黄连素联合阿托伐他汀治疗脑梗死患者的研究

目的探讨黄连素联合阿托伐他汀对脑梗死患者的治疗效果。方法采用计算机随机编码将90例脑梗死患者随机分为对照组、阿托伐他汀组和黄连素联合阿托伐他汀组（联合治疗组）各30例,分别检测治疗前后患者脑动脉微栓子（MES）信号和颈动脉病变,同时测定患者的血脂水平和超敏C反应蛋白（hs—CRP）以及白介素1（IL-1）和白介素8（IL-8）的水平变化。结果相比于阿托伐他汀组,黄连素联合阿托伐他汀组MES数量、颈动脉内-中膜厚度、动脉硬化斑块数量和颈动脉平均狭窄率均明显下降（P〈0．05）,并显著调节患者血脂水平（P〈0．05）,同时降低hs—CRP、IL-1和IL-8的含量（P〈0．05）。结论黄连素联合阿托伐他汀治疗能够稳定和逆转脑梗死患者颈动脉粥样硬化,同时降低血脂水平以及炎症反应。     

阿托伐他汀和瑞舒伐他汀用于急性脑梗死二级预防临床比较

目的:探讨阿托伐他汀和瑞舒伐他汀对于急性脑梗死二级预防近远期疗效及安全性的影响。方法:选取2015年2月～2016年12月收治的130例急性脑梗死二级预防患者,采用随机数字表法分为阿托伐他汀组和瑞舒伐他汀组,各65例。阿托伐他汀组在常规干预基础上加用阿托伐他汀治疗,瑞舒伐他汀组在常规干预基础上加用瑞舒伐他汀治疗,比较两组治疗前后三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白、血小板聚集率水平及复发率,不良反应发生率。结果:治疗后两组血脂指标三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白水平均较治疗前显著降低,差异有统计学意义(P0.05);但治疗后组间比较无显著性差异(P0.05)。治疗后两组血小板聚集率均显著低于治疗前,差异有统计学意义(P0.05);但治疗后组间比较无显著性差异(P0.05)。治疗后随访6个月及12个月,两组复发率比较无显著性差异(P0.05)。两组不良反应发生率比较无显著性差异(P0.05)。结论:阿托伐他汀和瑞舒伐他汀用于急性脑梗死二级预防在近远期疗效及安全性方面较为接近,且药物代谢方式不同并未影响血小板聚集率。     

阿托伐他汀对动脉硬化性脑梗死患者神经功能及日常生活能力的影响

目的探讨阿托伐他汀对动脉硬化性脑梗死患者神经功能及日常生活能力的影响。方法将本院收治的动脉硬化性脑梗死患者120例随机分为观察组与对照组,各60例。对照组采用常规内科治疗,观察组加用阿托伐他汀治疗,比较2组治疗前后患者神经功能和日常生活能力、血脂水平及脑梗死改善情况。结果治疗后,观察组对患者神经功能与日常生活能力改善效果均高于对照组(P 0. 05);观察组患者三酰甘油(TC)、总胆固醇(TG)以及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)血脂指标水平均低于对照组,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)血脂水平高于对照组(P 0. 05);观察组对减少脑梗死面积的效果优于对照组(P 0. 05)。结论将阿托伐他汀用于治疗动脉硬化性脑梗死患者可有效缩小脑梗死面积,改善患者血脂水平、神经功能及日常生活能力。     

丁苯酞联合阿托伐他汀短期治疗对老年脑梗死患者血脂的影响

目的:探讨丁苯酞联合阿托伐他汀短期治疗对高龄老年脑梗死患者血脂水平的影响。方法:收集筛选我院神经内科2012年7月至2014年6月入院治疗的高龄老年(≥80岁)脑梗死病例200例,按治疗方法分为2组:他汀组:98例,予阿托伐他汀降脂、抗血小板药物改善脑循环等综合治疗;丁苯酞+他汀组:102例,在他汀组的治疗基础上加用丁苯酞治疗。检测2组患者治疗1周前后的血脂生化指标水平,分析丁苯酞联合阿托伐他汀短期治疗对高龄脑梗死患者血脂水平的影响。结果:他汀组治疗后的总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白(LDL)水平显著降低(P0.05),三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)和脂蛋白a[lipoprotein(a),Lp(a)]水平治疗前后无显著变化(P0.05);丁苯酞+他汀组治疗后的TG、TC、LDL水平显著降低(P0.05),HDL、Lp(a)水平无显著变化(P0.05);丁苯酞+他汀组TG、TC、LDL水平降低的幅度显著高于他汀组(P0.05)。结论:丁苯酞联合阿托伐他汀短期治疗可显著改善高龄老年脑梗死患者的TG、TC、LDL水平,而对HDL、Lp(a)水平无显著影响。     

