右美托咪定通过c-Fos/NLRP 3/caspase-1级联抑制LP S诱发的小胶质细胞炎症反应

目的探讨右美托咪定通过c-Fos/NLRP3/caspase-1级联抑制脂多糖(LPS)诱发的小胶质细胞炎症反应。方法选取新生的SD大鼠,取其小胶质细胞进行原代培养及分离纯化。采用LPS诱导建立小胶质细胞炎症模型。采用MTT法选取右美托咪定抑制LPS诱导小胶质细胞炎症反应的最适宜浓度。将细胞分为三组:对照组、LPS组和右美托咪定治疗组(D组)。采用实时定量PCR法测定细胞中IL-1β和TNF-α的mRNA表达量;采用ELISA法检测细胞上清液中IL-1β和TNF-α的含量;采用Western blot法检测原癌基因c-Fos、NLRP3和caspase-1的蛋白含量。结果与对照组比较,LPS组小胶质细胞中炎性因子IL-1β和TNF-α的mRNA表达量均明显升高(P0.05);D组IL-1β和TNF-α的mRNA表达量明显低于LPS组(P0.05)。与对照组比较,LPS组中小胶质细胞中炎性因子IL-1β和TNF-α的含量均明显增加(P0.05);而D组IL-1β和TNF-α的含量明显低于LPS组(P0.05)。与对照组比较,LPS组小胶质细胞中c-Fos、NLRP3和caspase-1的蛋白含量均明显增加(P0.01);而D组c-Fos、NLRP3和caspase-1的蛋白含量明显低于LPS组(P0.05)。结论右美托咪定可抑制LPS诱发的小胶质细胞中炎性因子IL-1β和TNF-α的mRNA表达量及蛋白含量,推测其作用机制可能与抑制c-Fos/NLRP3/caspase-1级联反应有关。     

右美托咪定对胃腺癌SGC-7901细胞生长和转移的影响

目的观察不同浓度右美托咪定对胃腺癌SGC-7901细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法人胃腺癌SGC-7901细胞接种于培养板培养24h,随机分为五组:对照组(C组)、右美托咪定312.5μg/ml组(D1组)、右美托咪定625μg/ml组(D2组)、右美托咪定1 250μg/ml组(D3组)和右美托咪定2 500μg/ml组(D4组)。分别用不同浓度右美托咪定处理胃癌SGC-7901细胞48h后,采用CCK-8法、Transwell法检测细胞增殖、侵袭和迁移。结果与C组比较,D1、D2、D3和D4组SGC-7901细胞活力差异无统计学意义。D1、D2、D3和D4组SGC-7901细胞迁移能力明显高于C组(P0.05或P0.01),且呈剂量依赖性;D1、D2、D3和D4组SGC-7901细胞侵袭能力明显高于C组(P0.05或P0.01),且呈剂量依赖性。结论右美托咪定可促进人胃癌细胞SGC-7901侵袭和迁移,对其增殖无明显影响。     

Nrf2/HO-1信号通路在右美托咪定减轻小胶质细胞氧糖剥夺-复氧复糖损伤中的作用

目的评价核因子-E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶-1(HO-1)信号通路在右美托咪定减轻小胶质细胞氧糖剥夺-复氧复糖损伤中的作用。方法 BV-2小胶质细胞加入含10%胎牛血清的高糖DMEM培养基,以1.5×104个/ml的密度接种于96孔培养板(200 μl/孔)或以2×105个/ml密度接种于6孔培养板(每孔2 ml),置于37 ℃、含5%CO2-21%O2-74 %N2的正常培养箱中培养。采用随机数字表法分为5组(n=30):正常对照组(C组)、右美托咪定组(D组)、氧糖剥夺/复氧复糖组(OGD/R组)、氧糖剥夺/复氧复糖+右美托咪定组(OGD/R+D组)和氧糖剥夺/复氧复糖+右美托咪定+ML385组(OGD/R+D+ML组)。C组在正常培养箱中继续培养26 h;D组加入终浓度为10 μmol/L的右美托咪定孵育2 h,随后在正常培养箱中培养26 h;OGD/R组、OGD/R+D组、OGD/R+D+ML组更换为无糖DMEM培养基,置于37 ℃、含5%CO2-1%O2-94 %N2的培养箱中培养2 h,然后换为含10%胎牛血清的高糖DMEM培养基,在正常培养箱中培养24 h;...     

