胃癌及癌前病变的免疫电镜研究

作者用胃癌MG_7单克隆抗体,对54例胃粘膜活检组织中其相应抗原的表达情况进行了免疫电镜研究(包埋后PAP法)。在25例胃癌,7例不典型增生及12例胃炎伴肠化病例中,其阳性率分别为84％(21/25)、42.8％(3/7)、和8％(1/12)。10例正常胃粘膜均为阴性。结果表明胃癌MG_7单克隆抗体对胃癌组织有较高的特异性,在不同类型的胃癌中,其表达方式不同;部分不典型增生组织MG_7抗原阳性,潜在恶变倾向,应密切随访。     

单克隆抗体MG9用于肺癌的免疫组化研究

用鼠抗人胃癌单克隆抗体MG_9对147例不同组织学类型的肺癌进行了免疫组织化学研究,探讨MG_9相关抗原在肺癌组织中的表达及其临床意义。结果表明,肺癌MG_9相关抗原表达总阳性率为51.7％(76/147);不同组织学类型肺癌间阳性率差异显著,其中腺癌阳性率92.1％(47/51),显著高于鳞癌的30.2％(13/43)和小细胞癌的30.2％(16/53),P<0.001。这提示:单抗MG_9对肺腺癌有较高特异性,可作为肺腺癌的一种新的标志物。     

胃癌患者血清中MG—Ags的检测及其临床意义

作者用一组鼠抗人胃癌单克隆抗体MG_7、MG_5、MG_9、MGd_1(MGs),采用ConA-单克隆抗体固相夹心ELISA法,对50例胃癌、48例良性胃疾病和42例正常人血清中MGs相关抗原(MG-Ags)进行了检测。结果胃癌阳性率为44％(22/50);良性胃疾病阳性率为10.4％(5/48);正常人阳性率为4.8％(2/42)。胃癌组与正常人组和良性胃疾病组阳性率比较,具有统计学意义(P<0.001)。癌与正常人组对照计算诊断效率为41.9％。胃癌组以胃体、胃窦病阳性率较高为52％(14/27)。作者认为,MGs用于胃癌血清学诊断,是一组较有价值的肿瘤标志物。     

胃癌单克隆抗体MG_7对胃癌高危人群检查的临床意义

目前多数学者认为胃癌癌前疾病(或状态)包括慢性萎缩性胃炎(CAG),冒息肉,肥厚性胃炎,残胃,恶性贫血,胃溃疡;胃癌癌前病变包括胃粘膜异型增生,肠化生。胃癌高危人群即指患有上述疾病或病变的人群。现国内外经验认为在高危人群中进行普查与随访是发现早期胃癌的最有效方法。为了进一步在高危人群中寻找癌变规律,缩小随访范围,我们选其中常见的CAG,残胃,胃息肉,胃溃疡(GU),及伴异型增生和肠化生病变的活检胃粘膜组织,应用胃癌单克隆抗体MG_7,进行ABC免疫酶标组化染色,观察MG_7的相应抗原     

胃肠癌单抗在大肠癌和息肉的抗原表达

胃癌和肠癌单抗联合检测大肠癌和息肉抗原表达尚未见报道。本文报告这方面的检测结果。材料与方法经病理证实的大肠癌66例,大肠息肉68例(病理分类见附表),正常结肠粘膜10例,采用切除或活检标本、石蜡切片。鼠抗人结肠癌单抗MC_3及MC_5,胃癌单抗MG_7,均     

应用免疫组化方法观察胰腺癌PS—4抗原在胃癌及癌前组织中的表达

应用免疫组化方法观察了胰腺癌PS-4相关抗原在117例手术切除胃癌标本及343例胃粘膜活检肠化标本中的表达。117例胃癌染色阳性93例,阳性率为79.5％。正常胃粘膜染色均为阴性。应用粘液组化技术将肠化分为Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ型,发现Ⅲ型肠化PS-4抗原染色阳性率显著高于Ⅰ、Ⅱ型肠化(P<0.01),提示Ⅲ型肠化与胃癌关系密切。结果表明,检测胃粘膜组织中PS-4抗原对胃癌的诊断和胃癌高危患者的筛选可能有重要意义。     

