炎性细胞粘附分子与缺血性脑血管病

1 基本内容1.1 背景 本文讨论了炎性细胞粘附分子(CAMs)在缺血性卒中中的作用。血管内皮细胞和白细胞表达了几种炎性粘附分子受体,其中最重要的是选择素、免疫球蛋白基因超家族CAMs和β2整合素,它们介导白细胞通过血管内皮。1.2 综述概述 许多大脑中动脉阻塞的动物模型实验证明,CAMs的表达与脑梗塞灶大小有关。在基因敲除动物实验中,CAMs缺乏可使梗塞面积缩小。在实验性卒中中,大脑中动脉阻塞再灌注时,给予抗CAM     

MicroRNAs在炎性细胞中的作用

MicroRNAs(miRNAs)是内源性非编码RNA,是基因转录后表达的主要调节者,主要通过降低mRNA的水平或抑制mRNA的翻译参与一系列机体病理生理过程。当机体受到病原体感染时,炎性细胞释放大量的细胞因子和炎性介质,参与炎性反应过程。最新研究显示,miRNAs对炎性细胞的发育、分化以及炎性介质的表达和释放等有重要的调节作用,影响机体炎性反应过程和结果。     

炎性白细胞黏附因子与缺血性脑血管疾病

缺血卒中后发生炎性反应，参与缺血的脑组织损伤。白细胞内皮细胞黏附过程是这一机制的关键步骤。而炎性黏附因了在其中发挥重要作用。实验室有关黏附因子的治疗已进行了。些初步的研究，为今后实验和临床的治疗提供了有益的借鉴。     

多形核白细胞对血管内皮细胞的毒性作用

本文利用体外培养血管内皮细胞的方法,观察了酵母多糖活化的多形核白细胞(PMN)对内皮细胞的影响。本研究发现:将活化的PMN与内皮细胞孵育,10h内皮细胞出现核固缩等变化,培养液中LDH升高;24h内皮细胞变化更为明显,细胞变性坏死,培养液中LDH和6-酮-PGF_1α含量均明显升高。予先向培养液中分别加入超氧化物歧化酶(SOD)或过氧化氢酶(CAT),内皮细胞仍有损害,将SOD和CAT予先联合加入,可保护内皮细胞免受PMN的损害。据此认为:活化PMN引起的内皮细胞损伤可能主要系羟自由基(OH·)所致。     

泌尿系感染90例尿沉渣中闪光细胞的观察及临床意义

闪光细胞 ,是在炎症感染过程中发生脂肪变性的一种多形核白细胞。尿中出现这种细胞 ,说明患者有泌尿系感染 ,笔者将90例泌尿系感染患者和 5 0例正常对照者的尿液进行了闪光细胞检测 ,现将结果介绍如下。1　资料与方法1.1　一般资料　泌尿系感染组 :90例泌尿系感染患者中 ,男4 8例 ,女 4 2例 ,年龄 19～ 5 6岁。其中急性肾盂肾炎 4 4例 ,慢性肾盂肾炎 18例 ,急性膀胱炎 2 8例。对照组 :随机选取门诊正常查体者 5 0例 ,其中男 30例 ,女 2 0例 ,年龄 2 8～ 5 9岁。1.2　方法　将被检测者的尿液进行离心沉淀 ,然后在沉淀物中加 2滴结晶紫、石炭…     

核因子-KB在脓毒症大鼠肾细胞凋亡中的作用

目的 研究脓毒症时核因子-kB（NF-kB）在肾细胞凋亡信号转导中的作用，探讨脓毒症时肾功能降低的机制。方法 将30只大鼠随机分为5组，其中6只作为对照组，另外24只采用盲肠结扎穿孔术（CLP）复制脓毒症模型，以术后2h、3h,4h,5h时限分为4组作为实验组。各组均测定肾脏组织NF-kB蛋白及肾细胞凋亡的情况，同时测定肾功能的变化。结果 CLP术后肾组织NF-kB蛋白表达升高，与对照组相比差异有统计学意义（P〈0．01）；4h组NF-kB的含量达高峰，3h组相对较弱。CLP术后肾细胞凋亡数目与肾组织NF-kB蛋白表达相反。CLP术后血清尿素氮及肌酐增加，与对照组相比差异有统计学意义（P〈0．01）。结论 CLP所致的脓毒症过程中，NF-kB蛋白表达升高，其活性增强可抑制肾细胞凋亡。     