右美托咪定对MCF-7乳腺癌细胞增殖、迁移和凋亡的影响

目的探讨右美托咪定对MCF-7乳腺癌细胞增殖、迁移和凋亡的影响。方法将MCF-7乳腺癌细胞分为六组,右美托咪定组(D1组、D2组、D3组、D4组、D5组)和对照组(C组)。D1、D2、D3、D4、D5组加入右美托咪定,终浓度分别为1 000、100、10、1、0.1 ng/ml,C组加入等容积的生理盐水。通过噻唑蓝(MTT)法观察右美托咪定对MCF-7乳腺癌细胞增殖的影响,通过划痕实验观察右美托咪定对MCF-7乳腺癌细胞迁移的影响,应用凋亡试剂盒结合流式细胞仪检测右美托咪定对MCF-7乳腺癌细胞凋亡的影响。结果与C组比较,D1、D2、D3、D4、D5五组乳腺癌细胞增殖率、迁移距离和凋亡率差异均无统计学意义。结论右美托咪定对MCF-7乳腺癌细胞的增殖、迁移和凋亡无明显影响。     

右美托咪定对口腔鳞癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的 探讨右美托咪定对口腔鳞癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及机制。方法 实验一：选用人口腔鳞癌细胞系HN6和CAL27,根据右美托咪定浓度不同随机均分为六组：阴性对照组(NC组)、右美托咪定1 nmol/L组(D1组)、右美托咪定10 nmol/L组(D2组)、右美托咪定100 nmol/L组(D3组)、右美托咪定1μmol/L组(D4组)和右美托咪定10μmol/L组(D5组)。培养24、48 h后分别采用CCK-8法、划痕实验和Transwell实验检测细胞增殖、迁移和侵袭能力。实验二：利用转录组测序技术筛选右美托咪定1μmol/L处理HN6细胞12 h后差异表达的基因。采用慢病毒转染细胞，建立稳定敲低细胞色素P450 1B1(CYP1B1)的HN6细胞株。将细胞随机分为四组：shCtrl组(C组)、shCYP1B1组(CYP组)、shCtrl+右美托咪定组(CD组)和shCYP1B1+右美托咪定组(CYPD组)。采用划痕实验和Transwell实验检测HN6细胞迁移和侵袭能力。结果 实验一：与NC组比较，D2组、D3组、D4组和D5组HN6和CAL27细胞迁移率均明显升高，基质胶内...     

自噬在右美托咪定减轻大鼠高糖离体心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用

目的评价自噬在右美托咪定减轻大鼠高糖离体心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用。方法正常培养的对数期大鼠H9c2心肌细胞,以1×106个/ml密度接种于6孔板,采用随机数字表法分为4组(n=15):对照组(C组)、高糖缺氧复氧组(HG+H/R组)、右美托咪定组(DEX组)和右美托咪定+自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤组(3-MA组)。细胞密度达到50%时,使用含1%胎牛血清+1%双抗的培养基孵育24 h。采用高糖培养基(糖浓度33 mmol/L)培养24 h,37 ℃下培养箱(95%N2+5%CO2)培养4 h,复氧(90%O2+10%CO2)2 h,制备高糖心肌细胞缺氧复氧损伤模型,DEX组和3-MA组于缺氧前1 h时加入右美托咪定,终浓度5 μmol/L,3-MA组右美托咪定孵育1 h时加入3-MA,终浓度5 μmol/L。于复氧后2 h时采用CCK-8法测定细胞活力,采用试剂盒检测上清液LDH活性,采用Western blot法检测自噬相关蛋白LC3、P62和Beclin-1的表达,计算LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值,采用RT-PCR法检测P62和Beclin-1 mRNA的表达。结果与C组比较,HG+H...     

