经瞳孔温热疗法治疗脉络膜新生血管31例临床分析

脉络膜新生血管(choroidal neovascularization,CNV)病因复杂,常继发于老年性黄斑变性、中心性渗出性脉络膜视网膜病变、病理性近视、眼钝挫伤脉络膜破裂等眼底疾病.CNV通常位于黄斑中心凹下或中心凹旁,新生血管反复出血,渗出,最终导致疤痕,中心视力丧失,是主要的致盲性眼病.寻找到积极有效的治疗方法是当前眼科界亟待攻克的课题之一.经瞳孔温热疗法(transpupillary ther-motherapy,TTT)是一种新兴的热疗技术,最初是作为脉络膜黑色素瘤放射治疗后的辅助治疗,之后许多学者将其扩展应用到包括视网膜母细胞瘤、视网膜血管瘤、脉络膜血管瘤、脉络膜新生血管等多种眼底病的治疗[1,2].目前TTT用于CNV的治疗时其安全性、有效性以及治疗参数的选择尚处于摸索阶段.笔者通过对31例(32眼)不同病因所致CNV患者TTT治疗结果进行分析,以探讨TTT治疗CNV的疗效和安全性.     

脂质体介导endostatin基因转染抑制脉络膜新生血管的实验研究

目的探讨脂质体介导endostatin基因体内转染对脉络膜新生血管(choroidal neovascularization, CNV)模型的抑制效应.方法激光光凝方式建立brown norway 大鼠CNV模型,随机分为endostatin组,空质粒组,对照组;脂质体介导法分别导入重组endostatin基因真核表达载体pSecTagA-hEndostatin或空载质粒pSecTagA.原位杂交、免疫组化和ELISA法检测endostatin基因mRNA转录及其蛋白表达;脉络膜血管平铺、FFA、CD105免疫组化观察对CNV的抑制效应.结果 Endostatin基因可有效转染视网膜、RPE及脉络膜并得到表达.转基因后7、14 d眼组织匀浆endostatin蛋白表达量为(50.14±3.43)ng /眼和(31.5±2.21)ng/眼;Endostatin组CNV面积、荧光渗漏程度、CD105阳性细胞表达量与空质粒组及对照组差别显著.结论脂质体介导endostatin基因体内转染可以有效抑制CNV的形成.     

1组脉络膜恶性黑色素瘤病例的脉络膜新生血管

目的:通过检查1组脉络膜黑色素瘤标本确定其上脉络膜新生血管(CNV)形成的频率,并明确恶性脉络膜黑色素瘤上的CNV是否与某些特殊的组织学肿瘤特征间存在联系。方法:本研究回顾性地分析了患脉络膜黑色素瘤眼球的脉络膜新生血管的组织学证据。结果:显微镜下显示存在脉络新生血管的     

光动力疗法治疗高度近视眼脉络膜新生血管的疗效

目的观察光动力疗法(PDT)治疗高度近视眼脉络膜新生血管(CNV)的疗效。方法 48例55眼高度近视CNV患者,注射光敏剂VisudyneTM后予50 J/cm2的红光(690 nm)照射CNV病变区83 s,观察其疗效。结果治疗3个月后,48例55眼视力稳定或提高,视物变形改善,荧光血管造影(FFA)及脉络膜血管造影(ICGA)检查提示6只眼CNV完全闭合,30只眼CNV部分闭合,17只眼CNV小部分闭合或未闭合,出现明显活动性渗漏,2只眼出现新的CNV。3只眼接受再次PDT治疗。结论 PDT治疗高度近视所致的CNV是有效的、安全的。     

内皮抑素抑制脉络膜新生血管基因治疗的研究进展

脉络膜新生血管(choroidal neovascularization, CNV)又称视网膜下新生血管,是来自脉络膜毛细血管的增殖血管穿过Bruch膜,在Bruch膜与视网膜色素上皮之间增殖所成,这种病变多发生于黄斑视网膜神经上皮下,造成严重视力损害.它是年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration, AMD)等多种眼底疾病的病理基础,其发病率高,至今尚无有效的治疗方法,目前CNV的临床治疗有激光光凝、光动力疗法、经瞳孔温热疗法、手术剥离CNV,黄斑转位手术及放射治疗等,但复发率高、不可避免损伤正常眼组织结构、加重或诱发玻璃体视网膜增殖、造成视功能进一步恶化等.因此,寻求抑制视网膜和脉络膜新生血管生成的药物疗法,是当前眼科学临床上急需解决的一个问题.     