炎性细胞与肿瘤的发生

炎症与肿瘤之间相互关系的研究已经历了一个多世纪。Virchow认为刺激本身以及刺激引起的炎症可以导致细胞增殖，而细胞增殖在肿瘤的发病机制中至关重要。众所周知基因突变导致肿瘤发生，而单纯的细胞增殖并不能导致肿瘤发生。细胞增殖出现于生理性再生阶段和组织损伤反应期，此期常伴随着炎症发生。此后，虽然去除了致损伤因子，炎症     

重度脓毒症患者单核细胞HLA-DR表达与器官功能不全的相关性研究

目的 研究重度脓毒症患者CD_(14)~+单核细胞人白细胞抗原DR(HLA-DR)表达及其与器官功能不全的相关性.方法 选择ICU确诊为重度脓毒症患者91例,监测患者第1、4、7天外周血CD_(14)~+单核细胞HLA-DR表达,记录患者同期MODS评分(采用1995年Marshall标准)和28 d预后情况.结果 28 d内死亡34例,死亡率为37.4%.死亡组HLA-DR均明显低于存活组(P<0.001),且持续处于低水平低状态,Marshall评分明显高于存活组(P<0.001);存活组HLA-DR逐渐升高(P<0.01),Marshall评分逐渐降低(P<0.001).在所有观察时段中,HLA-DR均随着器官功能不全数的增多和Marshall评分的升高而降低,差异有显著性(P<0.001),且器官功能不全数目在2～4个、Marshall评分在5~12分的重度脓毒症患者中,第1、4、7天HLA-DR逐渐升高(P<0.05或P<0.00t),但器官功能不全数目在5～6个、Marshall评分在13～22分的重度脓毒症患者,HLA-DR无明显变化.Spearman相关分析显示,全程HLA-DR与Marshall评分呈显著负相关(r=-0.368,P<0.001).结论 重度脓毒症患者CD_(14)~+单核细胞HLA-DR表达水平持续低下者死亡率高,HLA-DR表达与器官功能不全发生的严重程度具有明显相关性.

Abstract：

Objective To explore the changes of CD_(14)~+ monocyte human leucocyte antigen DR (HLA-DR) and their relationship with multiple organ dysfunction syndrome(MODS)in severe sepsis.Methods Ninety-one patients with a definite diagnosis of severe sepsis in the intensive care unit(ICU)were included.CD_(14)~+ monocyte HLA-DR levels were detected by flow cytometry on the first,4th and 7th days of the study,and Marshall scores and prognosis on day 28 were evaluated.Results Thirty-four patients died wimin 28 days following the onset with a mortaltry rate of 37.4%.Persistently lowered levels of HLA-DR were detected and significantly increased Marshall scores were found in the fatal cases at all the time points (P<0.001).In the surviving patients,the levels of HLA-DR were significantly increased(P<0.01) and Marshall scores were gradually decreased(P<0.001).During the observation period,the levels of HLA-DR decreased significantly as the number of dysfunctional organs and Marshall scores increased (P<0.001).The levels of HLA-DR were significantly increased in severe sepsis patients with 2-4 dysfunctional organs and Marshall score of 5-12 (P<0.05 or P<0.001).No changes in HLA-DR levels in severe sepsis patients with 5-6 dysfunctional organs and Marshall scores of 13-22.The levels of HLA-DR showed a significant inverse correlation to Marshall scores (r=-0.368,P<0.001).Conclusion In patients with severe sepsis,persistent low CD_(14)~+monocyte HLA-DR levels predicts high mortality.The levels of HLA-DR are significantly correlated to the severity of organ dysfunction.     

