氢气对脓毒症小鼠急性肺损伤的影响

目的 评价氢气对脓毒症小鼠急性肺损伤的影响.方法 雄性C57BL/6小鼠112只,体重20～25 g,5周龄,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=28):假手术组(A组)、假手术+氢气组(B组)、脓毒症组(C组)和脓毒症+氢气组(D组).采用盲肠结扎穿孔法(CLP)制备脓毒症模型.B组和D组于CLP或假手术后1、6h时分别吸入2％氢气.每组取20只小鼠,记录CLP后7d内生存情况.每组取8只小鼠,于CLP后24 h时处死,采集静脉血样,取肺组织,测定血清及肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)及8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)水平,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)蛋白浓度和肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性,进行肺损伤评分,计算肺湿干重比(W/D).结果 与A组比较,C组生存率、血清和肺组织SOD和CAT活性降低,肺损伤评分、W/D、BALF蛋白浓度、肺组织MPO活性、血清和肺组织8-iso-PGF2α水平升高(P＜0.05);与C组比较,D组生存率、血清和肺组织SOD和CAT活性升高,肺损伤评分、W/D、BALF蛋白浓度、肺组织MPO活性、血清和肺组织8-iso-PGF2α水平降低(P＜0.05).结论 氢气可减轻脓毒症小鼠急性肺损伤,其机制与抑制氧化应激反应有关.     

富氢液对脂多糖致小鼠急性肺损伤的影响

目的 评价富氢液对脂多糖(LPS)致小鼠急性肺损伤的影响.方法 成年雄性C57BL/6小鼠32只,体重20 ～ 25 g,采用随机数字表法,将其分为4组(n=8):对照组(C组)、富氢液组(H2组)、急性肺损伤组(ALI组)和急性肺损伤+富氢液组(ALI+ H2组).ALI组和ALI+ H2组分别雾化吸入LPS25 μg(溶于PBS中)制备ALI模型,C组和H2组分别雾化吸入无菌PBS 50μl.H2组和ALI+H2组雾化吸入PBS或LPS后1和12 h时腹腔注射0.6 mmol/L富氢液5 ml/kg.LPS或PBS处理后24 h时,机械通气15 min,行动脉血气分析,计算氧合指数.然后收集支气管肺泡灌洗液(BALF),测定蛋白浓度,计数中性粒细胞(PMN).采用ELISA法检测BALF中TNF-α、IL-1β、IL-6和高迁移率族蛋白1(HMGB1)的浓度.然后处死小鼠,取肺组织,行病理学损伤评分,测定湿重/干重(W/D)比、髓过氧化物酶(MPO)和caspase-3的活性,计算细胞凋亡指数(AI).结果 与C组比较,H2组氧合指数、BALF总蛋白、TNF-α、IL-1β、IL-6和HMGB1的浓度和PMN计数、肺组织病理学损伤评分、W/D比、MPO和caspase-3的活性以及AI差异均无统计学意义(P＞0.05),ALI组和ALI+H2组氧合指数降低,BALF蛋白、TNF-α、IL-1β、IL-6和HMGB1的浓度、PMN计数、肺组织病理学损伤评分、W/D比、MPO和caspase-3 的活性以及AI均升高(P＜0.05);与ALI组比较,ALI+ H2组氧合指数升高,BALF总蛋白、TNF-α、IL-1β、IL-6和HMGB1的浓度、PMN计数、肺组织病理学损伤评分、W/D比、MPO和caspase-3的活性以及AI均降低(P＜0.05).结论 富氢液可减轻LPS致小鼠急性肺损伤,可能与其抗炎和抗凋亡作用有关.     