钝挫伤后继发性脉络膜破裂脉络膜新生血管的光动力疗法和吲哚青绿引导下分支血管激光凝固法研究

目的:评价光动力疗法(PDT)和进一步吲哚青绿(ICG)引导下分支血管激光凝固法作为头部钝挫伤后继发脉络膜破裂引起的脉络膜新生血管(CNV)的一种治疗措施。设计:干预性病例研究。方法:一例61岁女性患者,由于8年前头部受钝挫伤后的脉络膜撕裂引起视盘下CN V。共接受4次PD T和另外2次连续的ICG引导下分支血管激光凝固治疗。结果:暂时性的渗漏减少和分支血管闭塞不能阻止CNV的进一步生长。结论:PDT可暂时性减少血管渗漏,另外ICG引导下分支血管激光凝固可治疗分支血管和CNV。但在外伤性脉络膜破裂病例中,新的侧支循环血管的建立和CN …     

光动力疗法治疗病理性近视脉络膜新生血管20例疗效观察

目的 观察光动力疗法photodynamic therapy(PDT)对病理性近视患者pathological myopia(PM)脉络膜新生血管choroidal neovascularization(CNV)单次和多次治疗的疗效.方法 回顾确诊为PM CNV的20例(26眼)其中女性24只眼,男性2只眼.进行PDT治疗的疗效.PDT治疗后7d、1个月、3个月、6个月、1年复查.复查FFA显示病灶范围扩大或渗漏增加者重复PDT治疗.结果 一般水平分析:显示PDT治疗后视力明显提高,治疗前后视力差异有统计学意义.回归分析显示:(1)女性治疗视力提高的效果不如男性;(2)年龄大的治疗治疗后视力提高效果较差.PDT治疗后复查眼底所见:眼底出血和渗出减轻,FFA检查显示:CNV渗漏明显减少或完全停止.OCT提示CNV周围视网膜脉络膜水肿及神经上皮脱离明显好转.半年后如有CNV复发或扩大者经2～3次PDT后,渗漏逐渐减少.结论 单次或重复PDT治疗可以部分或完全封闭脉络膜的CNV,减少CNV引起的视力下降的危险性,PDT治疗不影响病灶周围的视网膜和脉络膜组织.     

脉络膜新生血管患者房水中血管内皮生长因子和色素上皮衍生因子的浓度

目的:研究血管内皮生长因子(VEGF)和色素上皮衍生因子(PEDF)在活动性脉络膜新生血管膜(CNV)患者房水中的表达。方法:应用酶联免疫吸附测定法对32例活动性CNV患者和10例白内障患者(对照组)的房水标本进行VEGF和PEDF检测。结果:CNV患者房水中的VEGF为(523.0±273.7)pg/m l,PEDF为(16.58.±13.11)ng/m l;对照组患者房水中的VEGF为(108.3±72.3)pg/m l,PEDF为(0.35±0.57)ng/m l。两组间的VEGF和PEDF均有显著性差异(均P=0.000)。结论:活动性CNV患者房水中VEGF和PEDF增高,可能与脉络膜新生血管的形成有关。     

实验性脉络膜新生血管动物模型的研究

目的 评价氪激光诱导棕色挪威(brown Norway,BN)大鼠脉络膜新生血管(choroidal neovascularization,CNV)模型的可行性和CNV病变特点.方法 通过氪激光(波长647 nm,光斑直径50 靘,功率360 mW,曝光时间0.05 s)围绕视盘光凝建立大鼠CNV模型.分别于光凝后第3、7、14、21、30 d进行荧光素眼底血管造影(fluorescein fundus angiography,FFA).造影后6 h待其体内荧光素染料大部分被排出后,处死动物,摘除眼球取眼后段组织制作石蜡切片.选取有明确血管化的激光斑连续切片中"最大CNV膜"切片,常规HE染色,并计算CNV膜相对厚度.随机选取光凝后21 d大鼠作电镜检查.结果 光凝后7d出现CNV,21 d达高峰,大鼠CNV发生率达77.78%.FFA表现为造影早期强荧光斑,晚期出现与视网膜血管无关的荧光素渗漏.光镜和电镜下可见到CNV自脉络膜穿过破裂的Bruch膜突向视网膜下,以及巨噬细胞浸润、视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium,RPE)细胞迁移增生等.CNV相对厚度在光凝后7～21 d逐渐增加(P<0.01),21 d达高峰,之后变化不显著(P>0.05).结论 氪激光诱导BN大鼠CNV模型具有稳定、可靠、价廉、成模时间短,成模率较高等特点.激光诱导的CNV中有巨噬细胞浸润,存在炎症反应.     

光动力疗法治疗脉络膜新生血管不良反应的观察及护理

光动力(photodynamic therapy ,PDT)于1995年首次被应用于眼科,是从静脉中泵入一种特殊的光敏剂维替泊芬(Visudyne),然后利用689nm波长的激光照射脉络膜新生血管(CNV)区域.PDT选择性地破坏CNV,由于不产热,不会损伤邻近的视网膜和脉络膜组织,一定程度上保留了患者的视力[1].     