细胞外囊泡在脓毒症中作用的研究进展

<正>脓毒症（Sepsis）是由各种感染因素造成的机体反应不平衡,常累积多个脏器^[1],其中最重要的环节是炎症失调,这发生在脓毒症病程的从头到尾,造成这种现象的致病物质包含细菌、真菌、寄生虫、病毒等生物体。尽管脓毒症的治疗方法取得了重大进展,但它仍然是威胁全世界人民生命健康安全的关键因素。据统计,截至2017年的脓毒症病例约为4 890万人,其中大概有100万最终为死亡^[2]。由于脓毒症的表现形式多样,临床医生在脓毒症患者的诊断、     

升降散对脓毒症小鼠炎性细胞转录因子的调节作用

目的:探讨中药升降散对脓毒症小鼠相关炎性细胞转录因子的调节作用。方法:72只小鼠随机分为正常组、脓毒症组和升降散组,造模前72 h升降散组灌胃中药升降散(12 ml/kg),其余两组灌胃等量生理盐水,2次/d。灌胃结束后予脓毒症造模,于不同时间段取脾脏标本制备脾细胞悬液,检测各组小鼠T细胞表达的T盒(T-bet)、GATA连接蛋白-3(GATA3)、维A酸相关孤核受体γt(RORγt)和叉头状螺旋转录因子-3(foxp3)浓度的变化。结果:T-bet水平在24 h内脓毒症组呈逐渐上升趋势,升降散组呈逐渐下降趋势,且24 h升降散组显著低于脓毒症组(P0.01);GATA3水平24 h内脓毒症组和升降散组均呈逐渐下降趋势,12 h和24 h升降散组低于脓毒症组和正常组(P0.05或0.01);RORγt水平24 h内升降散组呈逐渐上升趋势,6 h升降散组低于脓毒症组(P0.05);foxp3水平24 h内脓毒症组与升降散组呈逐渐上升趋势,12 h和24 h升降散组低于脓毒症组(P0.05或0.01)。结论:升降散具有调节脓毒症小鼠炎性细胞转录因子T-bet、GATA3、RORγt和foxp3的作用。     

炎性介质在高容量血液滤过治疗脓毒症并急性呼吸窘迫综合征中的变化及意义

目的:探讨炎性介质在高容量血液滤过(HVHF)治疗脓毒症并发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)中的水平变化及与肺氧合功能的关系。方法:采用HVHF法治疗28例脓毒症并发ARDS患者,观察患者治疗前及治疗后1、2、4、8、16 h的动脉血气及呼吸力学指数,并用放射免疫法同步检测炎性因子水平;记录治疗前及治疗16 h后的急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分。结果:与治疗前相比,治疗后IL-6、IL-10及TNF-α水平显著下降,PaO2/F iO2和Cst显著升高,PIP和Pp lat显著降低(P<0.05或P<0.01);治疗后16 h APACHEⅡ评分明显高于治疗前(P<0.01)。结论:HVHF可通过调节炎性介质水平,改善肺水肿、提高肺氧合能力从而改善ARDS症状。     

电针足三里、关元穴对脓毒症患者炎症反应的影响

【目的】观察电针足三里、关元穴对脓毒症患者炎症反应的影响。【方法】通过前瞻随机对照的方法,将58例脓毒症患者随机分为电针组与对照组各29例。对照组给予常规西医治疗,电针组在常规西医治疗的基础上联合电针足三里和关元穴。比较2组患者的重症监护室（ICU）住院时间,观察2组患者治疗前后血乳酸及白细胞计数（WBC）、中性粒细胞计数（Neut）、 C反应蛋白（CRP）、血沉（ESR）、降钙素原（PCT）等炎症反应指标的变化情况。【结果】电针组患者入住ICU时间显著少于对照组,差异有统计学意义（P<0．05）。治疗后第7天,电针组的乳酸水平显著低于对照组,差异有统计学意义（P<0．05）。治疗后,电针组患者的各项炎症反应指标均较治疗前显著下降（P<0．05）,且治疗后第7天电针组患者的各项炎症反应指标均显著低于对照组,差异有统计学意义（P<0．05）。【结论】电针足三里、关元穴可减轻脓毒症患者的炎症反应,从而达到提高脓毒症疗效的目的。     