阿司匹林联合瑞舒伐他汀治疗老年短暂性脑缺血患者并发脑梗死的效果观察

目的研究阿司匹林联合瑞舒伐他汀治疗老年短暂性脑缺血患者并发脑梗死的效果。方法按照入院时间将140例老年短暂性脑缺血引发初次脑梗死患者分为对照组与观察组。对照组口服阿司匹林,观察组患者口服阿司匹林、瑞舒伐他汀。随访12个月,记录2组患者的不良反应、短暂性脑缺血及缺血性脑梗死的再发率。用药前及用药第6、12个月时,测定患者血脂水平[甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、C-反应蛋白(CRP)]。结果观察组短暂性脑缺血、缺血性脑梗死的再发率显著低于对照组(P 0. 05);观察组用药第6、12个月的TC、TG、LDL-C、CRP水平显著降低,HDL-C水平显著升高(P 0. 05)。2组患者均未出现严重不良反应。结论瑞舒伐他汀与阿司匹林联合治疗能显著改善短暂性脑缺血患者血脂的异常情况,降低CRP水平及短暂性脑缺血发作、缺血性脑梗死的再发率。     

氟伐他汀对高脂血症患者血小板活化功能及纤维蛋白原的影响

目的 :观察氟伐他汀对高脂血症患者血小板CD6 2p、CD6 3及纤维蛋白原的影响。方法 :测定 5 0例高胆固醇血症和混合性高脂血症患者 (治疗组 )降脂治疗前和治疗 (氟伐他汀 4 0mg/d) 8周后及 5 0例健康者 (对照组 )的血脂、血小板CD6 2 p、CD6 3及纤维蛋白原 (Fg)。结果 :治疗组患者CD6 2 p、CD6 3、Fg较对照组明显增高 (P <0 .0 1) ,氟伐他汀治疗 8周后CD6 2p、CD6 3及Fg较治疗前明显下降 (P <0 .0 1)。结论 :氟伐他汀治疗高脂血症患者 ,在有效调脂的同时 ,可抑制血小板活性及降低纤维蛋白原     

强化抗血小板与他汀类药物在缺血性脑卒中复发高危患者二级预防的对比

目的对比强化抗血小板聚集治疗与阿托伐他汀联合阿司匹林在缺血性脑卒中(CAT)复发高危患者二级预防中的应用效果。方法选取符合CAT复发高危诊断标准的146例患者作为研究对象,采用随机抽签方式均分为2组,2组均接受常规治疗,对照组在此基础上给予阿司匹林及氯吡格雷,观察组则给予阿司匹林及阿托伐他汀进行治疗。对比2组不同时期抗血小板聚集率与血脂指标总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的变化情况,并记录2组患者随访期间复发率与不良反应情况。结果 2组在治疗1周与治疗后3个月、6个月时的血小板聚集率均较治疗前显著下降(P 0. 05),而对照组在治疗1周时的下降幅度大于观察组(P 0. 05),但治疗后3个月、6个月时2组间血小板聚集率差异无统计学意义(P 0. 05);对照组治疗1周、治疗后3个月、6个月的TC水平均显著降低,TG治疗后3个月、6个月显著低于治疗前,LDL-C在治疗后6个月显著低于治疗前(P 0. 05);治疗1周与治疗后3个月、6个月时,观察组的3项血脂水平均显著低于治疗前(P 0. 05),且显著低于对照组(P 0. 05);出院随访3个月时2组CAT高危患者复发率差异无统计学意义(P 0. 05),但随访12个月时观察组高危患者复发率显著低于对照组(P 0. 05);观察组治疗1周与治疗后3个月、12个月的不良反应发生率显著低于对照组(P 0. 05)。结论 CAT复发高危患者长期使用阿托伐他汀与阿司匹林进行二级预防的治疗效果显著优于强化抗血小板聚集治疗,可显著降低患者复发率,且安全性高。     

瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对老年冠心病相关指标的影响

目的比较瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对老年冠心病的疗效及相关指标的影响。方法选择60例老年冠心病患者,试验组30例采取瑞舒伐他汀治疗,对照组30例采取阿托伐他汀治疗,均连续服用12个月,比较治疗前、治疗后6、12个月总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）、同型半胱氨酸（Hey）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、颈内动脉内膜中层厚度（IMT）等指标变化;对比不良反应发生率。结果TC、LDL．C、HDL—C、Hey、hs．CRP、IMT等指标水平治疗前两组相当（P均〉0．05）;治疗后6、12个月两组均较治疗前降低（P〈0．05,P〈0．01）,且瑞舒伐他汀组低于组阿托伐他汀组（P均〈0．05）。瑞舒伐他汀组不良反应发生率16．7％（5／30）低于对照组的46．7％（14／30,P〈0．05）。结论对老年冠心病患者瑞舒伐他汀较阿托伐他汀近期疗效更优,对血脂、炎症反应及颈内动脉IMT等指标的影响更明显,且安全性更高。     

不同剂量阿托伐他汀对急性心肌梗死患者早期炎症反应的临床研究

目的探讨不同剂量阿托伐他汀早期干预治疗对急性心肌梗死患者血脂及血清高敏C反应蛋白的影响。方法60例AMI患者随机分为大剂量阿托伐他汀（40mg／d）治疗组（30例）和常规剂量阿托伐他汀（20mg／d）治疗组（30例）,分别在入院24h内及服药后3、7d测定患者血脂、高敏C反应蛋白,比较两组患者血脂、高敏C反应蛋白的变化。结果治疗7d后20mg／d及40mg／d阿托伐他汀治疗组总胆固醇、低密度脂蛋白水平较治疗前有降低（P〈0．05）,而且40mg／d阿托伐他汀治疗组高敏C反应蛋白水平显著降低,与20mg／d阿托伐他汀治疗组比较有显著差异（P〈0．01）,而治疗前后两组间总胆固醇、低密度脂蛋白比较无统计学意义（P〉0．05）。结论早期大剂量阿托伐他汀应用更能降低急性心肌梗死患者的高敏C反应蛋白水平,且阿托伐他汀的抗炎治疗独立于降脂之外。     

阿托伐他汀对脑梗死患者C反应蛋白的影响

目的研究阿托伐他汀对脑梗死患者C反应蛋白及血脂的影响。方法56例脑梗死患者给予阿托伐他汀10mg口服,1次/d,疗程4周,观察治疗前后血清C反应蛋白及血脂浓度的变化。结果使用阿托伐他汀治疗后,患者血清C反应蛋白、胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白显著降低,高密度脂蛋白明显上升。结论阿托伐他汀对脑梗死患者具有良好的调脂、抗炎作用。     

脑血管疾病血栓弹力图和纤维蛋白原相关性探讨

目的探讨脑血管疾病患者血栓弹力图(TEG)参数和纤维蛋白原(Fg)的关系。方法选取470例脑血管疾病患者[腔隙梗死组70例、脑梗死组400例(单纯脑梗死组73例、合并高血压组200例、合并糖尿病组27例、合并高血压及糖尿病100例)]和50名健康体检者(对照组)。应用TEG-5000血栓弹力仪测定所有对象的TEG各项参数[K值、angle(A)角、MA值];同时应用ACL-TOP全自动凝血分析仪检测Fg水平,应用LH 750全自动血液分析仪测定血小板数量(PLT)、平均血小板体积(MPV)。结果 Fg与K值呈负相关(r=-0.134、P=0.000);与A角、MA值、PLT呈正相关(r=0.210、P=0.000;r=0.251、P=0.000;r=0.122、P=0.000);与MPV无相关性(r=-0.007、P=0.957)。腔隙梗死组、脑梗死组A角、MA值及PLT、Fg水平高于对照组(P<0.05、P<0.01)。脑梗死组MPV高于对照组(P<0.05),而腔隙梗死组与对照组之间差异无统计学意义(P>0.05)。K值在腔隙梗死组、脑梗死组及对照组之间差异均无统计学意义(P>0.05)。脑梗死合并糖尿病组MA值明显高于单纯脑梗死组和脑梗死合并高血压组(P<0.05);脑梗死合并糖尿病组和脑梗死合并糖尿病及高血压组Fg水平高于脑梗死合并高血压组(P<0.05);其余参数各组间均无差异。结论在脑血管疾病的发生过程中存在着PLT数量、质量、形态和Fg水平的改变。Fg与TEG参数存在明显的相关性。TEG检测可以作为对脑血管疾病具有实用价值的筛选试验之一。     

