舒张期室早的跨主动脉瓣血流几乎不受影响(95)

<正>与上述情况相反,当室早的联律间期较长(如左图的640ms),使该室早落在心室的舒张期,其距前面的T波也很远,该室早称为舒张期室早。同样,室早起始50ms后将触发一次心室收缩,因舒张期室早触发的心室收缩处在心室舒张的中期靠后,换言之,等容舒张期,快速和缓慢充盈期已结束,绝大多数的跨二尖瓣血流此时已回到左室,可以被触发的心室收缩把左室已充     

舒张早期室早引起主动脉压较低变化(145)

<正>与上图相同,心电图仍存在室早二联律,只是室早的联律间期略有增加,而落在T波之后,因此其为舒张早期室早二联律,也就是QRS波在50ms后触发左室收缩,并推开主动脉瓣射血。从图中主动脉压力的变化可以看出,早搏后有出现一个较低的主动脉压力的变化,前面正常的主动脉压力可达140mm Hg,而此波仅110mm Hg,是一个较低的主动脉压力变化,表明该室早的左室射血量相对较低,使主动脉内的压力波变化小,因为前面正常节律的心室刚刚射血完毕,进入舒张     

室性早搏的血流动力学影响

室性早搏(室早)可引起不同程度的血流动力学的改变。其取决于室早是偶发还是频发，是发生于左室还是右室，是短联律间期还是长联律间期等。当室早联律间期较短时，心室舒张期充盈时间缩短，使该次室早的心搏量下降，进而引起一定程度的血流动力学改变。发生在舒张晚期的室早，对血流动力学无太大的影响，但频发的舒张中早期，联律间期明显缩短的室早可能产生血流动力学障碍。     

收缩期室早引起的脉搏短绌(144)

<正>左图为体表心电图(上)与主动脉压力图(下)的同步记录。从心电图明显看出患者"存在"着室早二联律(标有*号),但这些室早未能引起主动脉压力波的变化(红箭头指示)。应当明确两个概念1.在心电图一个RR间期中,QT间期为心室的收缩期,落在此期间内的室早为收缩期室早,本图的室早都落在QT间期内,均为收缩期室早并形成二联律。2.心脏工作的顺序是电活动在前,收缩活动在后形成兴奋与收缩的耦联,两者前后相差50ms。因此,从     

平行室早时短联律间期室早的血流动力学影响(108)

正患者女、25岁,多次Holter检查证实其每日的频发室早达2万个,而室早联律间期有短有长(见心电图中室早A和B)。室早A的联律间期短(400ms),该室早落在QT间期内,属于收缩期室早。与该心电图同步记录的跨主动脉瓣血流图呈锐减状态(箭头指示),因此,结果形成了一次无血流动力学作用的室早,并形成一次脉搏短绌。     

Doppler超声心动图测定心功能

近年来,Doppler超声心动图测定左室功能得到临床的普遍重视.为此作一综述,以供参考.一、左室舒张功能的测定1.原理:左室舒张由多种因素互相作用所决定.舒张早期,血流由左房进入左室是左室主动扩张的结果.这一过程包括了射血晚期、等容舒张期和快速充盈期.心室主动扩张具有负荷依赖性(Load dependence).舒张晚期,左室充盈是一个被动过程,即心房收缩造成房室间的压力阶差而使血流由心房注入     

单发室性早搏中RT间期规律的分析

目的探讨室性早搏前后RT间期变化的规律。方法选取单发、有完全代偿间期的室性早搏心电图,测量室早及其前后相邻波群(简称室早前、室早、室早后)的RT间期,进行对比。对室早前心室舒张时间与室早RT间期变化的关系进行分析。结果RT间期由短到长的顺序为:室早<室早前<室早后。室早前心室舒张时间与室早RT间期无线性相关关系。结论室早时RT间期最短,室早后RT间期最长,这一变化规律与心室舒张时间无关。     

R on T型与R on P型室性早搏

根据室性早搏(室早)发生在心动周期的时相不同，可分为收缩期室早和舒张期室早。收缩期室早是指发生在心室收缩期，即对应于心电图QRS波群起点至T波终点间的早搏，相当于心室肌细胞动作电位的0～3相。其又可分为收缩早期(QRS波群起点至QRS波群终末部)，收缩中期(J点至T波顶峰)；收缩晚期室早(T波顶峰至T波终点)。舒张期室早是指发生在心室舒张期，对应于T波终点至QRS波群起点间的早搏，     

收缩期室早的跨主动脉瓣血流几乎为零(94)

