理脾阴正方对胆碱能神经影响的实验研究

乙型胆碱酯酶（Ach)是促进学习记忆的递质,M－胆碱能突触为记忆突触。本研究AlCl3塑造的学习记忆障碍大白鼠大脑细胞膜胆碱能M－受体结合容量明显下降,伴有水解Ach的乙酰胆碱酯酶（AchE)活性的升高,破坏了胆碱能系统的正常神经传递。补益脾胃方药能显著提高大白鼠大脑细胞膜M－受体结合容量（P＜0．01）,降低血中AchE的活性（P＜0．01）,使其恢复至正常水平,且作用略优于西药乙酰胺吡咯烷酮.     

二苯乙烯苷对鹅膏蕈氨酸致痴呆大鼠模型脑内胆碱能系统的影响

 目的研究何首乌有效成分二苯乙烯苷(2,3,5,4’-四羟基二苯乙烯-2-O-β-D-葡萄糖苷,简称TSG)对胆碱能损伤致痴呆大鼠的保护作用。方法采用鹅膏覃氨酸(IBO)基底前脑注射造成模型大鼠脑内胆碱能系统损伤,模拟老年性痴呆动物模型。实验分为假手术、模型、阳性对照药盐酸多奈哌齐(多奈哌齐1.2mg·kg^-1)、TSG小剂量(30mg·kg^-1)、中剂量(60mg·kg^-1)和大剂量(120mg·kg^-1)组,灌胃给药1个月后,取脑分区测定皮层和海马胆碱乙酰基转移酶、乙酰胆碱酯酶活性,M-胆碱能受体结合力。胆碱乙酰基转移酶活性测定用放射化学法,乙酰胆碱酯酶活性测定用羟胺比色法,M-胆碱能受体结合力测定用放射配基结合实验。结果IBO模型大鼠皮层和海马胆碱乙酰基转移酶活性降低,M-胆碱能受体结合力明显下降;皮层乙酰胆碱酯酶活性下降。TSG小剂量可提高模型大鼠皮层和海马胆碱乙酰基转移酶活性;对于M-胆碱能受体结合力的下降,TSG各剂量组均有明显的改善作用;对于皮层乙酰胆碱酯酶活性的下降,TSG中、大剂量组有一定提升作用。结论TSG可明显改善模型动物胆碱能系统的损伤,对于老年性痴呆的治疗有重要意义。     

高良姜提取物对小鼠学习记忆能力及胆碱能神经系统功能的影响

目的:研究高良姜不同提取物对小鼠学习记忆能力及胆碱能神经系统功能的影响,探讨其作用机制。方法:采用小鼠跳台法、小鼠Morris水迷宫法考察高良姜不同提取物对东莨菪碱所致记忆获得障碍小鼠的学习记忆能力的影响;紫外分光光度计检测小鼠大脑组织中乙酰胆碱转移酶(ChAT)及乙酰胆碱酯酶(TChE)的活力;HE染色观察海马组织形态学改变。结果:高良姜水及乙醇提取物组小鼠跳台潜伏期均显著延长(P0.05),错误次数均显著减少(P0.01),Morris水迷宫实验游泳潜伏期均显著缩短(P0.05),TchE活力均显著降低(P0.05),ChAT活力均显著增强(P0.05),显著改善海马神经元的变性、脱落。结论:高良姜水及乙醇提取物均对东莨菪碱所致小鼠记忆获得障碍有显著改善作用,且高良姜水提取物的改善作用强,其作用机制可能与降低TchE活力、提高ChAT活力,增强中枢胆碱能神经系统功能有关。     

补肾中药对老年大鼠脑和脾脏中乙酰胆碱酯酶、胆碱乙酰化转移酶活性及胆碱能M-受体功能的影响

目的:通过测定脑和脾脏中乙酰胆碱酯酶(AchE)、胆碱乙酰化转移酶(ChAT)活性和 M-受体结合容量(Rt)等指标,探讨补肾中药延缓脑功能衰老的机理。方法:用微量酶底物比色法测定 AchE 活性,放射酶分析法测定 ChAT 活性以及用放射性标记配基受体结合方法测定 M 受体结合容量。结果:老年大鼠脑和脾脏中 AchE 活性比青年对照组显著升高,ChAT 活性明显降低,M-受体 Rt值也显著降低。SRBC 免疫后,脑和脾脏中 AchE 活性较未免疫的老年大鼠更高,ChAT 活性降低,表明外来抗原产生的免疫应答可通过增加 AchE 活性及降低 ChAT 活性而降低 Ach 含量。补肾中药可抑制未免疫和 SRBC 免疫后老年大鼠脑和脾脏中 AchE 活性,增加 ChAT 活性,增加 M-受体 Rt 值,改善脑的记忆功能。结论:补肾中药可以通过调节 Ach 的合成和分解酶活性以增加脑和脾脏组织中 Ach 含量,提高 M 受体 Rt 值,从而提高老年大鼠脑记忆功能。     