外周血来源内皮祖细胞自体移植对油酸诱发兔急性肺损伤的影响

目的 探讨外周血来源内皮祖细胞(EPC)自体移植对油酸诱发兔急性肺损伤的影响.方法 雄性新西兰大白兔30只,体重1.8～2.0 kg,随机分为2组(n=15):生理盐水对照组(NS组)和EPC自体移植组(EPC组).经右耳缘静脉缓慢注射油酸80 mg/kg制备急性肺损伤模型,注射油酸后4 h时EPC组经耳缘静脉注射200μl生理盐水(含自体EPC 106个),NS组注射等容积生理盐水.于注射油酸前(T0)和注射油酸后4、8、12、24、48 h(T1-5)时抽取耳中央动脉血行血气分析,计算氧合指数,采用ELISA法测定血清血管内皮细胞生长因子(VEGF)浓度;于T5时采集血样后处死动物取肺,测定肺含水量、中性粒细胞浸润率、肺出血和透明膜面积.结果 与NS组比较,EPC组T3-5时氧合指数和T4-5时血清VEGF浓度升高,T5时肺含水量、中性粒细胞浸润率、肺出血面积和透明膜面积降低(P＜0.05或0.01).结论 外周血来源EPC自体移植可减轻油酸诱发兔的急性肺损伤.     

急性胰腺炎肺损伤发病机制的研究进展

肺损伤是急性胰腺炎常见而严重的并发症之一，研究其发病机制有着重要的临床意义。本文复习相关文献，从胰酶、中性粒细胞、巨噬细胞、细胞因子以及肝脏Kupffer细胞几方面讨论引起急性胰腺炎合并肺损伤的发病机制，从而指导我们从病因的角度来防治急性胰腺炎合并肺损伤的发生发展。     

盐酸戊乙奎醚对大鼠创伤性急性肺损伤时细胞凋亡的影响

目的 探讨盐酸戊乙奎醚对大鼠创伤性急性肺损伤时细胞凋亡的影响.方法健康雄性SD大鼠54只,体重225～275kg,采用随机数字表法,将大鼠随机分为对照组(C组)、创伤性急性肺损伤组(ALI组)和盐酸戊乙奎醚组(P组),每组18只.采用自制胸部撞击器撞击大鼠胸壁的方法制备创伤性急性肺损伤模型.P组分别于撞击后即刻、撞击后12 h时腹腔注射盐酸戊乙奎醚2 mg/kg.分别于撞击后3、12、24 h时各组随机取6只大鼠处死取肺,光镜和电镜下观察肺组织病理学结果,TUNEL法测定凋亡细胞,计算凋亡指数,免疫组化法检测Bax和Bcl-2的表达.结果 与C组比较,ALI组和P组各时点肺组织细胞凋亡指数、Bax和Bcl-2的表达水平升高,Bcl-2/Bax比值降低(P＜0.05);与ALI组比较,P组各时点肺组织细胞凋亡指数和Bax表达水平降低,Bcl-2的表达水平和Bcl-2/Bax比值升高(P＜0.01).P组肺组织病理学损伤程度较ALI组减轻.结论 盐酸戊乙奎醚可通过抑制细胞凋亡减轻大鼠创伤性急性肺损伤.

Abstract：

Objective To investigate the effect of penehyclidine hydrochloride on the cell apoptosis in lung tissues in a rat model of traumatic acute lung injury (ALI) .Methods Fifty-four SD rats weighing 225-275 kg were randomly divided into 3 groups ( n = 18 each) : control group (group C) , ALI group, penehyclidine hydrochloride group ( group P) . Traumatic ALI was induced by dropping a self-made impact device on the chest of anesthetized rats according to the technique described by Raghavendran et al. Intraperitoneal penehyclidine hydrochloride 2 mg/kg was injected immediately after blunt chest trauma and at 12 h after blunt chest trauma in group P. Six rats in each group were sacrificed at 3, 12 and 24 h after blunt chest trauma and the lung tissues collected for microscopic examination and determination of cell apoptosis (by TUNEL) and expression of Bax and Bcl-2 (by immuno-histochemical staining) . The apoptosis index was calculated. Results The apoptosis index and expression of Bax and Bcl-2 were significantly higher, while the ratio of Bcl-2/Bax was significantly lower at each time point in groups ALI and P than in group C ( P ＜ 0.05) . The apoptosis index and Bax expression were significantly lower,while the Bcl-2 expression and ratio of Bcl-2/ Bax higher at each time point in group P than in group ALI.The microscopic examination showed that penehyclidine hydrochloride injection significantly attenuated the pathologic changes. Conclusion Penehyclidine hydrochloride can reduce the traumatic ALI through inhibiting the cell apoptosis in rat lung tissues.     

