑组织TNF-α和ICAM-1的表达水平下调更明显。结论:远隔缺血后处理与右美托咪啶联用可抑制脑损伤后细胞因子TNF-α和ICAM-1的表达,从而改善老龄大鼠术后认知功能。     

右美托咪啶通过影响NF-κB表达缓解大鼠缺血/再灌注肺损伤

目的 探究右美托咪啶对大鼠缺血/再灌注损伤肺组织核因子-κB(NF-κB)表达的调控及对缺血/再灌注损伤肺的保护机制。方法 随机将SD大鼠分为假手术组(sham组)、缺血/再灌注组(I/R组)、右美托咪啶组(Dex组)、阿替美唑组(Atip组)与右美托咪啶+阿替美唑组(Dex+Atip组)。在给药结束后,处死大鼠取出左肺组织,检测总肺水含量(TLW)和肺湿干重比(W/D);电镜观察大鼠肺组织超微结构;RT-PCR检测肺组织NF-κB mRNA表达;WB检测肺组织NF-κB的蛋白表达。结果 对比于I/R组,Dex组电镜下肺组织损伤轻,NF-κB mRNA、蛋白表达量、TLW与W/D均减少(P<0.05);而I/R组、Atip组和Dex+Atip组3组的差异无统计学意义。结论 右美托咪啶可能通过抑制NF-κB表达来缓解肺缺血/再灌注损伤。     

PI3K/Akt/HIF-1α信号通路在右美托咪定减轻大鼠肺缺血再灌注损伤中的作用

目的：评价磷脂酰肌醇3-激酶-丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶-缺氧诱导因子-1α（phosphatidylinositol 3-kinase-protein-serine-threonine kinases-hypoxia inducible factor-1α,PI3K-Akt-HIF-1α）信号通路在右美托咪定减轻大鼠肺缺血再灌注损伤中的作用。方法：清洁级健康成年雄性SD大鼠32只,体质量250~350 g,采用随机数字表法分为4组（n=8）：假手术组（Sham组）、缺血再灌注组（IR组）、IR+右美托咪定组（D组）、IR+右美托咪定+LY294002组（DL组）。Sham组维持双肺通气3 h,其余组均实施肺IR：左侧肺门夹闭1 h后松开无创血管夹恢复血流再通气2 h。D组泵入10μg·kg^-1右美托咪定负荷量后开始IR模型,DL组泵入0.3 mg·kg^-1 LY294002后泵入右美托咪定,待右美托咪定泵入完毕后开始IR模型。IR模型完毕后肺门离断处死大鼠,留取左肺组织,称重,计算肺湿干重比（W/D）;TUNEL法检测肺组织细胞凋亡情况;4%甲醛固定后HE染色分析肺损伤评分;Western-blot法检测磷酸化Akt（p-Akt）和HIF-1α蛋白表达水平。结果：与Sham组比较,其他3组肺组织W/D升高,肺损伤评分和凋亡指数升高,p-Akt和HIF-1α表达下调（P<0.05）;与IR组比较,D组和DL组肺W/D降低,肺损伤评分和凋亡指数降低,p-Akt和HIF-1α表达上调（P<0.05）;与D组比较,DL组肺W/D升高,肺损伤评分和凋亡指数降低升高,p-Akt和HIF-1α表达下调（P<0.05）。结论：PI3K/Akt/HIF-1α信号通路参与了右美托咪定减轻大鼠肺缺血再灌注损伤的过程。     

肾缺血预处理对急性心肌梗死大鼠基因表达的影响

<正>本研究观察了经肾缺血预处理的急性心肌梗死大鼠心肌中血红素加氧酶-1(HO-1)和肝细胞生长因子(HGF)mRNA的表达,探讨肝细胞生长因子在缺血预处理中的重要地位,为缺血性心脏病的治疗提供理论依据。1资料和方法1.1大鼠模型及实验分组心肌梗死组:采用大鼠心脏冠状动脉左前降支(LAD)结扎法制作成急性心肌梗死的模型。肾缺血预处理组:使用动脉夹夹闭双侧肾动脉5min后,再灌注5min,重复3次后结扎LAD复制成心肌梗死模型。2组在结扎LAD后     