针刺对神经干细胞海马内移植痴呆大鼠学习记忆和海马胆碱能系统的影响

目的:观察针刺对神经干细胞(NSCs)海马内移植老年性痴呆(AD)大鼠学习记忆和海马胆碱能系统的影响,探讨针刺治疗老年性痴呆的机制。方法:采用β-淀粉样蛋白(β-AP)向海马CA1区定向注射制做AD模型,将大鼠分为五组:正常组、模型组、移植组、针刺组和移植针刺组,每组各12只。针刺选取百会、大椎、人中三个穴位,并接通电针仪。大鼠跳台检测行为学指标;酶免法检测海马组织胆碱乙酰转移酶(ChAT)、乙酰胆碱酯酶(AchE)含量。结果:移植针刺组大鼠跳台潜伏期比模型组增加(P<0.05),错误次数比模型组减少(P<0.05);海马组织ChAT含量比模型组提高(P<0.05),AchE含量比模型组降低(P<0.05);移植针刺组与移植组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:针刺对大鼠海马胆碱能系统的改善是治疗AD的作用机制之一,针刺结合神经干细胞移植治疗效果更佳。     

补益脾胃元气方药对SAMP8小鼠海马区形态功能和皮层胆碱能系统的影响

目的研究补益脾胃元气方药人参、大补元煎、洗心汤对快速老化痴呆模型(SAMP8)小鼠空间学习记忆能力、海马区形态功能和皮层胆碱能系统的影响,探讨其治疗阿尔茨海默病的可能作用机制。方法 3月龄雄性SAMP8小鼠随机分为模型组、盐酸多奈哌齐组、人参组、洗心汤组、大补元煎组,以雄性抗快速老化型(SAMR1)小鼠为对照组。除对照组和模型组ig蒸馏水外,其余各组ig药物(10 mL/kg),1次/d,连续3个月。实验结束后采用Morris水迷宫实验检测小鼠空间学习记忆能力,透射电镜观察小鼠海马CA3区突触超微结构,免疫组化法检测CA1区神经元密度、脑组织β淀粉样蛋白(Aβ)水平,生物化学法检测海马胆碱乙酰基转移酶(Ch AT)和乙酰胆碱酯酶(ACh E)的活性。结果补益脾胃元气方药各组小鼠逃避潜伏期平均值明显下降,在目的象限游泳时间、穿过平台次数显著增加(P0.05、0.01);各组小鼠Aβ阳性细胞数目显著降低(P0.05、0.01),神经元特异核蛋白(Nue N)阳性细胞密度有上升趋势,但无显著差异;各组小鼠Ch AT活性升高(P0.05、0.01),人参、洗心汤组小鼠ACh E活性降低(P0.05)。结论补益脾胃元气方药对SAMP8小鼠空间识别和学习记忆能力有明显改善作用,其机制可能与影响小鼠海马突触结构、促进海马神经元修复、降低小鼠脑内Aβ表达、调节海马胆碱能系统有关。     