单肺通气诱发兔急性肺损伤模型的建立

目的 建立单肺通气诱发兔急性肺损伤模型.方法 清洁级健康新西兰白兔16只,体重2.3～2.7 kg,采用随机数字表法,将兔随机分为VT 6 ml/kg组(Ⅰ组)和VT 12 ml/kg组(Ⅱ组),每组8只.气管切开插入单腔气管导管行右侧单肺通气,Ⅰ组和Ⅱ组VT分别为6、12 ml/kg,余通气参数均为FiO2 50%.通气频率40次/min,I∶E为1∶2.于单肺通气前即刻(T0)、单肺通气1、2、3 h(T1-3)时记录气道峰压,采集动脉血行血气分析,计算氧合指数;于单肺通气3 h时处死动物,取肺组织,观察病理学结果,行肺损伤评分,计算肺湿/干重比,测定左、右支气管肺泡灌洗液蛋白浓度,计数中性粒细胞.结果 与T0时比较,Ⅱ组T1～3,时气道峰压升高,两组T2,3时氧合指数降低(P＜0.05);与左肺比较,两组右肺湿/干重比和肺损伤评分降低(P＜0.05);与Ⅰ组比较,Ⅱ组T1～3,时气道峰压升高,T3时氧合指数降低,右肺湿/干重比、支气管肺泡灌洗液蛋白浓度、中性粒细胞计数及肺损伤评分升高(P＜0.05).结论 采用VT 12 ml/kg单肺通气3 h成功建立了兔急性肺损伤模型.

Abstract：

Objective To establish a rabbit model of acute lung injury induced by one-lung ventilation (OLV) .Methods Sixteen New Zealand white rabbits weighing 2.3-2.7 kg were randomly divided into 2 groups (n=8 each):conventional tidal volume(VT) group (group Ⅰ) and high VT group (group Ⅱ).All the rabbits were tracheostomized and a tracheal tube was inserted into the right bronchus for right lung ventilation in the two groups. VT was set at 6 ml/kg in group Ⅰ and at 12 ml/kg in group Ⅱ and the other ventilatory parameters were the same in the two groups (FiO2 50% , RR 40 bpm, I∶E=1∶2). Immediately before OLV(T0) and at 1, 2 and 3 h of OLV (T1-3), peak airway pressure was measured and arterial blood samples were taken for blood gas analysis and oxygenation index (OI) was calculated. The animals were sacrificed at 3 h of OLV and lung tissues obtained for microscopic examination.The lung injury was scored. W/D lung weight ratio was calculated. Bron-choalveolar lavage fluid (BALF) was collected for measurement of protein concentrations and neutrophil counts. Results The peak airway pressure was significantly higher at T1-3 in group Ⅱ and OI was significantly lower at T2,3 in the two groups than those at T0(P＜0.05) .W/D lung weight ratio and lung injury scores of the right lung were significantly lower than those of the left lung in the two groups(P＜0.05).The peak airway pressure was significantly higher at T1-3, OI was significantly lower at T3, and W/D lung weight ratio, protein concentrations and neutrophil counts in BALF and lung injury scores of the right lung were significantly higher in group Ⅱ than in group Ⅰ(P＜0.05). Conclusion OLV with VT of 12 ml/kg for 3 h can successfully establish a rabbit model of acute lung injury.     

洛沙坦对糖尿病小鼠机械通气相关肺损伤的影响

目的 评价洛沙坦对糖尿病小鼠机械通气相关肺损伤的影响.方法 SPF级雌性C57/BL6小鼠48只,10 ～ 12周龄,体重20 ～ 25 g,采用随机数字表法,将小鼠随机分为3组(n=16)∶对照组(C组)、糖尿病机械通气组(DM组)和洛沙坦组(L组).DM组和L组采用腹腔注射链脲佐菌素150mg/kg的方法制备糖尿病模型.取糖尿病模型制备成功的小鼠进行机械通气4h,吸入氧浓度50％,通气频率70次/min,潮气量15 ml/kg,PEEP 2 cm H2O.L组于机械通气前30 min腹腔注射洛沙坦30mg/kg.机械通气4h时采集颈动脉血样,测定PaO2,随后处死,取肺组织,测定湿/干重比(W/D比)、髓过氧化物酶(MPO)活性和肺微血管通透性;采用实时荧光定量RT-PCR法测定血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体AT1 mRNA的表达水平;ELISA法测定AngⅡ的含量;Western blot法测定细胞核内NF-κB p65的表达水平.结果 与C组比较,DM组和L组PaO2降低,肺组织W/D比、MPO活性、肺微血管通透性和AngⅡ含量升高,AT1 mRNA和NF-κB p65表达上调(P＜0.05);与DM组比较,L组PaO2升高,肺组织W/D比、MPO活性、肺微血管通透性和Ang Ⅱ含量降低,AT1 mRNA和NF-κB p65表达下调(P＜0.05).结论 洛沙坦通过抑制AT1受体和Ang Ⅱ水平,从而改善肺微血管通透性和抑制NF-κB活化,减轻糖尿病小鼠机械通气相关肺损伤.     