不同浓度右美托咪定对糖氧剥夺/再灌注诱导神经细胞凋亡的影响

目的研究不同浓度右美托咪定对糖氧剥夺/再灌注(OGD/R)诱导神经细胞凋亡的保护作用。方法应用全反式维甲酸(ATRA)和十四烷酰佛波醇乙酯酸(TPA)序贯诱导人源性神经母细胞瘤(SH-SY5Y)分化为神经细胞,均分为六组。选择OGD12h/R12h构建OGD/R模型。D0、D1、D2、D3、D4、D5组在OGD开始即刻分别加入右美托咪定0、0.1、1、10、100、1 000μmol/L。于再灌注12h后,采用MTT法检测细胞存活率,流式细胞凋亡法检测细胞凋亡水平,以观察不同浓度右美托咪定对OGD/R诱导神经细胞凋亡的保护作用。随后选择保护效果确切组,应用Westernblot法检测内质网(endoplasmic reticulum,ER)应激特异性蛋白-中脑星形胶质细胞源性神经营养因子(mesencephalic astrocyte-derived neurotrophic factor,MANF)含量以及促凋亡蛋白Caspase-3活性和CHOP含量。结果与D0组比较,D1、D2组细胞存活率和细胞凋亡率差异无统计学意义;D4、D5组细胞存活率明显下降,细胞凋亡率明显升高(P0.01或P0.05);D3组则显著改善并提高了OGD/R诱导后神经细胞的存活率,抑制了细胞凋亡(P0.01)。Westernblot结果显示,D3组细胞MANF含量明显高于D0组(P0.01),Caspase-3活性和CHOP含量明显低于D0组(P0.01)。结论右美托咪定在10μmol/L终浓度时对OGD/R诱导的神经细胞凋亡具有保护作用,并显著提高了细胞存活率。右美托咪定神经保护作用的机制可能与上调ER应激特异性蛋白MANF,抑制凋亡蛋白caspase-3和CHOP的表达相关。     

右美托咪定对家兔窦房结细胞动作电位的影响

目的 评价右美托咪定对家兔窦房结细胞动作电位的影响.方法 健康新西兰家兔,雌雄不拘,体重1.5～2.5 kg,开胸取心脏,分离窦房结,60个离体窦房结,采用随机数字表法,将其随机分为6组(n=l0):正常对照组(C组)、0.5 ng/ml右美托咪定组(D1组)、5.0 ng/ml右美托咪定组(D2组)、5.0 ng/ml右美托咪定+α2肾上腺素能受体拮抗剂育亨宾组(D2+Y组)、5.0 ng/ml右美托咪定+非选择性超极化激活环核苷酸门控阳离子电流阻断剂氯化铯组(D2+C组)和50.0 ng/ml右美托咪定组(D3组).6组先用台氏液灌流60 min,C组继续用台氏液灌流40 min,D1组、D2组和D3组分别用含0.5、5.0、50.0 ng/ml右美托咪定灌流40 min,D2+Y组和D2+C组分别用含1 μmol/L育亨宾和2mmol/L氯化铯的台氏液灌流20 min,随后再加入5.0 ng/ml右美托咪定继续灌流20 min.分别于台氏液灌流60 min、育亨宾或氯化铯灌流20 min时和右美托咪定停止灌流时记录最大去极速率(Vmax)、动作电位幅度(APA)、复极化50％的动作电位时程(APD50)、复极化90％的动作电位时程(APD90)、4期自动去极速率(VDD)和起搏放电频率(RPF).结果 与C组比较,D1组、D2组和D3组T2,3时APA、VDD和RPF降低,Dt组、D2组和D3组上述指标依次降低(P＜0.05),4组间Vmax、APD5和APD90差异无统计学意义(P＞0.05).与T1时比较,T2时D2+C组VDD和RPF降低,T3时D2+Y组和D2+C组APA、VDD和RPF降低(P＜0.05),余参数差异无统计学意义(P＞0.05)；与T2时比较,T3时D2+Y组APA、VDD和RPF降低,D2+C组APA降低(P＜0.05),余参数差异无统计学意义(P＞0.05).结论 右美托咪定可呈浓度依赖性地降低家兔窦房结细胞自律性,其机制与抑制超极化激活的环核苷酸门控阳离子电流有关,而与α2肾上腺素能受体无关.     

