离子通道病与遗传性心律失常

离子通道病是遗传性心律失常的主要病因,可分为由钠离子通道、钾离子通道和钙离子通道基因变异所致的心律失常综合征.其机理是编码心肌细胞离子通道亚单位的基因变异,导致离子通道功能的变化,进而引起异常的心电活动,临床表现为恶性心律失常.     

蝎毒素调控离子通道的研究新进展

近年来,随着蝎毒素理化性质及结构功能逐渐被认知,其在多种离子通道(Na^ 通道、K^ 通道、Cl^-通道、Ca^2通道等)的生物学功能,已引起科学工作者的极大兴趣。而离子通道与肌肉收缩、神经分泌,体内电解质的平衡,动作电位的频率与延续以及静息电位等一系列细胞活动密切相关。本文对蝎毒多肽对离子通道作用的研究进展进行综述。     

电压依赖性钙通道在心脏疾病中的研究进展

心肌细胞的电活动是心肌细胞兴奋时钾、钠、钙等各种离子流依次活动的结果。离子通道由蛋白质组成 ,离子通道的开放、关闭与功能蛋白质组的空间构型和时空转换密切相关。研究离子通道的氨基酸序列 ,蛋白质结构[1] ,以及药物对通道的作用对阐明细胞生物电现象本质 ,心脏疾病的发生原因和防治具有重要意义。1　钙通道的蛋白质分子结构钙通道的蛋白质分子结构是由α1、α2 、β、γ和δ等多个亚基所组成。已知α亚基目前已分出 9种 ,如α1A编码P/Q通道 ,α1B编码N通道。α1E编码R通道 ,α1C和α1D编码L通道 ,α1H编码T型钙通道[2 ,3]等。…     

microRNA在心律失常中的作用

microRNA（miRNA）是一种进化高度保守的内源性非编码单链RNA ,在调控基因表达过程中发挥重要作用,广泛参与心血管疾病的发生、发展［1-2］,调控心肌细胞的增殖分化、心肌收缩及心电传导等。研究发现,miRNA通过影响离子通道基因表达及功能,参与心律失常的病理、生理过程。心肌细胞跨膜离子通道功能紊乱是心律失常发生的病理、生理基础,miR-NA通过调控钠、钾、钙等离子通道基因表达或功能,干扰离子通道电流传导,影响心脏自律性、传导性及有效不应期等电生理特性,从而诱发心律失常。大量研究表明,miRNA与心律失常的发生密切相关。在各种右心房疾病中,miRNA表达谱存在明显差异［3］,而在左心房疾病该差异则不显著［4-5］。此外,在二尖瓣狭窄患者中,房颤和窦性心律失常miRNA表达谱也不同［5-6］。因此,miRNA可能在调控心脏兴奋传导及诱导心律失常过程中发挥重要作用。此外,miRNA不仅直接影响离子通道基因表达和功能,还可作用于相关转录因子,间接调节离子通道基因,从而参与心律失常的病理、生理过程。本文对miR-NA在心律失常中的作用进行综述如下。     

白藜芦醇离子通道药理作用研究进展

离子通道,是胞膜上微小的蛋白孔道,它能让特定的离子,如钙离子和钾离子通过,并因此控制这些离子进出细胞,当离子通道发生障碍时,就可能导致疾病的发生,即离子信道病变(channel opathies)。近年来的研究发现,白藜芦醇(resveratrol,Res)具有抗氧化、抗血小板凝集、抗动脉粥样硬化、抗炎、免疫调节、化学预防等药理活性。本文对其通过细胞膜上离子通道药理作用的研究进展综述如下。1白藜芦醇抗心律失常作用抗心律失常药物作用最佳靶点学说[1]认为,在心肌细胞膜上存在多种离子通道及亚型,各通道具有一定数目并保持相互平衡,维持心脏的正常功能状态。当某些通道数目上调或下调,打破此平衡,将诱发心律失常。其中与心律失常发生有关的通道称为抗心律失常药物作用的靶点,在心律失常发生发展中起主导作用的通道称为抗心律失常药物作用的最佳靶点,如INa、Ica、IKr、IKs等。一种理想的抗心律失常药物应对至少2种最佳2靶点有作用,仅特异性作用于某一通道的药物往往具有严重的致心律失常作用。有研究发现[2],白藜芦醇可通过多条途径发挥抗心律失常作用,Ica-L、IKs是白藜芦醇的主要作用靶点:心肌细胞Ica-L是心肌细胞动作电位...     