Toll样受体4在失血性休克复苏致小鼠急性肺损伤中的作用

目的 探讨Toll样受体4(TLR4)在失血性休克复苏致小鼠急性肺损伤中的作用.方法 TLR4基因突变型C3H/HeJ小鼠和野生型C3H/HeN小鼠各24只,两种品系小鼠各随机分为2组:假手术组(S组,n=6)、失血性休克复苏组(HSR组,n=18)制备失血性休克复苏模型,并于复苏后6、24、48 h时各取6只小鼠颈动脉放血处死后开胸取肺组织,免疫组织化学法检测p38 MAPK表达水平,酶联免疫吸附法测定白细胞介素(IL)-10和IL-6含量,透射电镜下观察肺组织超微结构.结果 与C3H/HeN小鼠比较,C3H/HeJ小鼠复苏后肺组织p38 MAPK表达下调,IL-6和IL-10含量降低(P<0.05或0.01),病理损伤程度减轻.两种品系小鼠中,与S组比较,HSR组复苏后24 h时肺组织IL-6和IL-10含量增加,复苏后48 h时肺组织IL-6含量增加(P<0.05或0.01);C3H/HeN小鼠中,与S组比较,HSR组复苏后6 h和24 h时肺组织p38 MAPK蛋白表达上调,复苏后48 h时肺组织IL-10含量增加(P<0.01).结论 TLR4参与小鼠失血性休克复苏致急性肺损伤的发生,其机制与激活p38 MAPK信号转导通路有关.     

电针足三里对严重烫伤致大鼠急性肺损伤的影响

目的 探讨电针足三里对严重烫伤致大鼠急性肺损伤的影响.方法 雄性SD大鼠40只,体重200～250 g,随机分为5组(n=8):对照组、烫伤组、足三里组、非经非穴组和α-银环蛇毒素组(α-BGT组).对照组尾静脉注射生理盐水1 ml.烫伤组、足三里组、非经非穴组和α-BGT组先制备30%总体表面积Ⅲ度烫伤模型,然后烫伤组尾静脉注射生理盐水1 ml;足三里组于双侧足三里穴垂直进针7 mm,给予脉冲电流(电压3V,电流2ms,频率3 Hz)持续刺激12 mim,间隔8 h刺激1次,持续2 d;非经非穴组于双侧足三里穴旁5mm处给予脉冲刺激,方法同足三里组;α-BGT组尾静脉注射α-BGT 1.0 μg/kg,再于双侧足三里穴给予脉冲刺激,方法同足三里组.各组处理结束后,处死大鼠,取肺组织,光镜下观察病理学结果,电镜下观察超微结构,采用ELISA法测定肺组织高迁移率族蛋白B1(HMGBl)含量,采用免疫组化法测定HMGBl蛋白表达,采用RT-PCR法测定HMGBl mRNA表达.结果 烫伤组肺组织光镜下可见肺泡壁崩解,泡内大量渗出液,间质水肿、肥厚和增生,伴大量炎性细胞浸润;电镜下可见细胞核形态不规则,核膜僵硬,部分凸凹不平和核溶解,胞质内板层小体明显减少,肺组织病理损伤程度较对照组减轻.与对照组比较,烫伤组、非经非穴组和α-BGT组肺组织HMGBl含量升高,HMGBl蛋白及其mRNA的表达上调(P<0.05),足三里组各指标差异无统计学意义(P>0.05);与烫伤组比较,足三里组肺组织HMGBl含量降低,HMGBl蛋白及其mRNA的表达下调,非经非穴组和α-BGT组肺组织HMGBl mRNA表达下调(P<0.05);与足三里组比较,非经非穴组和α-BGT组肺组织HMGBl含量升高,HMGBl蛋白及其mRNA的表达上调(P<0.05).结论 电针足三里可减轻严重烫伤致大鼠急性肺损伤,其机制与激活含α7亚基N型胆碱能受体介导的胆碱能抗炎通路,抑制肺组织HMGBl的表达有关.     