右美托咪啶预先给药对罗哌卡因诱发大鼠心肌毒性阈值的影响

目的 探讨右美托咪啶预先给药对罗哌卡因诱发大鼠心肌毒性阈值的影响.方法 健康Wistar大鼠28只,雌雄不拘,8～12周龄,体重250～350 g,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=7):罗哌卡因组(R组)、低剂量右美托咪啶+罗哌卡因组(D1组)、中剂量右美托咪啶+罗哌卡因组(D2组)和高剂量右美托咪啶+罗哌卡因组(D3组).D1组、D2组和D3组分别经10 min静脉输注右美托咪啶5、10、15 μg/kg,R组给予等容量生理盐水0.5 ml,停止给予右美托咪啶后4组均静脉输注1％罗哌卡因1 ml/h至发生心肌毒性.记录发生心肌毒性时罗哌卡因剂量和时间,发生心肌毒性时采集动脉血样,测定血浆罗哌卡因浓度.结果 与R组比较,D1组、D2组和D3组罗哌卡因剂量增加,发生心肌毒性时间延长,血浆罗哌卡因浓度升高(P＜0.05);D1组、D2组和D3组间上述指标差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 右美托咪啶预先给药可升高罗哌卡因诱发大鼠心肌毒性的阈值,但是与右美托咪啶剂量无关.     

靶控输注右美托咪定对丙泊酚致意识消失效应室半数有效浓度的影响

目的观察静脉靶控输注(target-controlled infusion,TCI)右美托咪定对丙泊酚致患者意识消失效应室半数有效浓度(Ce_(50))的影响。方法选择择期行喉罩全麻下手术患者64例,男28例,女36例,年龄20~60岁,ASAⅠ或Ⅱ级,随机分为四组:空白组(P组)、低浓度右美托咪定组(D1组)、中浓度右美托咪定组(D2组)和高浓度右美托咪定组(D3组),每组16例。麻醉诱导时分别以0、0.4、0.6和0.8ng/ml的血浆靶浓度靶控输注右美托咪定15min,然后以初始效应室靶浓度(Ce)1.0μg/ml靶控输注丙泊酚。每次待丙泊酚的效应室浓度与靶浓度平衡时以0.2μg/ml逐步升高丙泊酚的靶浓度,直至患者意识消失。观察和计算患者意识消失时丙泊酚的Ce50及其95%CI,观察麻醉诱导过程中不良反应情况。结果 P、D1、D2和D3组丙泊酚致意识消失Ce50及其95%CI分别为2.30(2.24~2.36)、1.92(1.87~1.96)、1.60(1.55~1.65)和1.41(1.35~1.45)μg/ml。丙泊酚致意识消失的效应室浓度与右美托咪定的血浆靶浓度呈负相关关系(r=-0.84,P0.01)。与P、D1和D2组比较,D3组心动过缓的发生率明显增加(P0.05)。结论随着右美托咪定血浆靶浓度的升高,丙泊酚致意识消失Ce_(50)逐渐降低。靶控输注右美托咪定0.4或0.6ng/ml能明显降低丙泊酚致意识消失Ce50,心动过缓发生率较低,适合辅助丙泊酚进行麻醉诱导。     

