心肌病诊治进展 缺血性心肌病

缺血性心肌病(ICM)是冠脉粥样硬化性狭窄造成心肌长期慢性缺血或急性缺血,致心肌细胞变性、坏死及纤维化所致的心肌病,属继发性心肌病范畴。病理检查显示,ICM患者心肌正常细胞明显减少,心肌呈广泛纤维化,并有灶性、片性疤痕组织,即使所谓正常的心肌细胞也多有轻重不等的缺血性损伤表现;冠脉亦有广泛粥样硬化。1　临床特征以往将ICM称为心肌硬化症或心肌纤维化,也有称为心力衰竭心律失常症者。据病程,ICM分为限制型和扩张型,两型均为冠心病的晚期阶段。限制型多属病程晚期的初始阶段,此时心肌虽有广泛纤维化,但收缩尚好,心室腔及心影尚…     

糖尿病心肌病发病机理研究进展

糖尿病心肌病是糖尿病患者罹患的一种特异性心肌疾病,多种因素在其发生、发展过程中发挥重要作用。主要包括心肌细胞的糖代射、脂代谢与能量代谢异常,心肌细胞的凋亡、坏死和纤维化引起的心肌结构改变,心肌微血管出现的一系列病变等等。现就近年来对糖尿病心肌病发病机理的研究做一综述。     

缺血性心肌病17例临床分析

缺血性心肌病（ischemic cardiomyopathy，ICM）是由于严重、长期的冠状动脉供血不足，使心肌组织发生营养障碍和萎缩，导致心肌细胞减少、坏死、心肌纤维化、心肌瘢：哀形成和心力衰竭，酷似扩张型心肌病（DCM）。故也被称为心律失常型和心力衰竭型冠心病。临床上较非缺血性心肌病治疗困难，预后极差。目前尚缺乏十分有效的治疗方法。现就我科收治的ICM顽固性心力衰竭患者17例，报道如下。     

缺血性心肌病心力衰竭与心管重建术

缺血性心肌病是由于冠状动脉狭窄闭塞 ,慢性心肌缺血而导致的严重心肌功能障碍 ,其左室射血分数 (ＬＶＥＦ) <40 % ,伴有多灶性室壁运动异常[1 ] 。按ＷＨＯ/ＩＳＦＣ工作组关于心肌病的分类意见 ,“缺血性心肌病表现类似扩张型心肌病 ,出现不能被冠状动脉病变或缺血损伤程度来解释的收缩功能受损”[2 ] 。缺血性心肌病心力衰竭可能由于心肌冬眠、散在性纤维化和心肌梗死或这些因素的联合所致。心肌梗死造成的缺血性坏死是发生心力衰竭的主导机制 ,但缺血性心肌病患者 ,尤其在急性心肌梗死恢复期 ,决定顿抑心肌和冬眠心肌的数量亦非常重要。…     

慢性冬眠心肌及其间质重塑

冬眠心肌在神经、内分泌和血流动力学因素作用下,心肌细胞出现肥大和凋亡,心肌间质和微血管重塑,最终引起心室大小、形态、结构和功能的变化.心肌及其间质重塑是慢性冬眠心肌发展为缺血性心肌病、慢性心功能不全的重要病理生理机制.     

慢性冬眠心肌及其间质重塑

冬眠心肌在神经、内分泌和血流动力学因素作用下，心肌细胞出现肥大和凋亡，心肌间质和微血管重塑，最终引起心室大小、形态、结构和功能的变化。心肌及其间质重塑是慢性冬眠心肌发展为缺血性心肌病、慢性心功能不全的重要病理生理机制。     

