血清25羟维生素D3与2型糖尿病周围神经病变的相关性

目的：探讨血清25OH维生素D3（25OHD3）水平与2型糖尿病周围神经病变的关系。方法收集114例2型糖尿病患者,根据临床症状、体征和电生理检查,将患者分为糖尿病合并周围神经病变组（63例）和非糖尿病周围神经病变组（51例）,抽取所有受试者空腹静脉血检测血清25OHD3水平,比较2组患者血清25OHD3水平,分析25OHD3与2型糖尿病临床指标间的相关性。结果糖尿病周围神经病变组较非糖尿病周围神经病变组患者维生素D3缺乏发生率分别是79.4％和41.2％,差异有统计学意义（P＜0.01）;糖尿病周围神经病变组患者25OHD3水平低于非糖尿病周围神经病变组,分别为（40.1±12.7）nmol/L与（54.4±18.4）nmol/L,差异有统计学意义（P＜0.01）;25OHD3水平与2型糖尿病患者糖化血红蛋白（HbA1c）及糖尿病病程负相关（P值分别为0.01和0.044）。结论低25OHD3水平是2型糖尿病周围神经病变的危险因素,25OHD3水平与2型糖尿病患者病程和HbA1c相关。     

维生素D对新发2型糖尿病患者胰岛β细胞早相分泌功能及胰岛素抵抗的影响

目的观察新发男性2型糖尿病患者血清25-羟维生素D(25OHD)水平与胰岛β细胞早相分泌功能及胰岛素抵抗之间的关系。方法随机选取初诊男性2型糖尿病患者86例为糖尿病组,健康男性58名为对照组,测定血清25OHD、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FPG)水平,同期进行精氨酸-胰岛素兴奋试验。结果①糖尿病组25OHD、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)和精氨酸-胰岛素兴奋试验6 min胰岛素均低于对照组(P<0.05);TG、FPG、HbA1c、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、FPG均高于对照组(P<0.01)。②相关分析显示25OHD与HbA1c、体重指数(BMI)和HOMA-IR呈负相关(P<0.05);与胰岛素分泌的峰值倍数呈正相关;调整BMI后25OHD与HOMA-β呈正相关(P<0.05)。结论新发男性2型糖尿病患者存在维生素D缺乏;维生素D缺乏可能是导致患者胰岛β细胞早相分泌功能下降及胰岛素抵抗的原因之一。     

血清250H维生素D3水平与2型糖尿病周围神经病变的关系研究

目的研究2型糖尿病周围神经病变、血清250H维生素D3(血清250H维生素D3)水平间的关系。方法通过研究105例2型糖尿病患者的身体情况、临床表现,将糖尿病患者分为:55例糖尿病周围神经病变患者、50例非糖尿病周围神经病变患者。通过分析患者的血清250H维生素D3水平,探讨2型糖尿病、血清250H维生素D3的相关性。结果 76.4%的糖尿病周围神经病变患者缺乏维生素D3,38.0%的非糖尿病周围神经病变患者缺乏维生素D3,差异存在统计学意义。糖尿病周围神经病变患者、非糖尿病周围神经病变患者的血清250H维生素D3水平分别为(39.9±12.7)nmol、(53.6±17.3)nmol/L,差异存在统计学意义。结论血清250H维生素D3水平、2型糖尿病周围神经病变存在紧密的关系。     

血清25(OH)D3水平与2型糖尿病患者周围神经病变的相关性

目的探究血清25羟维生素D3〔25(OH)D3〕与2型糖尿病患者周围神经病变的相关性。方法 2型糖尿病患者120例,根据患者病情分为单纯糖尿病组(A组)50例和糖尿病合并周围神经病变组(B组)70例,收集患者临床资料,检测血清25(OH)D3水平与四肢末梢神经传导功能。以周围神经病变为因变量,年龄、病程、血清25(OH)D3含量、糖化血红蛋白、空腹C肽为自变量进行Logistics回归分析。结果两组患者临床资料对比,B组年龄、病程、糖化血红蛋白高于A组(P<0.05),空腹C肽低于A组(P<0.05)。Logistic逐级回归分析结果显示,25(OH)D3、空腹C肽同周围神经病变呈负相关(P<0.05)、年龄、病程、糖化血红蛋白与周围神经病变呈正相关(P<0.05)。结论 25(OH)D3的水平变化对糖尿病并发症周围神经病变的发生具有较大影响,糖尿病患者适度补充25(OH)D3可在某种程度上预防周围神经病变的发生。     