阿司匹林诱生型脂氧素A4对脂多糖诱导小鼠急性肺损伤的影响

目的 评价阿司匹林诱生型脂氧素A4 (ATL)对脂多糖(LPS)诱导小鼠急性肺损伤的影响.方法 雄性SPF级BALB/C小鼠30只,体重25～30 g,10～ 12周龄,采用随机数字表法,将其分为3组(n=10):对照组(NS组)气管内滴定生理盐水(LPS溶媒)1.5 ml/kg,1h后尾静脉注射50％无水乙醇(ATL溶媒)0.1 ml; LPS组气管内滴定LPS 3 mg/kg,1h后尾静脉注射50％无水乙醇0.1 ml; ATL组气管内滴定LPS 3 mg/kg,1h后尾静脉注射ATL 0.2 mg/kg.气管内滴定药物后24h处死,采集支气管肺泡灌洗液(BALF),计数总细胞数、多形核粒细胞比例、单个核细胞比例及其总蛋白、TNF-α、IL-6、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、IL-10的浓度;取肺组织,测定髓过氧化物酶(MPO)活性、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)的磷酸化水平,并观察肺组织病理学结果,行肺损伤评分.结果 与NS组比较,LPS组和ATL组肺损伤评分、BALF中总细胞数、多形核粒细胞比例、TNF-α、IL-6、MCP-1浓度升高,单个核粒细胞比例降低,LPS组BALF中IL-10浓度降低,总蛋白浓度、肺组织MPO活性、p38 MAPK、JNK、ERK1/2的磷酸化水平升高(P＜0.05),ATL组BALF中总蛋白、IL-10浓度、肺组织MPO活性、p38 MAPK、JNK、ERK1/2的磷酸化水平差异无统计学意义(P＞0.05);与LPS组比较,ATL组肺损伤评分、BALF中总细胞数、多形核粒细胞比例和总蛋白、TNF-α、IL-6、MCP-1浓度降低,单个核粒细胞比例和IL-10浓度升高,肺组织MPO活性、p38MAPK和JNK的磷酸化水平降低(P＜0.05),ERK1/2的磷酸化水平差异无统计学意义(P＞0.05).结论 ATL可减轻LPS诱导的小鼠急性肺损伤,其机制与抑制p38 MAPK和JNK信号通路激活有关.     

盐酸氨溴索预先给药对内毒素诱导大鼠急性肺损伤的作用

目的探讨盐酸氨溴索（AMB）预先给药对内毒素（LPS）诱导大鼠急性肺损伤（ALI）的作用及其机制。方法雄性SD大鼠108只，体重196～273g，12～14周龄。随机分为6组（n=18），A组生理盐水（NS）0．5ml腹腔注射（i．p．）1h后，再i．p．NS0．5ml；B组i．p．AMB 10mg／kg 1h后i．p．NS0．5ml；C组i.p．NS0．5ml 1h后i．p．LPS 5mg／kg；D、E、F组分别i．p．AMB5、10、20mg／kg后1hi．p．LPS5mg／kg。i．p．NS（A、B组）或LPS（C、D、E、F组）后1、2、4h各处死5只大鼠，采用双夹心抗体酶联吸附免疫法测定支气管肺泡灌洗液（BALF）中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）和巨噬细胞炎性蛋白-2（MIP-2）浓度，蛋白印迹法检测肺组织细胞胞浆中磷酸化／非磷酸化c—Jun氨基末端激酶（JNK）的表达。另外3只i．p．NS（A、B组）或LPS（C、D、E、F组）后4h观察大鼠肺组织形态学变化。结果与A组比较，C、D、E、F组BALF中TNF-α、IL-1β和MIP-2升高；与C组比较，E、F组上述三指标均降低。与A组比较，C、D、E、F组磷酸化JNK表达增多；与C组比较，E、F组磷酸化JNK表达减少，D、E、F组非磷酸化JNK表达增多（P〈0．05或0．01）。AMP预先给药可减轻i．p.LPS诱导的肺组织损伤。结论AMB预先给药可减轻LPS诱导大鼠ALI，其机制与抑制肺组织JNK的活化、下调TNF-α、IL-1β和MIP-2的表达有关．且呈剂量依赖性。     