大黄附子合小承气汤对脓毒症患者胃肠功能及炎症因子的影响

目的 观察大黄附子合小承气汤对脓毒症患者胃肠功能及炎症因子的影响。方法 将50例脓毒症患者随机分为治疗组和对照组,每组25例。两组均给予西医基础治疗,治疗组另经胃管注入大黄附子合小承气汤治疗,疗程为2周。评估两组患者治疗前和治疗72 h后急性胃肠损伤（acute gastrointestinal injury,AGI）分级情况;比较两组患者治疗前后胃肠功能障碍评分、急性生理学及慢性健康评估Ⅱ（acute physiology and chronic health evaluation Ⅱ,APACHE Ⅱ）评分、序贯器官衰竭评估（sequential organ failure assessment,SOFA）评分变化及炎症指标［白细胞（white blood cell,WBC）,高敏C-反应蛋白（high-sensitivity C-reactive protein,hs-CRP）,降钙素原（procalcitonin,PCT）］变化情况;比较两组患者住院时间及病死率。结果 经72 h的治疗后,对照组AGI分级无明显变化（P>0.05）,治疗组患者AGI分级明显降低（P<0.05）,且治疗组AGI分级改善程度明显优于对照组（P<0.05）。与治疗前比较,两组患者治疗前胃肠功能障碍评分、APACHE Ⅱ评分、SOFA评分和WBC、hs-CRP、PCT均显著降低（P<0.05）,且治疗组上述指标下降程度显著大于对照组（P＜0.05）。两组病死率和总住院时间比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 早期运用泻热通腑法能显著改善脓毒症患者胃肠功能障碍,改善预后。     

Th22细胞在评估脓毒症病情及预后中的临床意义

目的 探讨外周血辅助型T22（Th22）细胞在评估脓毒症患者病情严重程度及预后中的临床意义。方法 选取2013年1月~2017年1月到笔者医院就诊的脓毒症患者220例为研究对象,根据脓毒症患者病情严重程度将其分为低危组（84例）、中危组（74例）和高危组（62例）。按脓毒症患者临床结局将其分为存活组（195例）和死亡组（25例）。检测各组外周血Th22细胞、白介素-22（IL-22）及C-反应蛋白（CRP）水平,同时记录急性生理学与慢性健康状况（APACHEⅡ）评分情况;采用受试者工作特征曲线（ROC）评估外周血Th22细胞对脓毒症死亡的预测价值。结果 低危组、中危组及高危组间外周血Th22细胞、IL-22及APACHEⅡ评分水平比较,差异有统计学意义（P<0.05）。其中,高危组最高,中危组次之,低危组最低。死亡组外周血Th22、IL-22水平及APACHEⅡ评分明显高于存活组,差异有统计学意义（P<0.05）。相关性分析显示,外周血Th22细胞与IL-22、APACHEⅡ评分呈正相关（IL-22：r=0.70,P<0.01;APACHEⅡ评分：r=0.75,P<0.01）。外周血Th22细胞>3.3%为评估脓毒症预后不佳界限时,其敏感度和特异性分别为84.4%和86.1%。结论 外周血Th22细胞及其IL-22与脓毒症病情严重程度及预后密切相关,其作为一项有效的评估指标,具有重要的临床运用价值。     

血必净治疗对严重脓毒症患者脏器功能和炎症因子的影响

目的:探讨血必净对严重脓毒症患者脏器功能的保护作用和对炎症因子的影响.方法:将136例于新疆医科大学第五附属医院接受治疗的严重脓毒症患者随机分为两纽,各为68例.其中对照组给予常规治疗,而观察组在对照组的基础上加用血必净注射液,连续治疗7d,观察两组患者治疗前后器官功能指标及炎性因子水平的变化情况.结果:观察组治疗后PT、TT、APTT较治疗前和对照组显著降低,而FIB、PaO2/FiO2显著升高,差异具有统计学意义(P＜0.05);两组患者治疗后ALT、AST、Cr、BUN、CK均得到明显改善,但观察组的改善情况要明显优于对照组(P＜0.05);两组患者治疗后的炎性因子水平均较治疗前明显降低(P＜0.05),且治疗后观察组患者血清TNF-α、IL-6、IL-8及CRP水平与对照组比较均显著降低,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:血必净注射液可明显改善严重脓毒症患者的脏器功能及炎性因子水平.     