68例大心脏移植的受体心脏病理学特征分析

目的:分析原发性扩张型心肌病、冠心病、高血压性心脏病及糖尿病心肌病的终末期临床与病理学特点,探讨病理形态学对上述疾病鉴别诊断的价值。方法:以2007年6月至2016年6月期间,本院收治的68例终末期有扩张表现的心脏移植心肌疾病患者为研究对象,将他们分为四组:扩张型心肌病组;冠状动脉粥样硬化性心脏病组;高血压性心脏病组;糖尿病心肌病组。对其临床资料进行回顾性分析;观察移植受体心脏的大体病理改变,并采用H&E染色,Masson、PTAH、天狼猩红等组织化学染色,SMA、Desmin、CD31、CD34等免疫组织化学染色,对移植受体心脏左心室心肌组织进行组织病理学观察。结果:(1)缺血性心肌病组及糖尿病心肌病组的发病年龄明显高于扩张型心肌病组,P=0.0003及P=0.02。与扩张型心肌病组相比,高血压心脏病组的室间隔厚度(1.59±0.09)cm及心脏重量(582.7±38.29)g明显高于扩张型心肌病组(室间隔平均厚度(1.30±0.07)cm;心脏重量(430.7±26.06)g,P=0.03及P=0.0003。(2)四组显微镜下观察发现:扩张型心肌病的主要病理改变是心肌细胞呈退行性变,主要表现心肌细胞颗粒状变性,可见肌丝断裂、溶解消失,心肌间质水肿,心肌间质反应性纤维化。缺血性心肌病的主要病理改变是:可见心肌梗死、坏死周围出现肉芽组织及纤维瘢痕灶及替代性心肌纤维化,间质常可见淋巴、浆细胞浸润。高血压心脏病的主要病理改变是:心肌纤维排列规则,部分心肌细胞肥大,核大、畸形;心肌间质纤维化明显;心肌内,尤其是室间隔心肌组织内常见小冠状动脉管壁增厚。糖尿病心肌病的主要病理改变是:心肌细胞可出现散在性微小坏死灶,心肌间质和血管周围明显纤维化,可见心肌间小冠状动脉管壁增厚,基底膜增厚。(3)天狼猩红染色观察发现终末期心脏病心肌纤维化中胶原纤维主要为Ⅰ型及Ⅲ型胶原纤维,并且Ⅰ型胶原纤维的数量多于Ⅲ型。(4)免疫组化结果发现SMA染色阳性、Desmin染色阴性的肌纤维母细胞数目增多。结论:(1)病理形态学在扩张型心肌病与缺血性心肌病、高血压心脏病及糖尿病心肌病鉴别诊断中有一定意义。(2)心脏扩大前1~5年有高血压病史,出现明显室间隔肥厚,心肌间质明显纤维化及心肌间质小血管壁增厚常常提示诊断高血压心脏病。(3)心肌内微小血管壁增厚及基底膜增厚、血管周心肌纤维化是糖尿病心肌病主要的病理形态学特点,对糖尿病心肌病的诊断有重要意义。(4)肌纤维母细增生可能是终末期心脏病心肌纤维化发生中一种关键的病理因素。     

心肌细胞低氧损伤的钠、钾、钙离子机制

缺血和／或缺氧是临床常见的病症，对机体、组织、器官具有严重的危害。心肌缺血、缺氧所引起的心肌损伤、坏死及心律失常在心脏病发病中列居首位，这也是当今世界所面临的主要问题之一。低氧是心肌缺血的主要因素，对引发缺血性心脏疾病损伤起着至关重要的作用。低氧对心肌细胞的损伤及其发生机制的研究是当前医学领域的热点之一，越来越引起人们的重视。作者就心肌细胞低氧损伤及其离子机制作一简要综述。１　心肌细胞低氧模型和低氧损伤自从本世纪７０年代初，人们就致力于寻找引起心肌缺血不可逆损伤的原因。Ｓｈｅｎ和Ｊｅｎｎｉｎｇｓ…     

病毒性心脏病与抗腺苷酸转位酶自身抗体的研究进展

抗心肌线粒体腺苷酸转位酶自身抗体是一种仅存在于病毒性心肌炎和扩张型心肌病的特异性抗体。该抗体可能通过两种途径即干扰心肌细胞能量代谢和介导细胞病毒性作用引起心肌损伤,从而在病毒性心肌炎和扩张型心肌病的发病中起着重要的作用。     

缺血性心肌病(文献综述)