异丙酚对大鼠油酸性急性肺损伤的保护作用

目的观察异丙酚对大鼠油酸性急性肺损伤(ALI)的保护作用及其机制。方法 40只成年雄性 SD 大鼠,体重：250～290g,随机分成5组：正常对照组(Ⅰ组)、ALI 组(Ⅱ组)、4mg·kg~(-1)·h~(-1) 异丙酚治疗组(Ⅲ组)、8mg·kg~(-1)·h~(-1)异丙酚治疗组(Ⅳ组)、16mg·kg~(-1)·h~(-1)异丙酚治疗组(Ⅴ组)；Ⅱ～Ⅴ组静脉注射油酸250μl·kg~(-1)制备大鼠 ALI 模型,然后Ⅲ～Ⅴ组持续静脉输注异丙酚4h 时处死大鼠。测定肺组织 MDA 含量及 MPO、SOD 活性；透射电镜观察肺组织超微结构变化；免疫组化及流式细胞术测定肺组织白介素(IL)-18、IL-10水平；电泳迁移率变动分析技术测定肺组织 NF-(?)B 的表达。结果电镜显示Ⅱ组肺泡Ⅱ型上皮细胞线粒体、粗面内质网及嗜锇性板层小体损伤；Ⅲ～Ⅴ组肺泡Ⅱ型上皮细胞细胞器损伤均有不同程度改善,尤以Ⅳ组效果明显。与Ⅰ组比较,Ⅱ组肺组织 MDA、IL-10、 IL-18、NF-(?)B 水平升高,MPO、SOD 活性降低(P＜0.05)；静脉输注异丙酚使 ALI 大鼠肺组织 MPO、SOD 活性升高,MDA、IL-18、NF-(?)B 水平降低,IL-10水平升高(P＜0.05)。结论 4～16mg·kg~(-1)·h~(-1)异丙酚均可抑制油酸性 ALI 时的氧化应激反应,阻断 NF-(?)B 的活化,减轻肺部炎性反应,对油酸性 ALI 起到一定的保护作用,8mg·kg~(-1)·h~(-1)剂量效果较好。     

依达拉奉对大鼠急性肺损伤的干预作用

目的 探讨依达拉奉(EDA)和地塞米松(DXM)对脓毒症大鼠肺损伤的干预作用.方法 50只SD大鼠随机分为假手术组(sham组)、手术对照组(CLP组)、依达拉奉治疗组(EDA组)、地塞米松治疗组(DXM组)和依达拉奉联合地塞米松治疗组(E+D组).采用盲肠结扎穿刺法造脓毒血症大鼠肺损伤模型,药物治疗组造模后立即经阴茎背静脉注射EDA(5mg/kg),DXM(5mg/kg)或EDA(5mg/kg)+DXM(5mg/kg);另两组均以等量生理盐水代替.结果 与 sham组相比,CLP组大鼠病理评分,肺干湿重比(W/D),肺泡通透指数(LPI),肺组织中MPO,MDA,IL-6,TNF-α,肺组织中凋亡细胞数量明显增加,而肺组织中T-AOC活性明显减轻.应用地塞米松,依达拉奉药物干预后,上述指标均有不同程度的改善.两种药物联合应用与单个药物应用相比,这些指标有更明显的改善.结论 依达拉奉预处理对脓毒症诱导的肺损伤有明显的防治效果,减轻急性肺损伤的机制可能是通过减少氧自由基产物,减少炎性细胞因子浓度.依达拉奉和地塞米松联合应用对肺损伤有更好的治疗效果.     