他汀类药物对脑梗死患者血清C反应蛋白及预后的影响

目的探讨血清C反应蛋白(Creactiveprotein,CRP)及血脂水平与脑梗死病情严重性及预后的关系,进而了解他汀类药物对脑梗死患者血清CRP水平及预后的影响。方法采用随机、双盲、安慰剂对照的方法进行研究,将46例脑梗死患者分为对照组及辛伐他汀组(辛伐他汀40mg/d或阿托伐他汀20mg/d,连续用药7d)。治疗前后检测血清CRP、血脂、血清谷草转氨酶(AST)及血清肌酸激酶(CK)水平,应用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)及Barthel指数(BI)记分法对入选患者在入院时及3个月时的神经功能缺损程度进行评分。结果治疗前CRP水平与当时及3个月时病情显著相关(P<0.01,P<0.05),血脂水平则无此相关性。治疗后他汀组CRP水平下降,治疗前后的差值与对照组相比,差异有显著性(P<0.01)。各组入院时神经功能缺失程度评分与3个月后相比,差异有显著性(P<0.01),但不同组之间相比无明显差别。治疗后各组AST及CK水平无明显变化。结论脑梗死患者血清CRP水平与病情的严重性及预后相关。短期应用他汀类药物可以降低脑梗死患者血清CRP水平,安全性好,但对梗死后3个月的预后无明显改善作用。他汀类药物对脑梗死的疗效需要进一步研究。     

冠心病患者肺炎衣原体感染与C反应蛋白、纤维蛋白原相互关系的研究

目的 :了解冠心病患者肺炎衣原体感染与C反应蛋白 (CRP)、纤维蛋白原的相互关系 ,探讨其可能的发病机制。方法∶应用多聚合酶链反应 (PCR)技术检测了 5 4例冠心病患者 (急性心肌梗死 16例 ,不稳定型心绞痛 2 0例 ,稳定型心绞痛 18例 )血清肺炎衣原体DNA ,选 2 0例体检健康者作对照 ,同时用免疫浓度法检测各组血清CRP和血浆纤维蛋白原浓度。结果∶急性心肌梗死组 ,不稳定型心绞痛、稳定型心绞痛组肺炎衣原体DNA阳性率分别为 81.3%、75 %、6 6 .7% ,与对照组 2 5 %相比差异有显著性 (P <0 .0 1) ;稳定型心绞痛组、不稳定型心绞痛组、急性心肌梗死组血清CRP浓度和血浆纤维蛋白原浓度显著高于正常对照组 (P <0 .0 1) ,并且与冠心病的严重程度呈正相关。直线相关分析显示冠心病患者CRP浓度和纤维蛋白原浓度之间存在显著正相关 (r =0 .96 2 ,P <0 .0 1) .结论∶冠心病患者肺炎衣原体感染率明显增高 ,肺炎衣原体可能通过炎症反应和凝血机能增强在冠心病的发生、进展中发挥重要作用     

2型糖尿病合并脑梗死患者血清同型半胱氨酸和血小板聚集率检测的临床价值

目的探讨血清同型半胱氨酸(Hcy)和血小板聚集率(PagT)对诊断2型糖尿病合并脑梗死患者的临床价值。方法选取该院2型糖尿病合并脑梗死患者65例(合并脑梗死组),2型糖尿病患者55例(单纯糖尿病组),50例健康体检者作为健康对照组。分别检测3组研究对象的Hcy、PagT、血压、体质量、身高等各项指标并进行比较;再通过多因素Logistic回归分析确定2型糖尿病合并脑梗死的危险影响因子。结果合并脑梗死组Hcy、PagT水平明显高于单纯糖尿病组及健康对照组,差异有统计学意义(P0.05)。Hcy和PagT均为2型糖尿病合并脑梗死的危险影响因素;Person相关性分析显示,Hcy、PagT对糖尿病合并脑梗死疾病的严重程度呈正相关关系。结论 Hcy、PagT水平在2型糖尿病合并脑梗死患者中显著升高,可通过检测糖尿病患者Hcy、PagT水平预测脑血管疾病的发展进程。     