维生素D缺乏与糖尿病周围神经病变的相关性研究

目的 研究2型糖尿病患者维生素D缺乏与糖尿病周围神经病变(DPN)的相关性.方法 选取2型糖尿病患者200例和正常对照者100名,其中2型糖尿病患者分为DPN组(109例)和无糖尿病周围神经病变(NDPN)组(91例).通过ELISA法测定25 (OH) D3水平,常规测定肝、肾功能,HbA1c,血脂,血钙、磷,β2微球蛋白,尿微量白蛋白等指标.25 (OH) D3与各指标之间进行相关性分析.结果 与正常对照组相比,NDPN组和DPN组25 (OH) D3水平降低,DPN组降低更加明显(F=202.265,P＜0.01),且DPN组维生素D缺乏患者比例(76.1％)明显高于NDPN组(47.3％)(x2=17.763,P＜0.01).维生素D水平与DPN、病程、年龄、性别、空腹血糖、HbA1c、总胆固醇、低密度脂蛋白-胆固醇、24 h尿微量白蛋白、β2微球蛋白均呈显著负相关(r=-0.315～-0.144,P均＜0.05),而与血钙呈正相关(r=0.193,P=0.006).二元Logistic回归分析显示,维生素D缺乏是DPN的独立危险因素(OR=3.564,95％ CI:1.950 ～6.511,P＜0.001).结论 维生素D缺乏是DPN的独立危险因子,并可能在2型糖尿病及DPN的发生、发展中发挥作用.     

2型糖尿病患者HbA1c水平与糖尿病视网膜病变DR分期的相关性

目的探讨2型糖尿病患者HbA1c水平与糖尿病视网膜病变DR分期的相关性。方法选取2019年11月—2020年8月就诊于承德市中心医院内分泌科,并诊断为2型糖尿病的患者265例,根据眼底检查结果分为非糖尿病视网膜病变(NDR)组(n=156)及糖尿病视网膜病变(DR)组(n=109)。收集两组患者的临床资料包括性别、年龄、糖尿病病程、吸烟史、随机血糖、糖化血红蛋白、血脂、25-羟基维生素D、甲状旁腺激素等。为进一步分析将DR组患者根据HbA1c水平分为两个亚组:HbA1c<10%组;HbA1c≥10%组;比较HbA1c水平与糖尿病视网膜病变DR分期的相关性。结果与NDR组比较,DR组HbA1c水平显著升高[(8.83±1.98)%vs(9.35±1.87)%],差异有统计学意义(P<0.05)。多元Logistic回归分析提示糖尿病病程、HbA1c水平与2型糖尿病患者发生糖尿病视网膜病变独立相关(OR=1.174,95%CI:1.111~1.124;OR=1.234,95%CI:1.021~1.492,P<0.05)。亚组分析结果表明,HbA1c≥10%组(n=35)增殖期(PDR)者较HbA1c<10%组(n=74)明显增多,差异有统计学意义(P<0.05)。结论HbA1c水平与2型糖尿病患者并发糖尿病视网膜病变独立相关。     

血清25-羟维生素D3与老年糖尿病患者颈动脉内膜中层厚度的关系

目的研究老年糖尿病患者血清25-羟维生素D3[25(OH)D3]与颈动脉内膜中层厚度(IMT)的关系。方法 100例老年糖尿病患者为糖尿病组,200例健康老年志愿者为对照组,比较两组血清25(OH)D3水平及IMT,并研究糖尿病组25(OH)D3缺乏与25(OH)D3正常者颈动脉硬化情况,分析25(OH)D3水平与IMT的关系。结果糖尿病组空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、IMT均显著高于对照组,25(OH)D3显著低于对照组(P<0.05);老年糖尿病患者中FPG与HbA1c、HbA1c与IMT均呈正相关, HbA1c与25(OH)D3、25(OH)D3与IMT均呈负相关(P<0.05);25(OH)D3缺乏组斑块百分比较大,正常组颈动脉正常百分比较大,差异有统计学意义(P<0.05)。结论维生素D缺乏在老年糖尿病大血管病变的发病机制上起重要促进作用,25(OH)D3可作为老年糖尿病患者大血管病变发病风险的评估指标。     