分子模拟和生物学效应结合研究盐酸小檗碱抗AchE与胆碱能抗炎机制相关性

目的:体外研究盐酸小檗碱抗乙酰胆碱酯酶(Ach E)活性、增加乙酰胆碱(Ach)神经递质作用与胆碱能抗炎机制的关联性,方法:利用生物信息模拟技术,模拟以盐酸小檗碱为代表的5种生物碱(配体)与Ach E(受体)相互分子对接效应与差异性;将小鼠禁食12 h后脱臼处死,开腹取出回肠制备组织匀浆,采用BCA法测定肠组织匀浆中总蛋白含量,将盐酸小檗碱与肠组织液置37℃共孵育后于30、60、90、120 min分别用酶法检测组织液中Ach E活性,另在组织液中预先加入已知量的Ach然后与盐酸小檗碱置37℃共孵育后于30、60、90、120 min分别用生物化学方法检测组织液中Ach含量,结果:分子模拟5种生物碱中只有盐酸小檗碱能与Ach E结合部位进行分子对接而抑制其活性;盐酸小檗碱对小鼠肠道Ach E活性有明显的抑制作用,在不同孵育时间内,盐酸小檗碱对Ach E的抑制效率也不一样,30、60、90、120 min抑制率分别为:(39.25±3.27)%、(70.10±4.18)%、(68.09±3.62)%、(74.57±4.25)%当Ach E被抑制的同时Ach的量也发生不同的变化,30、60、90、120 min其含量分别为:(226.49±80.75)、(86.79±46.52)、(118.44±67.72)、(89.05±64.87)μg/m L。即Ach E被抑制程度越大Ach的量增加越多,在60 min内酶受抑制率达到峰值,随后在平台期波动,Ach的量也随其而波动,结论:体外分子模拟和生物学效应研究均表明盐酸小檗碱对Ach E有明显的抑制作用,由于Ach E、Ach与炎症和胰岛素抵抗有密切联系,因此认为盐酸小檗碱治疗诸多疾病(包括改善胰岛素抵抗、降低血糖、防治阿尔茨海默氏病)可能与其抗胆碱脂酶活性、激活胆碱能抗炎通路有关。     

参知健脑胶囊对东莨菪碱致记忆障碍小鼠中枢胆碱能系统的影响

目的观察参知健脑胶囊对获得性记忆障碍小鼠神经行为学及大脑的胆碱能系统的影响,并探讨其机制。方法以跳台成绩为依据,将ICR小鼠雌雄各63只随机分为空白组、模型组、安理申组及参知健脑胶囊超大、大、中、小剂量组,每组18只。各给药组给予相应药物灌胃,空白组、模型组给予等体积生理盐水。灌胃7 d后,皮下注射东莨菪碱4.5 mg/kg致获得性记忆障碍小鼠模型,之后予避暗实验,记录避暗被动躲避训练中各组动物的潜伏期、电击次数。取右侧大脑,比色法检测乙酰胆碱酯酶及乙酰胆碱转移酶活性。结果与模型组比较,大、中、小剂量组潜伏期差异有统计学意义（P〈0.05）,而超大剂量组、安理申组差异均无统计学意义;与模型组比较,除大剂量组外,各治疗组乙酰胆碱酯酶活性差异均有统计学意义（P〈0.05）,乙酰胆碱转移酶活性差异均无统计学意义。结论参知健脑胶囊可以抑制乙酰胆碱酯酶活性、增加乙酰胆碱转移酶活性,以中剂量的治疗作用较为稳定。     

玉叶金花皂苷U对M胆碱能神经支配器官的影响

目的:研究玉叶金花皂苷U对M胆碱能神经支配器官(回肠平滑肌、瞳孔、唾液腺)的影响。方法:1用离体肌收缩力测量装置获取肌收缩力信息。分别往装置浴槽加入阿托品,使其终质量浓度为10 mg·L-1或玉叶金花皂苷U,使其终质量浓度分别为100,50,25 mg·L-1,10 min后开始累积加入溴化乙酰胆碱,观察药物对不同终浓度溴化乙酰胆碱引起肌收缩力的影响,重复试验10次。2小鼠分为正常组和5个造模型组,每组10只,模型组ip毛果芸香碱20 mg·kg-11次,造成M胆碱能神经兴奋模型,15 min后,给成模小鼠尾静脉注射阿托品2.5 mg·kg-1或玉叶金花皂苷U 10,5,2.5 mg·kg-1,并ig碳末悬液,测量ig碳末30 min后小肠碳末推进率。3小鼠分组、造模和给药方法同2,分别于给药后15,60,240 min,测量瞳孔直径和唾液腺分泌量。结果:玉叶金花皂苷U降低肠平滑肌收缩力,使溴化乙酰胆碱终质量浓度与肌收缩力之间的量-效反应曲线右移;玉叶金花皂苷U(5 mg·kg-1)组,小肠碳末推进为(64.20±10.14)%,较模型组降低;给药后15,60,240 min,瞳孔直径分别为(2.5±0.19),(2.2±0.18),(2.1±0.40)mm,较模型组扩大,唾液腺分泌量分别为(102.3±13.57),(90.2±20.51),(68.0±21.52)mg,较模型组减少(P0.05)。结论:玉叶金花皂苷U能抑制M胆碱能神经兴奋。     