杭州健康女性定量骨超声测定原发性骨质疏松

目的 评价杭州健康女性骨超声速度(SOS)值随增龄减少和骨质疏松患病率，建立杭州地区女性骨超声速度值参考数据库。方法 定量超声法测定1208例杭州地区健康女性桡骨远端(RAD)，第3指骨近节(PLX)，第V跖骨(MTR)和胫骨中段(TIB)的超声速度值。结果 RAD、PLX、MTR和TIBSOS峰值(Peak of SOS)均出现在40-45岁，TJB的SOS峰值出现在35—40岁，此后随年龄增长而下降。绝经后妇女在绝经后早期和晚期各有1个SOS快速减少期，前见于桡骨近端，平均年减少率为2．4％，后见于胫骨中段，平均年减少率为1．8％。各部位骨SOS累积减少率随年龄增长而增加，到85岁4部位累积减少为13％-18％。60岁以后骨质疏松性症(OP)检出率为45％-70％，OP检出率以桡骨远端最高，60-70岁平均为67％，第3指骨近端次之约50％，胫骨中段最低为36％；75岁以后分别为70％，65％和45％。结论 全身各部位骨超声速度值到达峰值的年龄不同，峰值也各有差异。绝经后妇女骨超声速度值随年龄增加减少较快，应予激素和补钙治疗，桡骨远端为本地区SOS检测和OP检出的敏感部位。     

脊髓胶质细胞在小鼠骨癌痛形成中的作用

目的 评价脊髓胶质细胞在小鼠骨癌痛形成中的作用.方法 健康雄性C3H/He小鼠40只,周龄8～10周,体重18～22 g,随机分为4组(n=10):假手术组(S组)、骨癌痛组(B组)、PBS组(P组)和米诺环素组(M组).S组跟骨骨髓腔内注射PBS 10 μl;余3组跟骨骨髓腔内注射含2×105个骨纤维肉瘤细胞的PBS 10 μl制备骨癌痛模型,于造模前即刻开始PBS组鞘内注射PBS 5μl,M组鞘内注射米诺环素(用PBS溶解为0.2 mmol/L)5μl,1次/d,连续11 d.于造模前1 d、造模后即刻、3、5、7、9、11 d时测定机械痛阈;于造模后3、7、9、11 d机械痛阈测定结束后测定冷痛阈.痛阈测定结束后处死小鼠,取脊髓组织,测定神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和CD11b的表达水平.结果 与S组比较,B组和P组造模后3-11 d时、M组造模后3、5 d时机械痛阈升高,B组、P组和M组造模后7～11 d时冷痛阈升高,脊髓CD11b和GFAP表达上调(P<0.05).与B组比较,M组造模后3-11 d时机械痛阈降低,造模后7-11 d时冷痛阈降低,脊髓CD11b和GFAP表达下调(P<0.05).结论 脊髓胶质细胞(星形胶质细胞和小胶质细胞)的激活参与了小鼠骨癌痛的形成.     

脊髓胶质细胞在大鼠炎性痛形成中的作用

目的 评价脊髓胶质细胞在大鼠炎性痛形成中的作用.方法 清洁Ⅱ级成年雄性SD大鼠,体重180～220 g,取蛛网膜下腔置管成功的大鼠65只,随机分为5组(n=13),生理盐水组(NS组):右后肢踝关节外侧皮下注射NS 50μl;炎性痛组(IP组):采用右后肢踝关节外侧皮下注射完全弗氏佐剂50μl的方法制备炎性痛模型;氟代柠檬酸组(FC组):经蛛网膜下腔导管注射FC 1 nmol/10 μl,15 min后右后肢踝关节外侧皮下注射NS 50 μl;NS+IP组:经蛛网膜下腔导管注射NS 10 μl,15 min后制备炎性痛模型;FC+IP组:经蛛网膜下腔导管注射FC 1 nmol/10 μ,15 min后制备炎性痛模型.于模型制备前2 d(T_0)、皮下注射药物前(T_1)和注射药物后2、4、6、8、10、12、24、26 h(T_(2～9))时测定机械缩足阈值(MWT)和热缩足潜伏期(TWL).皮下注射药物后8 h时采用免疫组化法测定脊髓背角星形胶质细胞标记物(GFAP)和小胶质细胞标记物(OX-42)的表达水平.结果 与NS组比较,IP组和NS+IP组T_(3～9)时MWT和TWL降低,FC+IP组T_(3～9)时MWT降低,T_(8,9)时TWL降低,IP组、NS+EP组和FC+EP组脊髓GFAP和OX-42的表达水平均上调(P<0.05);与IP组比较,FC组T_(3～9)时MWT和TWL升高,FC+IP组T_(3～7)时MWT和TWL升高,2组脊髓GFAP和OX-42的表达水平均下调(P<0.05或0.01).结论 脊髓胶质细胞的活化参与了大鼠炎性痛的形成.     