无骨质疏松的男性2型糖尿病患者视网膜病变与25羟维生素D的关系

目的 探讨无骨质疏松的男性2型糖尿病(T2DM)患者视网膜病变与25羟维生素D(25OHD)的关系。方法 纳入256例无骨质疏松的男性T2DM患者进行分析,其中无糖尿病视网膜病变组(NDR)152例,合并非增殖期糖尿病视网膜病变组(NPDR)74例,增殖期糖尿病视网膜病变组(PDR)30例。比较3组患者的一般资料、实验室检查指标及25OHD水平;分析T2DM患者的25OHD营养情况,并对DR与25OHD水平的关系进行Pearson相关分析;采用logistic回归分析探讨DR的危险因素。结果 NDR组、NPDR组、PDR组的25OHD水平依次下降[分别为(15.92±6.84)μg/L、(13.00±5.56)μg/L、(10.35±3.25)μg/L,P<0.05]。25OHD严重缺乏患者DR发生率显著高于其他组患者(P<0.05)。Pearson相关分析结果显示,DR与25OHD呈负相关(r=-0.305,P<0.001)。Logistic回归分析结果显示,25OHD和空腹C肽是DR的独立保护因素(P<0.05)。结论 无骨质疏松的男性T2DM患者25OHD...     

初发2型糖尿病患者维生素D与胰岛功能关系

目的比较初发2型糖尿病(T2DM)患者与正常人群血清25-羟维生素D3(25OHD3)水平,分析维生素D水平与初发T2DM患者胰岛β细胞功能的相关性。方法回顾性分析2014年该科收治住院的97例初诊T2DM患者和34名行低热卡饮食疗法的正常糖代谢人群作为对照组,测定血清25OHD3、空腹血清胰岛素(FINS)、空腹血浆葡萄糖(FPG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)水平,计算稳态模型-胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和稳态模型-β细胞功能指数(HOMA-β),并做统计分析。结果对照组25OHD3水平为(16.16±6.45)ng/m L,初发T2DM组25OHD3水平为(15.23±5.19)ng/m L。初发T2DM组25OHD3、HOMA-β水平均低于对照组(P0.05),而HOMA-IR水平高于对照组(P0.01)。初发T2DM患者血清250HD3水平与HOMA-β呈正相关(r=0.43,P0.01),与FPG(r=-0.42,P0.01)和Hb A1c呈负相关(r=-0.24,P0.01)。结论两组人群25OHD3均未达到正常水平,且初发T2DM患者血清25OHD3水平较对照组进一步下降,血清25OHD3水平下降与胰岛细胞功能降低有关。     

老年2型糖尿病患者血清维生素D3含量与周围神经病变的相关性

目的研究老年2型糖尿病(T2DM)患者血清25-羟维生素水平与糖尿病导致的周围神经病变之间的关系。方法老年T2DM患者101例均符合T2DM诊断的标准,依据是否合并周围神经病变分为A组为单纯糖尿病38例;B组为糖尿病并周围神经病变63例。检查所有患者血清中25-(OH)D3的含量及四肢末梢神经传导功能。对比两组血清中25-(OH)D3含量、25-(OH)D3不足的状况;且将周围神经病变设置为因变量,其余的观察指标设定为自变量[糖尿病病程、年龄、糖化血红蛋白(Hb A1c)水平、25-(OH)D3含量、肌酐水平、尿素含量及空腹状态下C肽水平]行回归分析。结果 B组糖尿病病程、Hb A1c、体重指数(BMI)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、血清总胆固醇(TC)、年龄和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)明显高于A组;A组空腹C肽显著高于B组;两组其他方面比较均差异无统计学意义(P0.05);B组25-(OH)D3缺乏显著高于A组(P0.05),血清25-(OH)D3含量显著低于A组(P0.05)。Logistic回归分析得出Hb A1c、糖尿病病程与糖尿病周围神经病变呈正相关,25-(OH)D3、空腹C肽与糖尿病周围神经病变呈负相关。结论维生素D3在糖尿病周围神经病变中起重要作用,及时补充适量的维生素D3可改善糖尿病引起的周围神经病变。