涤痰汤对AD模型大鼠中枢胆碱能系统的影响

目的 观察涤痰汤对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠中枢胆碱能系统的影响.方法 将大鼠随机分为正常组、模型组、假手术组、涤痰汤组和哈伯因组,采用大鼠前脑基底核注射Aβ25-35和IBO(鹅膏覃氨酸)混合液诱导复合AD动物模型,涤痰汤组和哈伯因组灌胃给药28天后,采用放射免疫法检测大鼠海马和皮质区Ach(乙酰胆碱)、AchE(乙酰胆碱酯酶)和ChAT(乙酰胆碱转移酶)活性变化.结果 模型组与正常组相比, Ach和ChAT活性显著降低,AchE活性明显升高,差异有显著性(P<0.01).哈伯因组和涤痰组Ach、ChAT 活性明显升高,AchE 活性明显降低,与模型组比较有显著性差异(P<0.01),但两组之间相比,涤痰汤组Ach和ChAT活性较哈伯因组显著增加(P<0.05).结论 涤痰汤能明显提高中枢胆碱能系统Ach和ChAT的活性,降低AchE的活性,对AD引起的中枢胆碱能系统损伤有保护作用,且效果优于哈伯因.     

芥子碱对痴呆大鼠学习记忆障碍及海马胆碱能功能的影响

目的观察芥子碱对痴呆大鼠学习记忆障碍及中枢胆碱能功能的影响。方法采用双侧海马微量注射喹啉酸造成大鼠学习记忆障碍模型,在造模前1周至造模后2周内,大鼠每天灌胃1,10和30 mg/kg芥子碱,Y迷宫测定大鼠学习记忆能力,采用比色法检测海马乙酰胆碱酯酶(AChE)活性和乙酰胆碱(ACh)含量的变化。结果大鼠双侧海马内微注射喹啉酸可引起大鼠学习记忆功能障碍,海马中AChE活性下降和ACh含量减少;中、高剂量的芥子碱可显著改善痴呆大鼠的学习记忆功能障碍,同时明显抑制痴呆大鼠海马AChE的活性,提高ACh含量。结论芥子碱可改善痴呆大鼠学习记忆功能障碍,其机制可能与其增强海马胆碱能系统的功能有关。     

理脾阴正方对铝中毒大鼠海马超微结构的影响

学习记忆是大脑皮层 ,尤其是海马部位的重要功能。神经细胞的正常结构是维持其正常生理功能的基础和前提。铝是一种神经毒素 ,进入脑内取代钙、镁离子 ,破坏富含谷氨酸神经元的海马等部位的神经细胞的结构 ,从而影响其学习记忆等功能。本实验通过观察大鼠海马的超微结构 ,探讨了铝中毒对大鼠海马结构的影响以及理脾阴正方对其改善作用 ,以揭示理脾阴正方提高学习记忆的机理。1　材料与方法1.1　实验动物与分组　选用 2 2个月龄纯系 SD大白鼠 4 0只 (由中国医科大学实验动物中心提供 ) ,雌雄各半 ,随机分成 4组 ,即健康对照组、空白对照组、…     

补益脾胃元气方药含药脑脊液对大鼠海马神经干细胞活力与迁移的影响

目的研究补益脾胃元气类方药人参、大补元煎、洗心汤对β淀粉样蛋白诱导的海马神经干细胞(neural stem/progenitor cells,NSPCs)活力与迁移能力的影响,探讨其对海马神经元修复和再生的作用。方法从孕14～16 d Wistar大鼠胎鼠分离培养NSPCs并鉴定,并随机分为空白组、Aβ1-42处理组、正常脑脊液对照组、安理申组及补益脾胃元气方药人参、大补元煎、洗心汤保护组,共7组。以25μmol/L Aβ1-42干预NSPCs,与抽取的终体积分数为20%的不同方药含药脑脊液作用第3代神经干细胞48 h。采用CCK-8实验检测各组NSPCs的活力,Transwell实验和划痕实验检测细胞迁移,流式法检测各组细胞内活性氧(ROS)含量。结果免疫荧光染色鉴定NSPCs特异性蛋白SOX2染色为阳性;CCK-8检测结果表明,补益脾胃元气方药各组海马NSPCs活性显著增高(P0.01);Transwell实验和划痕实验检测结果显示,补益脾胃元气方药各组NSPCs迁移能力显著增强(P0.05、0.01);流式法检测ROS含量结果表明,补益脾胃元气方药各组NSPCs内ROS水平显著降低(P0.01)。结论补益脾胃元气方药含药脑脊液对大鼠海马NSPCs活力与迁移能力具有促进作用。还可拮抗Aβ诱导的氧化应激,同时其有效成分易于透过血脑屏障,可能发挥更强的神经保护作用。     