胰岛素强化治疗对急性脑梗死伴高血糖患者预后的影响

目的 观察胰岛素强化治疗对急性脑梗死伴高血糖患者的血清CRP与预后的影响.方法 162例急性脑梗死伴高血糖患者随机分成2组,治疗组81例给予胰岛素强化治疗,使血糖控制在4.4～6.1 mmol/L,对照组81例给予常规胰岛素治疗,血糖控制在10.0-11.7 mmol/L,观察2组患者血清CRP的变化及预后.结果 强化治疗组CRP较正常治疗组明显下降[(14.68±1.36)ms/L与(19.06 ±2.24)mg/L,P＜0.05],感染发生率明显低于常规治疗组(18.71%与33.65%,P＜0.05).神经系统功能恢复好于常规治疗组(第15天CCS评分别为72.16 ±2.31与58.13 ±2.07,第28天CCS评分别为76.42 ±2.14与67.07 ±1.99,P均＜0.05).结论 胰岛素强化治疗可降低急性脑梗死伴高血糖患者血清CRP与感染率,有助于神经系统功能恢复.     

治疗用降纤酶对血纤溶系统及血小板的影响

目的　通过研究降纤酶治疗急性脑梗死对血液中纤溶系统和血小板的影响,以指导临床用药。方法　2 4例急性脑梗死患者随机分为降纤酶组和常规治疗组,测定治疗前后血浆纤维蛋白原(Fg) ,D -二聚体,血小板最大聚集率(Pamax)及血浆11 去氢血栓烷B :(11- DH -TXB2 )。结果　降纤酶有显著抗栓作用,引起血浆Fg水平显著降低,D -二聚体浓度升高,但用药后易引起体内血小板活化。结论　降纤酶治疗脑梗死应在实验室监测下使用,应适时加抗血小板活化类药物。     

阿司匹林对脑梗死患者C反应蛋白及血小板的影响

目的研究阿司匹林（ASP）对脑梗死患者血清C反应蛋白（CRP）水平及血小板功能的影响。方法将70例脑梗死患者随机分为2组：Ⅰ组口服ASP 150 mg.d-1,Ⅱ组口服ASP 300 mg.d-1,8周后检测2组患者的血浆CRP水平和血小板聚集率。结果2组CRP、血小板聚集率与治疗前相比差异有统计学意义（P〈0.05）;2组治疗后CRP、血小板聚集率比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论ASP能显著降低脑梗死患者血清CRP水平以及血小板聚集率,从而降低脑梗塞的风险,较大剂量的ASP可能有更好的二级预防作用。     

脑梗死患者血中一氧化氮与血小板功能

目的 研究脑梗死患者血中一氧化氮(NO)含量与血小板功能之间的关系及临床意义。方法 将20例脑梗死患者分为发病初期组、缓解期组,正常对照组15例,采用硝酸还原酶法测NO含量;用血小板聚集凝血因子分析仪和流式细胞仪分别测定血小板聚集率(PAgT)和血小板α-颗粒膜蛋白(GMP-140)的含量。结果:血清中NO水平在发病初期较正常对照组明显增高(P<0.01)。同时,血小板PAgT明显减低,与正常对照有显著性差异(PADP<0.05,P<0.01);GMP-140在发病初期和稳定期减低,较正常对照都有显著性差异(P<0.01)。结论 实验结果表明,脑梗死患者发病初期随着血中NO水平的增高,PAgT受抑,GMP-140水平减低。认识上述病理变化对脑梗死发病机制的探讨有着重要意义。同时提示N0含量、PAgT、GMP-140测定可作脑梗死患者诊断、治疗及预后观察的一项客观指标。     

C反应蛋白与糖尿病合并脑梗死的关系

目的:探讨糖尿病合并脑梗死时C反应蛋白(CRP)的变化规律。方法:选正常对照组(A)162例,糖尿病无脑梗死组(B)168例,糖尿病并脑梗死组(C)103例。分别检测CRP、总胆固醇(CHO)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FBG)、餐后2小时血糖(PPBS)。结果:B组和C组与A组比较:TG、CHO、LDL-C差异显著(P<0.01,P<0.05);C组与B组比较:只有CRP、LDL-C差异有显著性(P<0.05)。3组CRP随空腹血糖和餐后2小时血糖的升高而升高,差异有显著性(P<0.05)。结论:A组和B组CRP升高不明显,而C组CRP明显升高。