康柏西普玻璃体腔内注射治疗病理性近视性脉络膜新生血管的疗效观察

<正>病理性近视,屈光度高于-6.00 D的屈光不正,伴眼轴延长、眼底改变。其中常见的眼底改变有脉络膜视网膜萎缩、漆裂样纹、脉络膜新生血管(choroidal neovascularization,CNV)的形成等~([1])。有文献[2]报道称10%~11%病理性近视患者发生CNV,可见CNV是导致病理性近视人群视力损害的常见原因。众所周知,CNV的病理发生基础为血管内皮生长因子     

玻璃体腔注射曲安奈德治疗脉络膜新生血管膜的疗效观察

脉络膜新生血管膜(choroidial neovascularization, CNV)是中心视力不可逆性损害的病理基础,常见于湿性增龄性黄斑变性(age-related macular degeneration, AMD)、中心性渗出性脉络膜视网膜病变等疾病.激光治疗在封闭CNV的同时也损伤了视网膜组织,并且适应证严格、易复发,治疗效果不理想.光动力学疗法遏制CNV有一定疗效,但不能提高视力且易复发,价格昂贵.手术治疗效果也不理想,放射性疗法疗效存在争议,以上均是在CNV形成后进行的对症治疗而已,并未从病因或病变发展进程中去阻断它.     

脉络膜新生血管动物模型的研究进展

脉络膜新生血管(choroidal neovascularization,CNV)是许多脉络膜视网膜疾病,如渗出性年龄相关性黄斑变性、高度近视性黄斑变性等发生发展中的重要病理机制。CNV动物模型的建立是研究这些疾病确切发病机理的重要前提。作者主要通过激光光凝术和视网膜下注射诱导两种方法对近年来CNV动物模型制作进展作一综述。     

奥曲肽联合经瞳孔温热疗法治疗实验性脉络膜新生血管

目的观察奥曲肽或联合经瞳孔温热疗法(TTT)对大鼠脉络膜新生血管(CNV)的疗效。方法使用激光诱导大鼠CNV,光凝术后7d球后注射磷酸缓冲盐溶液(PBS组,n=6）、奥曲肽50μg/kg（n=6）以及奥曲肽50μg/kg联合TTT（n=6）,另取3只大鼠未给与激光及球后注射,用于实时定量PCR（qRT PCR）检测。光凝术后14?d采用眼底荧光血管造影观察CNV的荧光渗漏变化,脉络膜铺片定量分析CNV面积变化,qRT PCR观察RPE 脉络膜复合物血管内皮生长因子(VEGF)和胰岛素样生长因子-1(IGF-1) mRNA表达水平的变化。结果奥曲肽或奥曲肽联合TTT能有效抑制CNV荧光渗漏,使CNV面积减小,VEGF和IGF-1 mRNA水平较PBS组明显降低(P<0.05),联合疗法的抑制作用更为显著(P<0.05)。结论奥曲肽联合TTT为治疗CNV提供了一条新的途径。     

外伤性脉络膜破裂视力预后和脉络膜新生血管膜形成的预测因素

目的:确定外伤性脉络膜破裂后脉络膜新生血管形成(CNV)和视力预后的预测因素。方法:回顾性分析1993年1月至2001年8月于波士顿马萨诸塞州眼耳病医院视网膜专科诊断为外伤性脉络膜破裂的患者。用参数性和非参数性的统计方法评价外伤性脉络膜破裂后的视力预后、CNV和视网膜脱离。结果:共发现并回顾了111个病例。记录所有病例的视力(VA)改变。111例中38例(34%)恢复到驾驶VA(VA≥20/40)。记录107例的破裂部位。周边脉络膜破裂的34眼中20眼(59%)恢复到驾驶VA;73眼中17眼(22%)有黄斑部脉络膜破裂;99眼中38眼无CNV;12眼中1眼(8%)有CNV;96眼…     

BN大鼠脉络膜新生血管动物模型的制作

目的:脉络膜新生血管(CNV)是许多眼病致盲原因,目前无理想治疗方法,深入研究其发病机理及探索其治疗新方法成为必要.制作CNV动物模型是该研究的基础.方法:本研究拟用氩激光诱导BN大鼠CNV动物模型,并用组织病理切片及眼底荧光血管造影进行观察.结果:光凝后7d新生血管形成,21d达高峰,光凝区出现圆盘状的荧光素渗漏.结论:氩激光光凝可以成功制作BN大鼠CNV动物模型,为CNV防治的研究奠定了基础.     