中脑导水管周围灰质小胶质细胞活化在大鼠神经病理性痛中的作用

目的 评价中脑导水管周围灰质小胶质细胞活化在大鼠神经病理性痛中的作用.方法 雄性SD大鼠176只,体重200 ～ 250 g,9周龄,采用随机数字法,将其分为4组:假手术组(S组,n=40)、神经病理性痛组(NP组,n=40)、生理盐水组(NS组,n=48)和米诺环素组(M组,n=48).NP组、NS组和M组采用慢性坐骨神经缩窄性损伤法制备大鼠神经病理性痛模型;S组仅暴露坐骨神经,而不结扎.术后第7天时,NS组和M组分别于中脑导水管周围灰质的腹外侧区注射生理盐水或米诺环素0.5μl.取8只大鼠,分别于术前1 d(T0)、术后第3天(T1)、第7天给药前30 min(T2)、第7天给药后30 min(T3)、第14天(T4)和第21天(T5)时测定机械痛阈.于T1-5时各处死8只大鼠,取脑组织,行小胶质细胞计数.结果 与S组比较,NP组、NS组和M组T1-5时机械痛阈降低,小胶质细胞计数升高(P＜0.05);NP组和NS组各时点机械痛阈和小胶质细胞计数差异无统计学意义(P＞0.05);与NP组和NS组比较,M组T3时机械痛阈升高,小胶质细胞计数降低(P＜0.05).结论 中脑导水管周围灰质小胶质细胞的活化参与了大鼠神经病理性痛中的形成与维持.     

催眠疗法对青少年抑郁症患者的效果研究

目的 探讨催眠疗法对青少年抑郁症患者的干预效果。方法 将70例青少年抑郁症患者按就诊顺序分为对照组和干预组各35例;对照组采取精神科常规心理护理,干预组在对照组基础上实施催眠疗法干预,每周1次,共10次。采用抑郁自评量表、中文版情绪调节困难问卷和情绪反应性量表在干预前、干预结束时及干预结束后1个月进行效果评价。结果 干预结束时两组情绪调节困难得分,干预结束后1个月两组抑郁、情绪调节困难、情绪反应性得分比较,差异有统计学意义（均P＜0.05）。结论 催眠疗法干预能改善青少年抑郁症患者的情绪调节能力,缓解抑郁情绪。     

沈阳男性髋部骨折多于女性原因探讨

为找出沈阳地区髋部骨折发生男性多于女性的原因，探索该病在不发达国家或地区的流行特点，我们再次通过查阅病例记录，对沈阳市１９９４年５０岁以上人口的部分髋部骨折病发生的原因进行了较详细的调查分析。共调查分析２６６髋部骨折病例，其中男１６３例，女１０３例。损伤原因记为单纯摔倒（滑倒或绊倒）、骑自行车摔倒、自行车撞倒、机动车事故和高位跌下（滚楼梯或从较高位置掉下）。结果表明：男女在髋部骨折伤因构成上有差别（Ｐ＝０．００４）。女性髋部骨折的大多数（７０％）是由单纯摔倒引起，而在男性则不足一半（４９％），即男性髋部骨折的一半以上不是由于单纯摔倒而是由各种意外事故造成的（Ｐ＝０．０００８）。在各种意外事故中，男性骑自行车摔倒引起骨折的频率（２８％）明显高于女性（１０％）。除了骑自行车摔倒外，男性由自行车撞倒和高位跌下引起骨折的频率稍高于女性，但无太大差别。机动车事故造成骨折的频率男女基本一致。此结果在一定的程度上说明，１９９４年沈阳５０岁以上的男性髋部骨折发病率高是由于男性发生的各种意外事故多，尤其是骑自行车引起的事故造成的。     