电针对神经干细胞移植痴呆大鼠学习能力和组织内乙酰胆碱酯酶的影响

目的:观察电针对神经干细胞(NSCs)海马内移植老年性痴呆(AD)大鼠学习和组织内乙酰胆碱酯酶含量的影响,探讨电针治疗老年性痴呆的机制。方法:采用β-淀粉样蛋白(β-AP)向海马CA1区定向注射制做AD模型,将大鼠分为5组:正常组、模型组、移植组、电针组和移植电针组,每组各12只。针刺选取百会、大椎、人中3个穴位。大鼠跳台检测学习能力;酶免法检测血清、海马和大脑皮层组织内乙酰胆碱酯酶(AChE)含量。结果:移植电针组大鼠跳台潜伏期比模型组增加(P0.05),错误次数比模型组减少(P0.05);血清、海马和大脑皮层组织内AchE含量比模型组降低(P0.05),血清和海马内AchE含量与移植组比较有显著性差异(P0.05)。结论:电针对大鼠组织内乙酰胆碱酯酶含量的改善是治疗AD的作用机制之一,电针结合神经干细胞移植治疗效果更佳。     

滋补脾阴方药对脾阴虚糖尿病大鼠海马胰岛素抵抗影响的实验研究

目的探讨滋补脾阴方药对脾阴虚糖尿病大鼠海马胰岛素信号通路改变的保护作用及其可能的机制。方法高脂饮食加注射小剂量链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病模型。脾阴虚模型参照经典的复合因素造模法建立。行为学测试大鼠学习记忆能力。Western blot检测海马IRE1α、JNK、IRS-1蛋白表达情况。结果脾阴虚糖尿病大鼠学习记忆能力与空白对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。滋补脾阴方药治疗后学习记忆能力改善。脾阴虚糖尿病大鼠海马中磷酸化IRS-1、JNK及IRE1α蛋白表达增强(P<0.05),滋补脾阴方药治疗后表达减弱。结论滋补脾阴方药可显著改善脾阴虚糖尿病大鼠学习记忆障碍。其作用可能与改善内质网应激来调节胰岛素信号通路有关。     

脑康饮对脑缺血模型大鼠学习记忆功能的影响

为探讨脑康饮（由黄芪、葛根、川芎、蒲黄等组成）治疗血管性痴呆（VD）的疗效与机理。将75只雄性Wistar大鼠随机均分为假手术组（A）、模型组（B）、中药小剂量组（C）、中药大剂量组（D）、西药组（E）5组。除A组外,其余动物结扎双侧颈总动脉形成慢性低脑灌注模型。造模第3d起,后三组分别以脑康饮小、大剂量和脑复康灌胃治疗,期间以Y型迷宫进行学习记忆能力测试,50d后处死动物,测定脑组织胆碱能M受体（mACh-R）密度和乙酰胆碱酯酶（AchE）活性。结果：经中西药物治疗后,模型动物的学习记忆能力提高,脑mACh-R结合容量提高、AchE活性降低;且中药优于西药,中药大剂量优于小剂量。提示脑康饮可改善脑组织低灌流引起的学习记忆功能,这种作用可能与该药对脑内胆碱能系统的作用有关。     