应用免疫组化方法观察胰腺癌PS—4抗原在胃癌及癌前组织中的表达

应用免疫组化方法观察了胰腺癌PS-4相关抗原在117例手术切除胃癌标本及343例胃粘膜活检肠化标本中的表达。117例胃癌染色阳性93例,阳性率为79.5％。正常胃粘膜染色均为阴性。应用粘液组化技术将肠化分为Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ型,发现Ⅲ型肠化PS-4抗原染色阳性率显著高于Ⅰ、Ⅱ型肠化(P<0.01),提示Ⅲ型肠化与胃癌关系密切。结果表明,检测胃粘膜组织中PS-4抗原对胃癌的诊断和胃癌高危患者的筛选可能有重要意义。     

胃癌、肠化及非典型增生患者外周血端粒酶抗体检测及其意义

目的 检测胃癌、肠化及非典型增生患者外周血中端粒酶抗体的阳性率，以探讨端粒酶活性表达及其临床意义。方法 通过靶蛋白免疫沉淀法检测118例胃癌、肠化及上皮内瘤变患者外周血中端粒酶抗体的阳性率，研究端粒酶与不同胃粘膜病变的关系，按照肿瘤大小、分化程度、分型、浸润深度、有无淋巴结转移等分析端粒酶抗体与胃癌的关系。结果 胃癌组35例阳性，阳性率为66．6％；上皮内瘤变6例阳性，阳性率30％；肠化组8例阳性，阳性率17．8％；对照组0例阳性，阳性率为0。三组分别与对照组比较均有显著性差异（P〈0．01）；胃癌组与肠化组之间、胃癌组与非典型增生组之间、肠化组与非典型增生组之间均有显著性差异（P〈0．01）。外周血端粒酶抗体阳性率与胃癌的浸润深度、淋巴结转移有关，与内镜分型、肿瘤大小和分化程度无明显相关性（P〉0．05）。结论 胃癌患者外周血端粒酶抗体阳性率较对照组明显增高，且与胃癌浸润深度、淋巴结转移有关，可作为胃黏膜癌变的一项独立的预测指标；肠化和非典型增生患者外周血端粒酶阳性率增高，提示其可能在胃癌的发生中起一定的作用。     

Pi类谷胱甘肽S转移酶在胃粘膜肠上皮化生中的表达

目的检测Pi类谷胱甘肽S转移酶(GST-π)在癌前肠化粘膜和胃癌组织中的表达,探讨GST-π在胃癌发生过程中的作用.方法利用HID-ABpH2.5-PAS粘蛋白组织化学染色方法和S-P免疫组织化学技术对30例正常胃粘膜、82例肠化粘膜、18例胃癌组织进行GST-π检测.结果在正常胃粘膜中未见GST-π的表达,肠化粘膜GST-π阳性率为85.4%,高于正常胃粘膜(P＜0.01),在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型肠化中GST-π表达逐渐降低,分别为92.3%、87.0%、78.3%.在胃癌中GST-π阳性率为44.4%,高于正常胃粘膜(P＜0.01),低于肠化粘膜(P＜0.01).结论GST-π表达的变化与胃癌发生发展密切相关,是胃癌发生的"早期事件".     