阿霉素对大鼠肺缺血再灌注损伤中血红素加氧酶-1的影响

目的观察阿霉素对大鼠肺缺血再灌注损伤(LIRI)中血红素加氧酶-1(HO-1)的影响。方法32只雄性Wistar大鼠随机分成4组:手术对照组(C)、阿霉素组(ADM)、缺血再灌注组(IR)、阿霉素+缺血再灌注组(ADM-IR)。复制大鼠单侧肺缺血再灌注损伤模型,观察肺组织病理形态变化,对比观察各组肺干湿质量比(D/W)、肺泡损伤数(IAR)、HO-1活性、HO-1蛋白的表达。结果IR组与ADM-IR组D/W、IAR均比C组与ADM组高(P<0.01),但ADM-IR组显著低于IR组(P<0.01),C组与ADM组之间差异无统计学意义(P>0.05);与C组相比,ADM组、IR组与ADM-IR组HO-1活性、HO-1蛋白表达增加(P<0.01),ADM-IR组上升更加显著(P<0.01)。结论阿霉素能增加HO-1的活性,上调HO-1蛋白的表达,可能通过HO-1的抗氧化作用减轻肺缺血再灌注损伤;小剂量阿霉素对大鼠肺脏未造成明显损害。     

右美托咪定对大鼠肾缺血/再灌注损伤保护作用的研究

目的探讨右美托咪定对大鼠肾缺血/再灌注损伤的保护作用。方法选择SPF级雄性SD大鼠40只,随机分为4组,每组10只,分别为对照组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、右美托咪定预处理组(Pre/Dex组)及右美托咪定后处理组(Post/Dex组)。S组行右肾切除;I/R组行右肾切除,左肾缺血45 min,再灌注60 min,造肾缺血再灌注模型;Pre/Dex组于大鼠股静脉穿刺置管后泵注1μg/kg右美托咪定;Post/Dex组于左肾再灌注后静脉泵注1μg/kg右美托咪定,10 min后改为0.5μg/kg,泵注30 min停止。于再灌注后6 h留取全血标本,分离血清,测定肌酐和尿素氮浓度;ELISA法检测血清IL-1β和TNF-α含量;同时,取肾组织,制作病理切片,HE染色观察各组病理组织学变化。结果肾脏病理组织学观察,S组肾脏未见明显变化,I/R组肾脏损伤严重,炎症明显,肾小管扩张,有肾小球肾炎表现;炎症因子及血生化检测结果显示,与S组相比,I/R组、Pre/Dex组和Post/Dex组血清中肌酐、尿素氮、IL-1β和TNF-α含量均显著升高(P<0.05),Pre/Dex组和Post/Dex组明显低于I/R组(P<0.05),但Pre/Dex组和Post/Dex组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论右美托咪定可减轻肾缺血再灌注中的炎性反应,改善肾功能,具有一定的肾保护作用。     