血管内皮生长因子在氩激光诱导大鼠脉络膜新生血管中的表达

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)在氩激光诱导BN大鼠脉络膜新生血管(CNV)形成过程中的表达及其意义。方法:BN大鼠18只,随机分成3组,每组6只,单眼视网膜氩激光光凝,诱导CNV形成。分别在光凝后1周、2周、3周摘除眼球,应用免疫组织化学技术对光凝区进行因子Ⅷ相关抗原(FⅧR:Ag)的检测以观测CNV形成,并检测CNV形成过程中VEGF蛋白的表达,分析其变化趋势。结果:FⅧR:Ag免疫组织化学检查结果显示,光凝后1周开始形成CNV,3周达到高峰。正常BN大鼠视网膜中,VEGF在视网膜神经节细胞层、内核层、色素上皮层、视网膜和脉络膜血管内皮细胞表达。视网膜光凝后,除上述部位外,VEGF在外核层和脉络膜的光凝损伤区阳性表达。光凝后1周~3周,光斑区内FⅧR:Ag、VEGF阳性染色密度逐渐增加(P<0.05),FⅧR:Ag与VEGF阳性染色密度正相关(r=0.83,P<0.05)。结论:CNV形成与VEGF表达正相关,VEGF表达增多可能是CNV形成和增殖的主要原因之一。     

实验性兔脉络膜新生血管模型研究

目的:探讨氩激光创建有色家兔脉络膜新生血管(choroidal neovascularization,CNV)模型的可行性,初步探讨CNV的有关发生机制,为其进一步防治研究奠定基础.方法:健康有色家免20只(40只限),每只兔一眼为实验眼,另眼为对照眼.以波长514.5 nm的氩绿激光(光斑直径50um,功率0.7W,时间0.1s),在距视盘2～3个视盘直径的颢侧髓线上下视网膜处密集照射20个点.分别于光凝后3,7,14,21,30天进行眼底荧光造影(fundus fluorescein angiography,FFA)及脉络膜造影(indocyanine green angiography,ICGA).检查后处死动物(4只/次),摘除眼球取眼后段组织制作石蜡切片.常规HE染色及用免疫组化(S-P法)检测血管内皮生长因子(VEGF)在视网膜的表达.结果:光凝后7天出现CNV,兔CNV发生率尚(63.8%),眼底造影和光镜下均有相应改变,FFA表现为视网膜血管无关的荧光素渗漏,ICGA见CNV充盈;光镜下可见到CNV结构;光凝后2周开始VEGF在视网膜神经节细胞以及内核层有表达.结论:氩激光诱导有色家免CNV模型成模时间短,成模率较高;VEGF参与了CNV的形成进程.     

维替泊芬光动力治疗后脉络膜新生血管膜VEGF和PEDF的表达

目的:检测光动力治疗(PDT)后人脉络膜新生血管(CNV)膜中色素上皮衍生因子(PEDF)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达。设计:干预性病例序列。方法:回顾性分析42例(42眼)进行CNV切除术的病例。所有的CNV继发于老年性黄斑变性(AM D)。15例患者于手术前3～246d使用PDT治疗。将CNV进行CD34、CD105、细胞角蛋白18、VEGF和PEDF染色。27例在手术前未进行任何治疗的CNV作为对照组。结果:手术前未进行过任何治疗的标本显示不同程度的血管化,不同的细胞表达VEGF和PEDF。3d前经过PDT治疗的标本,显示大部分阻塞血管沿损伤的内皮细…     

氩激光诱导的大鼠脉络膜新生血管模型研究

目的 探讨应用氩激光诱导棕色挪威(Brown Norway,BN)大鼠脉络膜新生血管(choroidal neovaseularization,CNV)模型建立的可行性,为明确CNV的发生机制及防治研究奠定基础.方法 雄性BN大鼠20只(40只眼)随机分为4组,每组5只,每只鼠一只眼作为实验眼,另一只眼作为对照眼(空白对照,不进行激光光凝).用氩激光(波长为647 nm)对大鼠实验眼视网膜进行光凝,激光功率、光凝斑直径和曝光时间分别为200 mW、100 μm及0.04 s,每只眼10个光凝斑点.光凝后7,14,21,56 d分别随机抽取1组大鼠,实验眼行荧光素眼底血管造影(fundus fluorescein angiography, FFA)检查后处死动物,摘除眼球制作标本,进行光学显微镜检查(LM)和免疫组织化学染色观察.结果 FFA、LM和免疫组织化学染色观察均证实,光凝后7 d见CNV开始形成,14 d逐渐增多,21 d达到高峰并能保持稳定,56 d CNV有所减少. 结论 氩激光损伤可以创建BN大鼠脉络膜新生血管模型,成模时间短,成模率高,是一种较为理想的CNV动物模型.