自1912年Herrick发现阻塞性冠状动脉病可引起急性心肌梗塞的临床表现以来,建立起血管疾病是继发性心肌损伤和心肌衰竭的重要原因之一的概念。1969年Raftery首次提出继发于冠状动脉疾病的心肌病,观察到心肌缺血能引起弥漫性纤维化和产生不能与原发性扩张型心肌病相区别的临床综合征。1970年Burchr命名这种临床综合征为“缺血性心肌病”,后来用它描述心肌缺血所致各种各样的心脏异常。John son虽曾提出应当用“来自冠状动脉病的心肌病”来命名,本文仍依多数学者意见采用缺血性心肌病(ICM)一词,现就有关问题综述如下。定义、病因及诊断标准 Raftery和Burch提出ICM的定义是心肌缺血引起弥漫性心肌纤维化和产生不能与原发性扩张型心肌病相区别的临床综     

参附注射液在治疗缺血性心肌病中的应用效果

<正>缺血性心肌病的发生,主要是因为患者心肌血液供应长期不足所致,因为冠状动脉而引起心肌坏死、慢性心肌缺血或是纤维化弥漫性心肌,近两年来,此病的发病率逐渐呈上升趋势~([1])。现阶段,临床尚无特效治疗方法,常规西药治疗,难以获得满意的疗效。参附注射液来源于中医药典中的"参附汤",在临床治疗缺血性心肌病方面,有着非常显著的疗效,并已经得到临床诸多研究学者的认同。本次实验特此以我院74例缺血性心肌病患者为实验对象,探讨参附注射液应用的     

心脏干细胞的研究进展

传统观点认为心脏是终末分化器官,心脏细胞数目在出生后固定且终生不再增加,损伤后没有内源性再生能力,因此目前治疗手段局限于改善现有的心肌细胞功能.但日益增多的证据已对这一概念提出挑战,研究者分别在梗死后心肌、晚期缺血性心脏病及扩张型心肌病患者心脏中检测到心肌细胞有丝分裂表现[1].     

扩张型心肌病免疫介导心肌损伤的机理

扩张型心肌病免疫介导心肌损伤的机理廖玉华免疫介导心肌损伤可以发生在扩张型心肌病（ＤＣＭ），导致心功能不全。损伤过程可能是原发性血管细胞损伤，因心肌缺氧和产生自由基，导致继发性心肌损伤；也可能是原发性心肌细胞损伤，细胞免疫和体液免疫因子均可能参与原发和...     

细胞自噬在糖尿病性心肌病中的研究进展

细胞自噬是受多基因调控的动态过程。自噬可通过控制蛋白质质量,维持心肌细胞的能量平衡与存活,心肌细胞自噬水平异常降低或升高都会导致心肌损伤。不同情况下自噬在糖尿病性心肌病损伤中作用不同。1型糖尿病动物模型中心肌自噬水平降低,对心肌细胞起保护作用;2型糖尿病动物模型中自噬被激活。该文就自噬在糖尿病心肌病中的研究进展作简要介绍。     

自体骨髓干细胞治疗缺血性心脏病的研究进展

缺血性心脏病是引起充血性心力衰竭的最主要原因。骨髓干细胞可再生心肌和血管,重建和代替坏死心肌,既改善了血供又解决了心肌细胞数量减少这一根本问题。作为缺血性心脏疾病治疗的新途径有着广阔的前景。本文综述了自体骨髓干细胞治疗缺血性心脏疾病的原理、治疗时机和几种治疗途径的研究进展。     

细胞凋亡与缺血性心脏病

冠状动脉供血不能满足心肌对能量的需要时就发生心肌缺血。一旦缺血存在,心肌组织不仅缺氧和代谢障碍,同时毒性代谢产物蓄积,引起缺血性损伤,如继续发展则导致心肌死亡。长期以来人们认为细胞坏死是这种心肌死亡的唯一方式。近年来,普遍承认细胞死亡有两种机理,即坏死和凋亡。累积的资料〔1～8〕充分表明,心肌细胞同样存在凋亡,细胞凋亡也是缺血性心肌细胞死亡的重要方式之一。在培养的乳鼠心肌细胞,缺氧刺激12h后便有核小体间DNA断裂即凋亡的证据,而成纤维细胞缺氧72h也未发生凋亡。在离体的乳头肌,发现心肌过伸负荷触发细胞凋亡。在体心…     