全反式维甲酸抑制核因子 E2相关因子 2和血红素加氧酶 1加重大鼠肾脏缺血再灌注损伤表达

目的观察用全反式维甲酸( all-trans retinoic acid,ATRA)抑制核因子 E2相关因子 2(Nrf2)和血红素加氧酶 1(HO-1)是否会加重大鼠肾脏缺血再灌注损伤( IRI)表达。方法 2020年 10月至 2022年 2月选取 24只健康成年雄性 SD大鼠切除右肾,并按随机数字表法分为 3组( n=8),即假手术组( Sham)、肾脏缺血再灌注( I/R)组、全反式维甲酸( I/R+ATRA)组。其中 Sham组和 I/R组给予腹腔注射玉米油( 1 mL·kg?1·d?1)1周, ATRA组则给予腹腔注射溶于玉米油的 ATRA(10 mg·kg?1·d?1)1周后, 3组大鼠用 10%的水合氯醛( 0.3 mL/100 g)进行麻醉后固定四肢,将其在 37 ℃条件下沿腹中线打开腹腔并分离出左肾动脉。其中 Sham组切除右肾,不予以夹闭左肾动脉; I/R组和 ATRA组采用右肾切除联合左肾动脉夹闭 45 min后再灌注 24 h的方法建立大鼠肾脏 I/R模型。实验结束后收集 3组大鼠血清及肾组织标本,用比色法检测血清肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)浓度; HE染色法观察肾组织病理改变; TUNEL法进行肾组织细胞凋亡的检测;二氢乙啶( DHE)荧光染色评估肾组织活性氧的表达情况;通过比色法检测肾组织丙二醛( MDA)浓度、超氧化物歧化酶( SOD)活性;用蛋白质印迹法分别对 Nrf2、HO-1的表达进行检测。结果与 Sham组相比, I/R组大鼠肾组织 Nrf2、HO-1蛋白表达量均增加( P<0.01)活性氧表达量增加, SOD活性下降, MDA含量、血清 Scr、BUN浓度升高( P<0.01)肾小管损伤评分及凋亡细胞表达较高(P<0.05),其中 Nrf2蛋白和 HO-1蛋白分别为 0.52±0.09和 0.37±0.79,高于Sham组的0.06±,0.01和 0.02±0.01。与 I/R组相比, I/R+ATRA组大,鼠肾组织 Nrf2、HO-1蛋白显著减少( P<0.01)活性氧表达量明显增加, SOD活性严重下降, MDA含量、血清 Scr、BUN浓度明显升高( P<0.01)肾小管损伤评分显著增加,凋亡细胞表达亦增高( P<0.05)其中 I/R+ATRA组 Nrf2蛋白和 HO-1蛋白分别为 0.29±0.04.15±0.03,显著低于 I/R组。结论 Nrf2/HO-1通路参与肾脏缺灌注损伤过程, ATRA可能通过抑制 Nrf2/HO-1通路,加重氧化应激,进一步加重肾肾脏,和0,血再,     

右美托咪定预处理对大鼠肢体缺血再灌注肺损伤时脂质过氧化的影响

目的探讨右美托咪定预处理对大鼠肢体缺血再灌注肺损伤时脂质过氧化反应的影响。方法 30只Wister雄性大鼠随机分成3组:假手术组(C组),肢体缺血再灌注组(M组),右美托咪定组(P组)。大鼠肢体缺血再灌注后肺损伤模型建立后,P组大鼠于缺血前30 min经尾静脉给予25μg/kg体重右美托咪定,其余两组给予相同容量的生理盐水。各组于再灌注末行血气分析,观察肺组织病理学变化,测定肺组织湿/干重比(W/D),测定肺组织中丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果与C组比较,M组和P组均出现肺损伤;PaO2和SOD活性降低;W/D及MDA含量升高(P<0.05);与M组比较,P组肺组织损伤明显减轻;PaO2和SOD活性升高,W/D及MDA含量降低(P<0.05)。结论右美托咪定预处理可抑制肢体缺血再灌注肺损伤大鼠脂质过氧化反应而发挥肺保护作用。     

金丝桃苷调控Nrf2/HO-1/NQO1通路减轻大鼠肾缺血再灌注损伤

目的 探究金丝桃苷对大鼠肾缺血再灌注(IR)损伤及核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶-1(HO-1)/醌氧化还原酶1(NQO1)信号通路的调节。方法 以结扎双肾动脉60 min再恢复灌注120 min构建肾IR大鼠模型,将40只SD大鼠随机均分为对照组,模型组,金丝桃苷12.5、25、50 mg·kg^-1组,留取大鼠血液和肾脏组织标本,检测24 h蛋白尿、血肌酐及尿素氮、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平,HE染色观察肾脏组织病变,免疫组化法检测caspase-3表达,qRT-PCR法检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、白细胞介素(IL)-6、IL-10 mRNA表达,Western blot法检测肾组织中Bcl-2、Bax、Nrf2、HO-1、NQO1蛋白表达。另取32只大鼠随机均分为对照组、模型组、金丝桃苷50 mg·kg^-1组和金丝桃苷+ML385(30 mg·kg^-1)组,进行上述检测。结果与模型组比较,金丝桃苷25、50 mg·kg^-1组24 h蛋白尿、血肌酐、尿素...     