高容量血液滤过对脓毒症的治疗研究

目的探讨高容量血液滤过技术对脓毒症患者的治疗作用。方法13例病人随机分为滤过组6例和对照组7例。两组均予常规治疗。滤过组患者行高容量血液滤过,置换液流量为(2000～3000)mL/h,血流量为(80～120)mL/min,每天持续进行10h以上。两组于治疗前、治疗后48h进行急性生理与慢性健康评分Ⅱ,记录心率、平均动脉压,检测肿瘤坏死因子α、白细胞介素-6。结果治疗后两组患者急性生理与慢性健康评分Ⅱ均下降(P0.05),滤过组治疗后48h下降更为明显(P0.05),滤过组治疗后心率明显降低,平均动脉压明显升高,肿瘤坏死因子α、白细胞介素-6明显下降(P0.05)。对照组的相关指标于治疗前后均无显著改变(P0.05)。结论高容量血液滤过有助于血流动力学稳定,清除部分炎症因子,有利于减轻脓毒症病情。     

氧化苦参碱抑制脂多糖所致小胶质细胞炎性因子 分泌的实验研究

目的:观察氧化苦参碱对脂多糖所致小胶质细胞白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)分泌的影响。方法:予终浓度分别为1、10、20μg/mL的氧化苦参碱培养BV-2细胞30 min,再加终浓度为1μg/mL的脂多糖培养BV-2细胞30 min、1 h、3 h和6 h,应用ELISA法测定各时间点细胞培养上清液IL-1β、TNF-α和IL-6浓度。结果:在30 min、1 h、3 h和6h四个时间点,终浓度为1μg/mL的氧化苦参碱不能显著降低细胞培养上清液中IL-1β、TNF-α和IL-6浓度(P>0.05),终浓度为10、20μg/mL的氧化苦参碱剂量依赖性地降低细胞培养上清液中IL-1β、TNF-α和IL-6浓度(P<0.05)。结论:氧化苦参碱可抑制脂多糖所致小胶质细胞炎性因子分泌。     

降钙素基因相关肽对LPS诱导肺上皮细胞炎症因子的影响

目的 探讨降钙素基因相关肽(CGRP)对脂多糖(LPS)诱导大鼠肺上皮细胞分泌炎症因子的影响.方法 对经LPS诱导的大鼠肺上皮MLE12细胞给予不同浓度的CGRP干预,同时设立对照组,分别收集上清液,采用酶联免疫法(ELISA)测定LPS、CGRP或二者联合干预后肺上皮MLE-12细胞分泌炎症因子的变化.结果 正常MLE12细胞分泌CGRP较少,但LPS诱导后CGRP的分泌明显升高,且呈现一定的浓度和时间依赖性.LPS能够诱导MLE-12细胞中炎症因子的分泌,外源性CGRP对MLE12细胞分泌炎症因子没有影响,内源性CGRP拮抗剂可以阻断某些炎症因子的分泌.结论 内源性CGRP可明显下调LPS诱导的MLE12细胞中炎症因子的分泌.     

脓毒症患儿低钙血症与炎性指标及白蛋白的相关性分析

目的:探讨脓毒症患儿低钙血症与炎症指标及白蛋白的相关性。方法:收集2011年1月～2012年10月确诊为脓毒症患儿74例,依据病情轻重分为普通脓毒症组(50例)及严重脓毒症组(20例),检测脓毒症患儿急性期及恢复期的血钙水平并进行比较。根据急性期血钙水平将74例脓毒症患儿分为血钙正常组及低血钙组,比较两组WBC、CRP及白蛋白,并对3个指标与血钙水平进行相关性分析。结果:严重脓毒症组急性期血钙水平明显低于普通脓毒症组(P<0.05),恢复期两组血钙水平无统计学意义。两组脓毒症组急性期与恢复期的血钙水平相比较有统计学意义(P<0.05)。74例脓毒症患儿中,低血钙组WBC、CRP均高于血钙正常组(均P<0.05),而低钙血症组白蛋白水平明显低于正常血钙组(P<0.05)。低钙血症组器官功能受累的发生率较血钙正常组增高(P<0.05),且血清钙离子水平与WBC、CRP呈负相关,与白蛋白水平呈正相关。结论:脓毒症患儿血钙水平明显降低,且随病情的加重而进一步降低,血钙水平越低,预后越差。反应脓毒症的炎症指标WBC、CRP与血清钙离子水平呈负相关,与白蛋白水平呈正相关。