胃癌单克隆抗体MG_7、MG_9、MGd_1相应抗原分布的免疫电镜研究

本文应用PAP法包埋前染色对20例不同类型胃癌组织细胞内的MG_7、MG_9、MGd_1相应抗原分布进行了超微结构的定位研究,17例为阳性。初步探讨了此类肿瘤相关抗原可能的合成,分泌运输途径,为临床应用胃癌单克隆抗体开展导向治疗及免疫显像诊断提供了态学依据。     

肝癌患者血清高密度脂蛋白胆固醇含量的改变

 本文通过对3例肝癌病人血清高密度脂蛋白胆固醉(HDL-C)检测结果的分析,探讨了引起肝癌患者HDL-C含量变化的原因。作者认为,在血脂水平不高的情况下,HDL-C浓度的改变,以及HDL-C和TC(总胆固醇)比值的观察,是值得重视的,能在一定程度上反映肝实质损害和脂质代谢障碍修复的参考指标。     

热休克蛋白27表达与卵巢癌预后

目的：探讨热休克蛋白27表达卵巢癌预后的关系,方法：用免疫组化S－P法检测了45例卵巢组织中HSP27的表达情况。结果：HSP27表达阳性率为62．22％,HSP27表达与患者年龄,肿瘤的组织类型,组织分级和残留大小无关,与临床分期和术后生存期都相关。结论：HPS27表达能作为预测卵巢癌预后的因素之一。     

吲哚美辛对小鼠肝癌细胞免疫的影响

吲哚美辛是一重要的生物反应调节剂，广泛用于各种肿瘤的实验性研究和临床辅助治疗.本采用微量肝癌细胞悬液移植法复制了肝内移植型小鼠肝癌模型．并采用此模型观察吲哚美辛对肝癌小鼠细胞免疫的影响。结果：肝癌模型的建立成功率为100％，无自发性消退。吲哚美辛对肝癌小鼠细胞免疫的影响:显示可明显提高宿主外周血中T辅助淋巴细胞，降低T抑制淋巴细胞的水平，使T辅/T抑比值增高，并且增加外周血中T淋巴细胞数．由此表明，吲哚美辛明显增强肝癌宿主细胞免疫，其作用的实现可能与抑制肝癌组织中前列腺素E2的合成有关。     

BRCA1有关微卫星多态与乳腺癌生物学特性的关系

目的了解BRCA1附近的4个多态标记位点在散发性乳腺癌中发生LOH（杂合性丢失）和MSI（微卫星不稳定性）的情况，探讨LOH和MSI和乳腺癌临床病理参数之间的关系。方法应用聚合酶链式反应（PCR）一变性聚丙烯酰胺凝胶电泳（PAUGE）－DNA银染方法。结果4个多态位点总的LOH和MSI的发生率分别为62．5％和45．0％。肿瘤最大径≤2cm的患者MSI的发生率显著高于肿瘤最大径＞2cm的患者（P相似文献   

肝癌癌周淋巴结淋巴细胞酶活性研究电镜酶细胞化学观察

本文应用电镜酶细胞化学方法对６例肝癌癌周淋巴结淋巴细胞酶活性进行了研究。结果表明：酶反应颗粒在细胞膜下方，内质同及线粒体膜表面以及核膜下方，染色质等部位定位清晰。ＡＴＰ酶、Ｇ－６－Ｐ酶活性明显减弱，而５’－ＮＤ活性明显增强。结果提示：１，ＡＴＰ酶、Ｇ－６－Ｐ酶活性减弱可能是肝癌免疫功能降低的主要原因之一，并可反映患者免疫状态。２，５’－ＮＤ活性增强在肝癌诊断方面有一定意义。     

荆豆凝集素(UEA-Ⅰ)受体的定位分布对诊断鼻咽癌前病变的初步观察

用亲合组织化学技术,以UEA—I,ConA,PNA三种凝集素对30例鼻咽上皮重度不典型增生、化生(癌前病变),70例鼻咽癌及30例正常鼻咽粘膜上皮进行观察对比,了解其分布定位及含量的差异。结果发现:荆豆凝集素(UEA—I)在正常鳞状上皮多呈膜性分布;鼻咽癌癌细胞多呈阴性反应;而鼻咽癌前病变的细胞则显示膜性及胞浆性强阳性反应,与正常上皮及癌巢对比鲜明,UEA—I还能显示间质异常增生的血管,说明它是一种协助诊断鼻咽癌前病变很有希望的一种凝集素。而PNA及ConA则对鼻咽癌前病变的诊断价值不大。     