细辛含药血清对大鼠心肌细胞钠通道的影响

目的：研究中药细辛含药血清对大鼠心肌细胞钠通道的影响,从离子通道水平揭示细辛抗缓慢型心律失常作用的可能机制。方法：用原代培养方法获得单个心肌细胞,用全细胞膜片钳技术记录心肌细胞加入含药血清前后钠通道电流的变化。结果：25%细辛含药血清对钠通道的激活曲线、I-V曲线均有影响。结论：细辛含药血清对心肌细胞钠通道电流有增强作用。     

对离子通道电活动记录中噪声变化的初步探讨

目的：研究放烧复合伤后血清成分对培养心肌细胞Ｌ－型钙离子通道活动作用中膜片电活动背景噪声的变化，并初步探讨离子通道电活动记录中噪声的变化。方法：膜片钳离子通道Ｃｅｌｌ－ａｔｔａｃｈｅｄ记录法。结果：伤后血清低分子成分作用于心肌细胞，除 使通道开放增加外，还使膜片噪声增加，阻断钙通道泊，伤后血清成分仍可使膜片噪声增加，该航船浓度依赖性与可塑性。结论：膜片电活动背景噪声与膜的生物物理学特性有关，膜片噪     

BK通道在心血管疾病领域的研究进展

大电导钙离子激活钾通道(BK通道)是一种广泛分布于体内多种细胞上的离子通道,结构复杂,能与多种其他亚基和离子通道相结合形成复合体产生新的功能,兼有电压依赖性和机械刺激依赖性,承担着细胞绝大多数钾离子的运输功能,能够调控多种细胞的生物功能。其在心血管系统中的作用尤其重要,可以调节血管平滑肌和心肌细胞的收缩功能,介导细胞间的信号转导,减弱血管平滑肌细胞的迁移能力,参与慢性病对心血管系统的影响过程,参与高血压及梗死后心肌的重构过程等。BK通道在心血管中的作用十分重要,并且机制复杂,需进行深入的研究与探讨。     

骨骼肌离子通道病的研究近况

离子通道病是近年新兴的一门交叉型前沿学科。所谓离子通道病（ion channelopathy,ICP or ion channel disease,ICD）是指当编码离子通道亚单位的基因发生突变/表达异常或体内出现针对通道的病理性内源物质时,使通道的功能出现不同程度的削减或增强,从而导致机体整体生理功能的紊乱,导致某些先天性和后天获得性疾病。     

线粒体离子通道与心血管疾病的关系研究进展

心肌细胞能量主要来源于线粒体,而线粒体离子通道通过调节离子的浓度直接影响线粒体的功能,线粒体功能障碍会引起心肌细胞结构或功能的改变,从而影响心肌的功能而导致心血管疾病的发生发展。     

钾通道特性的研究进展

目的 介绍钾通道生理特性的研究进展。方法 根据钾通道生理特性及其与疾病关系的最新资料加以整理。结果 揭示不同离子通道的特性和作用，以及某些神经性疾病、心血管疾病的发生可能与离子通道的编码基因突变有密切关系。结论 由于大量各异的钾通道在脑内、心血管内丰富表达，但其所具有的作用大部分尚属未知，对于钾通道及其亚单位的研究还有待于进一步深入。     

酸敏感离子通道在DRG的表达与调控

目的:酸敏感离子通道(acid sensing ion channels,ASICs)为H -门控的阳离子通道,是一类新的配体门控性离子通道,属于钠通道超家族的新成员.ASICs具有许多重要的生物学功能,在痛觉和触觉调制中具有重要作用.近来,ASICs各个亚基已被克隆,并且所有亚基在背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)神经元均有表达.本文主要介绍ASICs在DRG的表达与调控.     

阴离子通道与高血压的研究进展

离子通道是细胞膜中的跨膜蛋白质分子，且选择性地允许适当电荷离子被动通过的亲水性微孔道。它的正常结构与功能是维持生命活动的基础。目前对心血管系统中阳离子通道的研究己非常深入，但对阴离子通道的认识还不十分透彻。离子通道的功能很多，在心血管系统中，离子通道可通过调控心肌和血管平滑肌的收缩功能，维持心肌和血管平滑肌细胞正常体积等，从而调节和稳定血压。随着对阴离子通道研究的不断深入，其在心血管系统中，尤其是高血压中的作用越来越受到关注。现将阴离子与高血压关系的新的研究进展综述如下.     