CPB诱发犬急性肺损伤时肺组织转化生长因子β1 mRNA表达的变化

目的 观察CPB诱发犬急性肺损伤时肺组织转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA表达的变化.方法 成年健康杂种犬36只,体重15～16 kg,随机分为2组(n=18):对照组(C组)和CPB组.CPB组制备CPB诱发急性肺损伤模型,C组除不进行CPB外,其余操作同CPB组.分别于CPB前(T0)、CPB停机后30 min(T1)、60 min(T2)时各处死6只犬,取肺组织,光镜下观察肺组织病理学结果,计算肺通透性指数(PPI),测定肺组织TGF-β1 mRNA表达和MDA含量.结果 C组肺组织结构清晰,未见炎性细胞浸润,肺泡壁光滑、完整,肺泡腔及间质无出血和渗出;CPB组肺泡腔内可见水肿液和中性粒细胞浸润,并可见大量的红细胞,肺泡隔增宽,局灶性肺不张.与C组比较,CPB组TGF-β1 mRNA表达上调,MDA含量和PPI升高(P<0.05或0.01).CPB组TGF-β1 mRNA表达水平与MDA含量和PPI呈正相关(MDA:r=0.867,P<0.01;PPI:r=0.821,P<0.01).结论 犬CPB后肺组织TGF-β1 mRNA 表达上调,可能是CPB诱发急性肺损伤发生发展的重要因素之一.     

姜黄素预先给药对内毒素诱导大鼠急性肺损伤的作用

目的 研究姜黄素预先给药对内毒素诱导大鼠急性肺损伤的作用及其可能机制。方法 48只雄性Wistar大鼠，随机分为4组（n=12），对照组（S组）、姜黄素组（C组）分别静脉注射10％二甲基亚砜（DMSO）2 ml／kg、姜黄素40 mg／kg（溶于DMSO），30 min后静脉注射生理盐水2 ml／kg;内毒素组（L组）、姜黄素预先给药组（C-L组）分别静脉注射10％DMSO 2 ml／kg、姜黄素40 mg／kg，30 min后静脉注射脂多糖（LPS）6 mg／kg。注射LPS后4 h处死动物。每组中6只大鼠在处死前15 min静脉注射伊文思蓝（EB）20mg／kg，用于测定肺组织EB含量，每组的其余大鼠用于测定支气管肺泡灌洗液（BALF）中髓过氧化物酶（MPO）活性和中性粒细胞（PMN）计数及肺组织湿干重比（W／D）、MPO活性、PMN趋化因子-1（CINC-1）mRNA、CINC蛋白表达，并在光镜下观察肺组织病理学改变。结果 与S组比较，L组BALF中MPO、PMN计数和肺组织W／D、EB及MPO、CINC-1 mRNA、CINC蛋白水平升高（P〈0．05或0．01），C组上述指标差异均无统计学意义（P〉0．05）;与L组比较，C-L组上述指标均降低（P〈0．05或0．01）。C-L组肺组织病理学损伤较L组减轻。结论 姜黄素40mg／kg预先给药对内毒素诱导急性肺损伤大鼠肺产生一定的保护作用，与下调肺组织CINC-1的表达进而抑制PMN在肺组织的聚集、激活有关。     

火把花根对大鼠油酸致急性肺损伤的保护作用

目的探讨火把花根对大鼠油酸0．04 mL/mg致急性肺损伤(ALI)的保护作用。方法 48只雄性Wistar大鼠,随机分为3组:对照组(C组,n=12)、ALI组(A组,n=18)和火把花根预防组(H 组,n=18)。A组尾静脉注射油酸0．04 ml/kg建立ALI模型,H组以火把花根片600 mg·kg-1·d-1连续灌胃10 d,第10灌胃后1 h注射油酸,C组注射生理盐水0．04ml/kg。于注射油酸后4h处死大鼠,处死大鼠前即刻采左心血,用流式细胞术测定中性粒细胞(PMN)、单核细胞、淋巴细胞表面CD11a、CD11b 和CD18的表达水平,测定肺通透指数(LPI)、支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞(WBC)计数和活化 PMN百分比。结果油酸可诱导LPI、BALF中WBC和活化PMN百分比升高及WBC表面CD11a、 CD11b和CD18表达上调,火把花根预先给药可减弱上述改变(P<0．05)。结论火把花根预先给药对大鼠油酸致ALI有一定的保护作用,可能与下调WBC表面CD11a/CD18和CD11b/CD18的表达有关。