Hepatic ischemia-reperfusion induces renal heme oxygenase-1 via NF-E2-related factor 2 in rats and mice

Hepatic ischemia-reperfusion (IR) results in Kupffer cell activation and subsequent tumor necrosis factor (TNF) alpha release, leading to localized hepatic injury and remote organ dysfunction. Heme oxygenase (HO)-1 is an enzyme that is induced by various stimuli, including proinflammatory cytokines, and exerts antioxidative and anti-inflammatory functions. Up-regulation of HO-1 is known to protect against hepatic IR injury, but the effects of hepatic IR on the kidney are poorly understood. Thus, the purpose of this study was to determine whether hepatic IR and resultant Kupffer cell activation alters renal HO-1 expression. Male Sprague-Dawley rats and wild-type and NF-E2-related factor 2 (Nrf2)-null mice were subjected to 60 min of partial hepatic ischemia, and at various times thereafter, blood, liver, and kidneys were collected. After reperfusion, 1) creatinine clearance decreased; 2) HO-1 mRNA and protein expression in liver and kidney markedly increased; 3) renal NAD(P)H: quinone oxidoreductase 1 mRNA expression was induced; 4) serum TNFalpha levels increased; 5) Nrf2 translocation into the nucleus of renal tissue increased; and 6) renal and urinary 15-deoxy-Delta(12,14)-prostaglandin J2 (15-d-PGJ2) levels increased. Kupffer cell depletion by pretreating with gadolinium chloride 1) attenuated increased mRNA expression of HO-1 in kidney; 2) attenuated the increase in TNFalpha; 3) inhibited the increase in Nrf2 nuclear translocation; and 4) tended to attenuate renal 15-d-PGJ2 levels. Whereas renal HO-1 mRNA expression increased in wild-type mice, it was attenuated in Nrf2-null mice. These results suggest that renal HO-1 is induced via Nrf2 to protect the kidney from remote organ injury after hepatic IR.     

Propofol attenuation of renal ischemia/reperfusion injury involves heme oxygenase-1

Aim： To examine the protective effect of propofol in renal ischemia/reperfusion （I/R） injury and the role of heme oxygenase-1 （HO-1） in this process. Methods： Sprague-Dawley rats were randomly divided into 3 groups： （i） sham-operated group; （ii） I/R group; and （iii） propofol group. Bilateral renal warm ischemia for 45 min was performed. After 2, 6, and 24 h reperfusion, blood samples and kidneys were collected for assessment of renal injury, and HO-1 expressions were analyzed by immunohistochemical analysis, RT-PCR and Western blotting. Results： Blood urea nitrogen and serum creatinine levels in the propofol group were significantly lower than that in the I/R group at 24 h after reperfusion. The mean histological score by Paller＇s standard showed that propofol significantly attenuated renal I/R injury after 6 h reperfusion. Propofol increased HO-1 mRNA and protein levels 2 h after reperfusion, whereas HO-1 expressions were present at exceedingly low levels in the I/R group and the sham-operated group at same time point. Propofol also markedly increased HO-1 mRNA and protein levels than I/R at 6 and 24 h after reperfusion. Conclusion： These results suggest that propofol mitigates renal I/R injury in rats. This protection may be partly through the induction of the HO- 1 expression.     