心血管疾病中心肌纤维化与自噬的相关性研究进展

心肌纤维化是由多种病理因素导致心脏疾病发展至一定阶段所具有的共同病理改变,是心室重构的主要原因。心肌纤维化与高血压性心脏病、缺血性心肌病、肥厚性心肌病、扩张性心肌病、病毒性心肌炎及糖尿病心肌病等多种心血管疾病密切相关。自噬在心肌细胞的存活及其维持心肌的收缩功能等方面起着重要作用,有研究显示自噬与心肌纤维化存在一定的联系。本文就心肌纤维化的发病机制及自噬在各种心血管疾病中的作用做一综述,旨在为心肌纤维化的防治提供更为特异和有效的作用靶点。     

缺血性心肌病的治疗进展

最近，缺血性心肌病介入治疗研究呈现出明显的新动向。一方面，研究者探索替代冠状动脉搭桥术（CABG）和经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA0的血管重建治疗，其中以激光心肌血管重建术（TMLR）和血管内皮生长因子（VEGF0治疗性血管生成的研究和运用最为突出，另一方面，在干细胞研究领域举世瞩目的背景下，人们开始探索以干细胞移植引起心肌再生代替心脏移植的方法，从而在根本上修复已坏死或纤维化的心肌细胞，本文就上述问题分别进行讨论。     

小鼠病毒性心肌炎中Fas/FasL异常表达的研究

目的探讨柯萨奇病毒B3(CVB3)所致小鼠病毒性心肌炎(VM)心肌细胞损伤的变化,观察Fas/FasL介导的细胞凋亡在心肌损伤中的作用.方法采用CVB3制备小鼠病毒性心肌炎动物模型,心肌组织切片HE染色了解心肌损伤情况;电镜检测观察心肌组织中的细胞凋亡;同时采用免疫组化、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)两种方法检测心肌炎小鼠不同时期心肌组织中Fas与FasL基因转录与蛋白的表达.结果光镜观察见对照组小鼠心肌组织无异常改变,实验组病鼠可见心肌细胞坏死和单核、淋巴细胞浸润,后期可见纤维化;电镜观察对照组心肌中未检出凋亡细胞,而病鼠心肌凋亡细胞检出率较高58.33%(7/12例),且细胞凋亡多存在于炎症病灶周围的心肌细胞及病灶处炎性浸润细胞;感染后第7～14天的病鼠心肌组织中,主要表达于心肌细胞的Fas mRNA及蛋白和主要表达于浸润淋巴细胞的FasL mRNA及蛋白均明显增强;FasL蛋白表达水平与心肌病变积分呈正相关(r=0.9082,P＜0.001).结论小鼠病毒性心肌炎中心肌损伤坏死与心肌细胞凋亡共存,通过Fas/FasL基因路径介导的心肌细胞凋亡与病毒性心肌炎的发病过程有关.     

细胞移植治疗缺血性心脏病研究的进展

近年来,虽然急、慢性缺血性心脏病的基础研究与临床实践均有较大的进展,但该病的死亡率及致残率仍居高不下。这主要是因为心肌梗死后,局部心肌细胞因缺血、缺氧发生大量不可逆性坏死,而成熟心肌细胞属最终分化细胞,仅有极有限的再生和增殖能力,不能替代损伤的心肌和重新恢复收缩功能,损伤区终将被疤痕组织替代,后经左室重构,左室舒张末压增高,室壁变薄,左室扩大,最终要发展成为充血性心衰之故。所以说,心肌梗死后局部存活心肌细胞数量的减少和功能的降低所引起的心功能不全是导致心肌梗死患者死亡的主要原因。为达到增加疤痕区心肌细胞的数量,目前有两种方法:(1)激活或增强残留或周边心肌细胞的有丝分裂来增加心肌细胞的数量;(2)通过移植外源性心肌或非心肌细胞来替代和补充损伤心肌细胞,从而增加局部细胞的数量。本文就后一种方法作一综述。