醒脑液对双转基因痴呆小鼠行为学及血浆中胆碱能系统相关酶的影响

目的:观察醒脑液早期干预对阿尔茨海默病模型APPswe/PS△E9双转基因小鼠行为学及血浆中胆碱能系统相关酶的影响。方法:将75只PAP双转基因小鼠随机分为空白对照组(模型组)、阳性对照组、用药高剂量组、用药中剂量组和用药低剂量组,每组各15只。15只遗传背景相同的转基因阴性的小鼠作为正常动物组。所试药物稀释至相同体积灌胃给药,正常动物组及空白对照组给以等体积蒸馏水灌胃,连续灌胃4个月。采用Morris水迷宫测定小鼠空间学习记忆能力,避暗箱测定其条件学习记忆能力。使用比色法检测小鼠血浆中乙酰胆碱(Ach)、乙酰胆碱转移酶(ChAT)及乙酰胆碱酯酶(AchE)的活性。结果:与正常组比较,模型组小鼠的学习记忆能力均有所下降,血浆中Ach、AchE的含量均下降。与模型组比较,阳性对照组、用药高剂量组及用药中剂量组小鼠学习记忆能力提高,且血浆中Ach含量均有所提高,而AchE含量则出现下降。结论:醒脑液能改善阿尔茨海默病模型小鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与调控胆碱能系统有关。     

更年春方对切除卵巢大鼠学习记忆能力和海马胆碱能系统的影响

目的 观察中药更年春方对卵巢切除大鼠学习记忆能力的影响,并探讨其对海马胆碱能系统的调节作用。方法 选择10～12月龄SD雌性大鼠,切除双侧卵巢建立学习记忆能力下降的模型,分别用生理盐水、更年春方（高、低剂量）和尼尔雌醇灌药12周后行Morris水迷宫实验（MWM）,化学发光法测血清雌二醇（E2）水平,Real-time PCR 法测定海马乙酰胆碱酯酶（AChE）mRNA的变化,免疫组化的方法测定海马乙酰胆碱（ACh）、AChE和乙酰胆碱转移酶（ChAT）的活性。结果 大鼠切除卵巢后,血E2水平和Morris水迷宫测定的学习记忆能力显著下降（P<0.01,P<0.05）。尼尔雌醇和高剂量更年春方可以改善大鼠切除卵巢后学习记忆能力下降的症状,提高海马ACh、AChE和ChAT的活性（均P<0.05）。结论 更年春方可以改善卵巢切除大鼠的学习记忆能力,其作用机制可能是通过调节海马胆碱能指标而发挥作用的。     

香菇多糖联合依地酸钙钠对铅中毒小鼠学习记忆功能及胆碱能神经功能的影响

目的:研究香菇多糖联合依地酸钙钠对铅中毒小鼠学习记忆功能的影响,并初步探讨其作用机制.方法:将50只昆明种小鼠随机分为5组,即正常对照组、模型对照组、阳性对照依地酸钙钠组、香菇多糖低剂量联合依地酸钙钠组、香菇多糖高剂量联合依地酸钙钠组.正常对照组ip等量生理盐水,每日1次,其他组ip质量分数为2％的Pb(Ac)2溶液70 mg·kg-1,每日1次,连续给药8d,复制铅中毒模型.然后正常对照组、模型对照组ip等量生理盐水,共7d,其他组ip依地酸钙钠80 mg· kg-1,共3d.同时香菇多糖低剂量联合依地酸钙钠组、香菇多糖高剂量联合依地酸钙钠组分别ip依地酸钙钠和香菇多糖1.5,3.0 mg·kg-1,共7d.采用小鼠跳台法、Morris水迷宫法检测小鼠学习记忆功能,用生物化学法检测小鼠大脑组织中乙酰胆碱转移酶(ChAT)及乙酰胆碱酯酶(TChE)的活力,HE染色观察海马组织形态学改变.结果:香菇多糖高剂量联合依地酸钙钠组能显著改善铅中毒所致的学习记忆障碍.与模型对照组相比,香菇多糖高剂量联合依地酸钙钠组逃离潜伏期明显缩短(P＜0.01),停留潜伏期明显延长(P＜0.01),错误数减少(P＜0.01),TChE活力显著降低(P＜0.01),ChAT活力显著增高(P＜0.01),并显著改善了海马神经元的变性、脱落.与依地酸钙钠80 mg· kg-1组相比,香菇多糖高剂量联合依地酸钙钠组逃离潜伏期明显缩短(P＜0.05),停留潜伏期明显延长(P＜0.01),错误数减少(P＜0.01),TChE活力显著降低(P＜0.01),ChAT活力显著增高(P＜0.01),且优于香菇多糖低剂量联合依地酸钙钠组.结论:香菇多糖联合依地酸钙钠能改善铅中毒小鼠的学习记忆功能,其作用机制可能与降低TChE活力、提高ChAT活力,增强中枢胆碱能神经系统功能有关.