姜黄素预处理对大鼠肢体缺血再灌注肺损伤时血红素加氧酶-1的影响

目的:探讨姜黄素预处理对大鼠肢体缺血再灌注肺损伤时血红素加氧酶-1(HO-1)的影响。方法:建立大鼠肢体缺血2h再灌注3h肺损伤模型。60只大鼠随机等分为5组:假手术组(Sham)、姜黄素组(Cur)、缺血再灌注组(I/R)、姜黄素+缺血再灌注组(Cur-I/R)和锌原卟啉IX(ZnPP)+姜黄素+缺血再灌注组(ZnPP-Cur-I/R)。ZnPP-Cur-I/R组于缺血前24h经腹腔注射ZnPP 20mg/kg,Cur组、Cur-I/R组和ZnPP-Cur-I/R组分别于缺血前2h经腹腔注射姜黄素200mg/kg,其余各组给予等容量生理盐水。除Sham组和Cur组外,其余各组行肢体缺血再灌注。观察肺组织病理学变化,测定肺组织损伤评分、湿/干重比(W/D)、中性粒细胞(PMN)数目和HO-1mRNA及其蛋白表达的情况。结果:与Sham组比较,I/R组肺组织损伤较重,肺损伤评分、W/D及PMN计数升高,HO-1mRNA及其蛋白表达上调(P<0.01);与I/R组比较,Cur-I/R组肺组织损伤减轻,肺损伤评分、W/D及PMN计数降低,HO-1mRNA及其蛋白表达上调(P<0.01);与Cur-I/R组比较,ZnPP-Cur-I/R组肺组织损伤加重,肺损伤评分、W/D及PMN计数升高,HO-1mRNA及其蛋白表达下调(P<0.01)。结论:姜黄素预处理可通过上调肺组织HO-1的表达减轻大鼠肢体缺血再灌注肺损伤。     

褪黑素对急性肾脏缺血再灌注损伤模型小鼠血红素加氧酶-1表达的影响

目的:研究褪黑素(MT)对急性肾脏缺血再灌注损伤模型小鼠的保护作用及其机制。方法:将昆明种小鼠40只,随机分成MT高、低剂量(10、1 mg.kg~(-1))组,假手术组,缺血再灌注组,造模前30 min各组分别腹腔注射相应药物,后2组注射等容量的3%乙醇生理盐水。造模24 h后测定小鼠血清肌苷(Cr)与尿素氮(Bun)水平,观察肾脏组织的病理学改变,免疫组织化学方法观察小鼠肾脏血红素加氧酶-1(HO-1)的表达。结果:与假手术组相比,缺血再灌注组肾小管上皮细胞呈明显的缺血性改变,血清Cr与Bun水平均显著性升高(P<0.01),肾脏HO-1表达明显增强;与缺血再灌注组相比,MT高、低剂量组肾小管上皮细胞缺血性改变减轻,血清Cr与Bun水平均显著性降低(P<0.01),肾脏HO-1表达明显增强。结论:MT可能通过上调HO- 1的表达而促进其合成从而发挥对急性肾脏缺血再灌注损伤模型小鼠的保护作用。     

促红细胞生成素对慢性肾功能衰竭大鼠肾功能的影响

目的:研究促红细胞生成素(EPO)对慢性肾功能衰竭(CRF)大鼠肾功能的影响及其作用机制.方法:将5/6肾切除大鼠随机分为3组:Ⅰ组为假手术组;Ⅱ组为CRF组;Ⅲ组为给予促红细胞生成素的CRF组.第2次术后8周检测各组血压、尿蛋白、血清尿素氮、血肌酐、血红蛋白;观察肾组织病理改变,检测血清及肾组织中血红蛋白氧合酶 1(HO 1)活性;用免疫组化方法检测HO 1在肾脏中的表达.结果:Ⅲ组与Ⅱ组比较,血压、尿蛋白、血肌酐及尿素氮水平明显降低(P＜0.05),肾小球系膜增生及间质纤维化程度明显减轻(P＜0.05);HO 1活性检测显示,Ⅲ组大鼠血清中HO 1活性明显高于Ⅱ组(P＜0.05),免疫组化显示Ⅲ组大鼠肾组织中HO 1表达明显高于Ⅱ组(面密度、平均光度)(P＜0.05).结论:EPO使CRF大鼠肾功能得到改善,并使CRF大鼠血清及肾组织中HO 1表达及活性明显升高.     