Effect of dantrolene in an in vivo and in vitro model of myocardial reperfusion injury

BACKGROUND: In skeletal muscle, dantrolene reduces free cytosolic calcium by inhibiting calcium release from the sarcoplasmic reticulum. A similar effect in ischemic-reperfused heart cells would protect myocardial tissue against reperfusion injury. We tested the hypothesis that dantrolene infusion during reperfusion protects the heart against reperfusion injury. METHODS: Isovolumetric beating rat hearts were subjected to 30 min of ischemia followed by 60 min of reperfusion. Left ventricular (LV) developed pressure (LVDP) and creatine kinase release (CKR) were determined as indices of myocardial performance and cellular injury, respectively. In the treatment groups, dantrolene (25 (DAN25) or 100 (DAN100) micromol l(-1)) was infused during the first 15 min of reperfusion; control hearts received the respective concentration of the vehicle (mannitol (CON25, CON100), each group n=7). To investigate the effects of dantrolene on reperfusion injury in vivo, 18 chloralose-anesthetized rabbits were subjected to 30 min occlusion and 180 min reperfusion of a major coronary artery. LV pressure (LVP), cardiac output (CO), and infarct size were determined. During the last 5 min of ischemia, nine rabbits received 10 mg kg(-1) dantrolene intravenously (DAN). Another nine rabbits received the vehicle (dimethylsulfoxide) and served as controls (CON). RESULTS: In isolated rat hearts, there was no recovery of LVDP in any group. Total CKR during 1 h of reperfusion was 845+/-76 (CON100) and 550+/-81 U g(-1) dry mass (DAN100, P<0.05). In rabbits in vivo, hemodynamic baseline values were similar between groups (CON vs. DAN: LVP, 99+/-6 (mean+/-SEM) vs. 91+/-6mm Hg, P=0.29; CO, 252+/-26 vs. 275+/-23 ml min(-1), P= 0.53). During coronary artery occlusion, LVP and CO were reduced in both groups (CON: LVP, 89+/-3%; CO, 90+/-5% of baseline values) and LVP did not recover to baseline values during reperfusion (51+/-5% (CON) vs. 67+/-7% (DAN) of baseline, P=0.10). Infarct size was 41+/-4% of the area at risk in controls and 37+/-6% in dantrolene treated hearts (P=0.59). CONCLUSIONS: Dantrolene reduced CKR, indicating an attenuation of lethal cellular reperfusion injury in isolated rat hearts. However, in the rabbit in vivo, there was no effect on the extent of reperfusion injury after regional myocardial ischemia.     