沉默JP2基因对小鼠心肌细胞SK2通道的影响

目的:探讨心肌细胞JP2与SK2通道的相互作用。方法:构建靶向小鼠JP2基因的siRNA慢病毒载体(LV-JP2-RNAi-1、LV-JP2-RNAi-2),将其转染至小鼠心肌细胞,以转染空载体(LV-NC-EGFP)和未转染细胞(CtrlNC)作对照。采用实时荧光定量PCR和Western blot法分别检测各组心肌细胞JP2 mRNA和SK2蛋白的表达。结果:转染48 h后,各组小鼠心肌细胞JP2 mRNA表达的差异有统计学意义(F=31.775,P<0.001),LV-JP2-RNAi-1、LV-JP2-RNAi-2组较Ctrl-NC及LV-NC-EGFP组细胞降低。小鼠心肌细胞感染LV-JP2-RNAi-2 72 h后,SK2通道蛋白表达被抑制。结论:沉默小鼠心肌细胞JP2基因可抑制SK2通道的功能。     

电压门控钠离子通道相关基因突变致神经系统病变的研究进展

电压门控钠通道是神经元启动和传播动作电位的根源,通过其快速的开放和关闭改变膜电位。当编码离子通道亚单位的基因发生突变或者表达异常,或体内出现针对通道的病理性内源物质时,通道的功能出现不同程度的削减或增强,从而导致机体整体生理功能的紊乱,导致某些先天性和后天获得性疾病。电压门控钠离子通道是离子通道的一种,其相关基因的出现异常导致的神经系统疾病主要见于癫痫、家族性偏头痛、周期性麻痹、原发性红斑肢痛症。     

电压门控钠离子通道与口面部疼痛的研究进展

电压门控钠离子通道,在动作电位的产生和传导中至关重要,这种离子通道的生物物理性质决定伤害感受器对有害刺激的应答和最终经历的疼痛水平。钠离子通道可能会影响其他离子通道(如钾离子通道、钙离子通道)的激活和失活,改变神经元对刺激的应答,因而钠离子通道是用于治疗神经性疼痛的潜在目标。了解离子通道的表达对控制神经兴奋性、治疗疼痛具有重要意义。     

心脏缝隙连接通道连接蛋白43的蛋白质调控因子

缝隙连接通道是连接相邻心肌细胞的特殊通道,其主要功能是介导心肌细胞间化学信息的交换和心肌细胞间的电耦联,其表达和功能的正常是心脏整体正常电活动的重要保证。心脏缝隙连接通道由不同的连接蛋白组成,心室的缝隙连接通道主要由连接蛋白43组成。心脏缝隙连接通道的功能受胞内pH值、胞内Ca2+浓度、ATP浓度、连接蛋白的磷酸化状态、跨通道电压和一些神经体液因子等的调控。近年的研究发现,心肌细胞内存在一些能够与连接蛋白43存在相互作用的蛋白质,并且发现这些蛋白质能够通过这种相互作用改变连接蛋白43的结构状态或磷酸化状态,从而进一步发挥调控缝隙连接通道的功能。现仅就近年来发现的与Cx43存在相互作用的蛋白质及其调控作用综述如下。     

血管内皮细胞上钙通道与氯通道功能研究进展

血管内皮细胞属于非兴奋性细胞，覆于血管腔内表面，其胞浆膜富含离子通道，构成其独特的信号传导功能的物质基础，本文综述了近年来有关内皮细胞上钙离子和氯离子通道在内皮细胞功能中的角色的研究，以期能够进一步探讨心血管疾病与离子通道功能异常之间的关系。     

糖尿病心肌病的电生理改变

糖尿病心肌病是特异性心肌病,其表现包括心肌肥大、左心室心功能不全、心室电生理重构、充血性心力衰竭。其中,心室电生理重构的病理生理基础是心肌代谢紊乱使氧化还原失平衡等,进而引起离子通道功能和表达异常。心肌细胞内钙稳态失调和心功能不全是糖尿病心肌病的特征,其原因是心脏多种离子通道、交换体及离子泵的功能和表达异常。     

hHCN2基因的表达和电生理记录

目的将hHCN2基因有效转染到HEK293细胞，建立一种研究心肌离子通道的有效模型。方法采用Lipofactamine2000脂质体将hHCN2基因转染HEK293细胞。运用全细胞膜片钳技术检测克隆hHCN2基因表达的情况。结果pcDNA3-hHCN4真核表达载体转染HEK293细胞3d后，记录到转染成功的hHCN2基因编码的通道电流。结论该实验采用的技术稳定可靠，为开展克隆离子通道结构和功能关系的研究奠定了基础。