活性维生素D_3对单侧输尿管结扎大鼠肾间质转化生长因子-β/Smads信号轴核酸表达的影响

目的研究幼年大鼠单侧输尿管结扎(UUO)模型中,转化生长因子(TGF)-β/Smads信号通路中TGF-β1、Smad3、Smad7mRNA表达趋势及相关性,探讨活性维生素D3对肾脏保护作用的可能机制。方法 3～4周龄幼年SD雄性大鼠54只,随机均分为3组,假手术组、UUO模型组、UUO模型干预组,模型组和干预组行左侧输尿管结扎术,干预组给予0.1μg·kg-1·d-1活性维生素D3灌胃,灌胃满3、7、14d后杀鼠取左肾,采用实时荧光定量-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测各组TGF-β1、Smad3、Smad7mRNA表达水平。结果模型组TGF-β1、Smad3的mRNA表达均明显高于假手术组(P<0.01),Smad7的表达低于假手术组(P<0.01);活性维生素D3干预组TGF-β1、Smad3的mRNA表达明显低于模型组(P<0.01),但仍强于假手术组(P<0.01);Smad7的表达则明显强于模型组(P<0.01),低于假手术组(P<0.01);TGF-β1、Smad3mRNA的表达水平与Smad7mRNA的表达呈负相关。结论在幼鼠肾小管间质损伤过程中,TGF-β/Smads信号通路参与了其发生发展,其中TGF-β1、Smad3起促进作用,Smad7起抑制作用。活性维生素D3可能通过下调Smad3的表达,上调Smad7的表达,减少TGF-β1的产生而起保护作用。     

当归补血颗粒对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护机制研究

目的 研究当归补血颗粒对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用,探究可能的保护机制。方法 采用无创动脉夹阻断肾蒂血管构建大鼠肾缺血再灌注损伤模型,肾微透析技术结合HPLC测定腺苷及其代谢产物含量;免疫组化法测定肾组织Bax、Bcl-2、iNOS蛋白表达。结果 假手术组腺苷、次黄嘌呤和肌苷的含量分别为（0.57±0.11）,（3.14±0.20）,（0.16±0.03）μmol·L^-1,保持稳定并作为各实验组基准值,肾缺血再灌注损伤后90 min,模型组升高至（8.61±0.62）,（10.92±1.14）,（0.85±0.05）μmol·L^-1,而当归补血颗粒组升高至（6.91±0.67）,（6.04±0.67）,（0.61±0.13）μmol·L^-1,明显低于模型组（P〈0.05）。免疫组化显示,与假手术组比较,肾缺血再灌注损伤后各组大鼠肾组织细胞中Bcl-2、Bax、iNOS蛋白表达显著增强（P〈0.01）。再灌注后,当归补血颗粒组与模型组同时间点比较Bcl-2蛋白表达明显增强（P〈0.05）,而Bax和iNOS蛋白表达明显减弱（P〈0.05）。结论 当归补血颗粒对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护机制可能与抑制ATP降解,上调Bcl-2基因表达,下调Bax、iNOS基因表达有关。     

原花青素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后海马线粒体CytC的释放和Caspase-9的影响研究

目的:研究原花青素对大鼠局灶性脑缺血再灌注所致线粒体损伤的保护作用机制。方法:48只Wistar大鼠随机分为假手术组,缺血再灌注模型组,原花青素高、低剂量(400、40mg.kg-1)组,各组灌胃给予相应试药后30d,采用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉(MCA)制作脑缺血再灌注损伤模型,24h后处死取脑。利用免疫荧光方法测定各组小鼠细胞色素C(CytC)的表达,以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测半胱氨酸蛋白酶(caspase)-9mRNA的表达。结果:与模型组比较,原花青素组CytC阳性细胞明显增多,而caspase-9mRNA表达减弱(P<0.05)。结论:原花青素可以抑制海马CA1区神经元CytC的释放,并减弱cas-pase-9mRNA的表达,对脑缺血再灌注损伤产生保护作用。