<正>收缩期室早是指宽大畸形室早的QRS波落在心动周期的QT间期内(心室收缩期),该室早的联律间期一定很短。室早是起源于心室的一次异位电活动,其起始50ms后(兴奋与收缩的耦联间期)将触发心室肌的收缩。而收缩期室早触发心室收缩时,心室正处于前面窦性心律的收缩末期,     

室早致倒置U波转直立一例

患者男性,60岁。临床诊断:高血压、冠心病。血钾:4.3mmol/L,ECG:P—R间期为0.16s,Q—T间期为0.36s;R_4、R_7为室性早搏,室早配对间期为0.44s。室早前窦性心动的U波倒置,室早后第一个窦性激动U波转为直立,并伴T波振幅降低。4次窦激动后U波逐渐恢复倒置。近年来在临床上发现许多心血管病变均可导致U波变化,已引起人们的重视。我们发现     

对心肌病晚期心力衰竭患者行左心室和双心室起搏的血流动力学研究

目的　了解左心室和双心室起搏的急性期血流动力学效应。方法　对 16例心电图呈左束支传导阻滞 (LBBB)的晚期心肌病患者行左室游离壁和双心室起搏 ,记录左室、双心室和基础状态下的左室腔内最大压力上升速率 (dP dtmax)、主动脉根部压力和心电图QRS波宽度。结果　左室和双心室起搏分别使左室dP dtmax提高 2 1%和 18% (P <0 0 1) ,左室和双心室起搏组间无显著差异 ;左室起搏和双心室起搏使主动脉收缩压较基础状态升高 6 %和 5 % (P <0 0 1) ,左室和双心室起搏组间差异不显著 ;左室起搏心电图QRS间期缩短不明显 ,而双心室起搏QRS间期明显缩短。结论　对于心电图呈LBBB型的心肌病终末期心力衰竭患者 ,行双心室起搏和左室游离壁起搏均使患者的急性期血流动力学得到显著改善 ,两者的效果相当     

室早的类代偿间期使房颤心室率趋向整齐(57)

房颤的每次室性早搏与紧随其后的下一个QRS波之间形成的RR间期多数长而固定,形成室早后的"类代偿间期"。其发生机制为:穿透性与非穿透性的f波均对随后的f波下传产生干扰与影响。在此基础上,室早发生时,将沿房     

二尖瓣狭窄患者的心室内舒张负压——左室舒张期抽吸现象

人类心室在舒张时是否能形成一个负压而呈现抽吸样作用,至今仍有争论。一般认为,舒张期的心室充盈只是由于心房压力和心房收缩,如果存在心室舒张期抽吸则心室的主动松驰可能帮助左室在舒张早期的充盈。在二尖瓣完全开放的情况下,由于相邻的心房壁塌陷,不能在心室测得舒张期负压,而当二尖瓣口受阻时,心室内负压即可测到。实验狗于二尖瓣的     

静脉注射硝酸甘油对急性前壁心肌梗死病人左室充盈的脉冲多普勒指标的影响

心肌急性缺血时,心室舒张时间延长,室壁僵硬度增加。脉冲多普勒心超跨二尖瓣血流速度测定可以反应左室舒张期的充盈功能。根据代表左室早期充盈的E波和代表晚期充盈的A波的不同,将左室舒张类型划分为正常、限制型和过度舒张。试验旨在研究静脉注射硝酸甘油对急性前壁心肌梗死病人左室充盈的脉冲多普勒指标的影响。     

舒张晚期室早二联律与间歇性交替性预激综合征的鉴别

舒张晚期室早二联律与间歇性交替性预激综合征常因P R间期<0.12s,QRS波起始粗钝,两者易相互误诊[1]。以下就2例心电图表现予以讨论。例1男,59岁。临床诊断:陈旧性下壁心梗。图1A、B为12导联常规心电图不同次检查。A示窦性心律,心率75次/min;P R间期0.16s;陈旧性下壁心肌梗死。各导联交替出现宽大畸形的QRS波,P R间期0.10s,其中Ⅰ、V4～V6QRS起始部δ波明显。误诊为间歇性交替性预激综合征。B为次日检查显示:窦性心律,陈旧性下壁心肌梗死,舒张晚期室性早搏二联律。因此,A图诊断舒张晚期室早二联律无误。图1舒张晚期室性早搏二联律图…     