脊柱侧凸顶椎区椎间盘纤维环中多聚蛋白多糖的表达及意义

目的：探讨脊柱侧凸患者顶椎区椎间盘纤维环中多聚蛋白多糖的表达及其意义。方法：采集2003年7月至2004年9月间行前路松解或矫形手术的40例脊柱侧凸患者侧凸顶椎区椎间盘组织。青少年特发性脊柱侧凸患者（adolescent idiopathic scoliosis，AIS）25例，胸椎椎间盘11例，腰椎椎间盘14例；先天性脊柱侧凸患者（congenital scoliosis，CS）15例，胸椎椎间盘6例，腰椎椎间盘9例。利用RT—PCR扩增多聚蛋白多糖（Aguecan），琼脂糖凝胶电泳，在UVP（紫外光测定法）成像系统进行扫描．GelWork图像分析系统中进行灰度测定半定量分析。分别计算AIS组和CS组凹侧、凸侧纤维环中Aggrecan含量，并对CS组和AIS组胸椎和腰椎以及椎间盘的凹侧和凸侧进行比较。结果：AIS组和CS组椎间盘凹侧纤维环中Aggrecan含量低于凸侧．差异有显著性（P〈0．01），胸椎椎间盘纤维环中Aggrecan的含量低于腰椎，但无统计学差异。AIS组Aggrecan的含量和CS组相应部位Aggrecan的含量无明显差别。结论：AIS椎间盘纤维环凹凸侧存在Aggrecan代谢差异．并且可能是脊柱侧凸所致的继发改变．但也可能是脊柱侧凸发生、发展中的重要因素。     

Evaluation of Role of Arterialization of Venous Flaps in Abdomen in Rats

Introduction  Reconstruction forms the primary tenet in plastic surgery. Venous flaps are a known option but the survival is limited. Arterialization of venous flap can enhance its survival. While various techniques of arterialization of venous flaps are described, there are very few studies comparing them. Material and methods  The current study was conducted among 34 rats weighing 160 to 200 grams. The rats were divided into four groups. Group I—islanded epigastric flap was raised with superficial caudal epigastric vessels as pedicle. Group II—arterialized flow through venous flap was raised with superficial caudal epigastric vein (SCEV) as afferent and lateral thoracic vein as drainage vein. Side-to-side anastomosis was done between femoral artery and vein, lateral to the origin of superficial caudal epigastric artery. Group III—after raising the flap, as in group II, femoral vein was ligated proximal to superficial caudal epigastric vessels. Group IV—an arterialized flow through venous flap was raised with superficial caudal epigastric vein as afferent and lateral thoracic vein as drainage vein. End-to-side anastomosis was done between femoral artery and superficial caudal epigastric vein. Animals that died before completion of the study were excluded. The color changes of flaps were noted. Flap survival was expressed as a percentage of the total flap surface area. The patency of anastomosis was seen on postoperative day 5. Results  There was no total flap failure. On statical analysis, the flap survival area on day 5 between Group I and Group IV was not significant ( p value 0.431). The survival area in Group I (78.85 ± 10.54%) was comparable to Group IV (65.71 ± 20.70%). Group II and III had poor results as compared with Group I. In four rats, thrombosis of arteriovenous anastomosis was noted with flap survival area of 30 to 33%. Conclusion  It was noted that epigastric venous flaps with end-to-side anastomosis between femoral artery and superficial caudal epigastric vein (group IV) have survival area comparable to islanded flaps.     

标准化患者在评估麻醉临床型研究生术前访视能力中的应用

目的 在现有的研究生培训体系中,术前访视能力缺少有效的评估方法。本研究拟评价标准化患者(standardized patients, SP)情景模拟在术前访视能力评估中的可行性和有效性。方法 将SP情景模拟整合到多站式考核的术前访视考核站点中,对我院第二、第三年麻醉临床型研究生进行考核。考核过程中由SP和2名现场考官分别对考生进行评分,评分方法采用一个核查表评估术前访视的内容,采用一个量表评估病史采集技巧、交流技巧及人文素养的能力,同时由现场考官对SP的表现进行打分。考核结束后,另一名考官通过回顾视频对考生和SP的表现进行打分。SP与考官打分采用Pearson相关性分析。结果 在量表评估中,病史采集技巧评分(r=0.701,P<0.001)、交流技巧评分(r=0.752,P<0.001)和人文素养评分(r=0.595,P<0.001)在SP与考官之间均存在良好的相关性。在核查表评估中,SP评分与考官评分也具有良好的相关性(r=0.718,P<0.001)。结论 标准化患者情景模拟能够为麻醉临床型研究生术前访视过程中非技术技能的考核提供一种直观可靠的方法。