无症状Ⅰ度房室传导阻滞的心脏功能评价

目的 评价无症状Ⅰ度房室传导阻滞患者的心脏功能状态.方法 筛选28例Ⅰ度房室传导阻滞患者做观察组,筛选28名健康人做对照组,应用超声心动图检测左室收缩功能指标、左室舒张功能指标的变化.结果 观察组左室短轴缩短率（LVFS）和左室射血分数（LVEF）均较对照组下降（P＜0.05）,二尖瓣血流频谱E/A比值较对照组降低（P＜0.01）,肺静脉血流频谱显示心室收缩期S波的最大速度（S）、心室舒张期D波的最大速度（D）均较对照组降低（P＜0.05）,反向心房收缩A波的最大速度（Pva）较对照组增加（P＜0.01）.结论 Ⅰ度房室传导阻滞患者左室收缩功能及舒张功能存在障碍.     

室早 TpR 指数与特发性流出道室早症状的关系

目的：分析流出道室早（premature ventricular contraction,PVC）患者心律失常症状与体表心电图特征的关系及其临床意义。方法将97例流出道室早患者根据有无心律失常症状分成两组：有症状组60例,无症状组37例。患者行心脏超声和体表标准12导联心电图检查,测定患者室早负荷、PVC 波宽度、联律间期、PVC 联律间期指数（PVC 联律间期／窦性 RR周期×100％）、室早 TpR 间期（PVC 前窦性 T 波顶点到 PVC 起点间时程）、室早 TpR 指数（早搏 TpR 间期／窦性 TpR 间期×100％）,分析其与心律失常症状间的关系。结果有症状组PVC 联律间期指数、PVC TpR 间期及 PVC TpR 指数显著大于无症状组（P ＜0．05）,而两组间室早负荷、起源及其他心电参数无显著差异。Spearman 相关性分析显示 PVC 症状与 PVC 联律间期指数呈显著正相关（r ＝0．324,P ＜0．05）,与 PVC TpR 间期呈显著正相关（r ＝0．272, P ＜0．05）、与 PVC TpR 指数呈显著正相关（r ＝0．457,P ＜0．05）。结论有症状的流出道室早患者 PVC 联律间期指数和 TpR 指数大于无症状组,室早症状与 PVC 延迟出现有关,对室早临床症状的控制有一定意义。     

左室和双心室起搏对心肌病晚期心衰患者的血流动力学研究

目的　对心电图呈左束支阻滞的晚期心肌病患者行左室和双心室起搏 ,了解左室和双心室起搏的急性期血流动力学效应。方法　对 16例心电图呈左束支阻滞的晚期心肌病患者行左室游离壁和双心室起搏 ,记录左室、双心室和基础状态下的左室腔内dP/dtmax、主动脉根部压力和心电图QRS波宽度。结果　左室和双心室起搏分别使左室dP/dtmax提高 2 1%和 18% (P <0 0 1) ,而左室和双心室起搏组无显著差异 (P >0 0 5 ) ;左室起搏和双心室起搏使主动脉收缩压较基础状态升高 6 %和 5 % (P <0 0 1) ,左室和双心室起搏组间差异不显著 (P >0 0 5 ) ;左室起搏心电图QRS间期缩短不明显 (P >0 0 5 ) ,而双心室起搏QRS间期明显缩短(P <0 0 5 )。结论　对于心电图呈LBBB型的心肌病终末期心衰患者 ,行双心室起搏和左室游离壁起搏均使患者的急性期血流动力学得到显著改善 ,两者的效果相当     

房早和继发性室早构成的特殊四联律1例

患者女性,37岁。临床诊断为风湿性心脏病,二尖瓣狭窄。附图记录于二尖瓣置换术后第五天。窦性心律,心率93次/min,P有切迹宽达0.12s,为左房扩大的表现。提早出现的P′波(P_(4、8、12)系房性早搏,P′波下传心室(R_(4、8、12)伴时相性室内差异性传导。以舒张晚期形式出现的室早,晚至窦性P波已经出现,并形成“Ron P”现象。统观全图,各种QRS构成特殊的四联     

左房容积与功能在预测心血管事件中的作用

正在一个完整的心动周期中,左房的机械功能被分成三个部分:储存功能、管道功能以及辅助泵功能。首先,在左室收缩和等容舒张期,左房作为储存器,接受来自肺静脉血液并以压力形式储存~([1]);其次,左室舒张早期,左房功能起管道作用,血液通过压力梯度从左心房流入左心室[2];最后,在左室舒张晚期,左房充当辅助泵,将左房中的血液泵入左室。正常人群中,左房收缩可增加大约20%~30%左室的每搏输出量。左房通过它的储存、管道及辅助泵功