THE DUAL EFFECT OF THE PARTICULATE AND ORGANIC COMPONENTS OF DIESEL EXHAUST PARTICLES ON THE ALTERATION OF PULMONARY IMMUNE/INFLAMMATORY RESPONSES AND METABOLIC ENZYMES

ABSTRACT

Exposure to diesel exhaust particles (DEP) is an environmental and occupational health concern. This review examines the cellular actions of the organic and the particulate components of DEP in the development of various lung diseases. Both the organic and the particulate components cause oxidant lung injury. The particulate component is known to induce alveolar epithelial damage, alter thiol levels in alveolar macrophages (AM) and lymphocytes, and activate AM in the production of reactive oxygen species (ROS) and pro-inflammatory cytokines. The organic component, on the other hand, is shown to generate intracellular ROS, leading to a variety of cellular responses including apoptosis. There are a number of differences between the biological actions exerted by these two components. The organic component is responsible for DEP induction of cytochrome P450 family 1 enzymes that are critical to the polycyclic aromatic hydrocarbons (PAH) and nitro-PAH metabolism in the lung as well as in the liver. The particulate component, on the other hand, causes a sustained down-regulation of CYP2B1 in the rat lung. The significance of this effect on pulmonary metabolism of xenobiotics and endobiotics remains to be seen, but may prove to be an important factor governing the interplay of the pulmonary metabolic and inflammatory systems. Long-term exposures to various particles including DEP, carbon black (CB), TiO₂, and washed DEP devoid of the organic content, have been shown to produce similar tumorigenic responses in rodents. There is a lack of correlation between tumor development and DEP chemical-derived DNA adduct formation. But the organic component has been shown to generate ROS that produce 8-hydroxydeoxyguanosine (8-OHdG) in cell culture. The organic, but not the particulate, component of DEP suppresses the production of pro-inflammatory cytokines by AM and the development of Th1 cell-mediated immunity. The mechanism for this effect is not yet clear, but may involve the induction of heme oxygenase-1 (HO-1), a cellular genetic response to oxidative stress. Both the organic and the particulate components of DEP enhance respiratory allergic sensitization. Part of the DEP effects may be due to a depletion of glutathione in lymphocytes. The organic component, which is shown to induce IL-4 and IL-10 productions, may skew the immunity toward Th2 response, whereas the particulate component may stimulate both the Th1 and Th2 responses. In conclusion, the literature shows that the particulate and organic components of DEP exhibit different biological actions but both involve the induction of cellular oxidative stress. Together, these effects inhibit cell-mediated immunity toward infectious agents, exacerbate respiratory allergy, cause DNA damage, and under long-term exposure, induce the development of lung tumors.     

胃癌患者SOD活性与LPO含量观察

本文作者观察34例胃癌术前病例SOD活性和LPO含量。和36例正常人比较,胃癌患者红细胞SOD活性下降,血清LPO含量升高,两者呈负相关,城市和农村病例之间无地区差别。胃癌病例Hb也低于对照组。结果提示:自由基反应增强,氧化与抗氧化代谢过程紊乱,可能是胃癌发病过程的重要因素。     

THE MANAGEMENT OF THE DISEASE

Occasionally, surgery is needed for particular complications in Stages I1 (B) and I11 GLWS. Splenectomy may become the only method for control of some cases of secondary hypersplenism (Grace and Mittieman, 1966). Intestinal obstruction, bowel perforation or haemorrhage or progressive spinal cord compression can demand an urgent operation. Resides surgical disorders, not related to Hodgkin's disease, will occur a t times.     

巨噬细胞吞噬功能与食管癌发病关系的初步研究

本文报告用斑蝥乙醇浸出液皮肤发泡法获取巨噬细胞(Mφ)进行体外吞噬鸡红细胞试验,检查了郑州市健康者20人,入院待疗的食管癌(EC)患者37人及EC高发区鹤壁市郊食管上皮正常、轻增、重增、患癌志愿者101人的Mφ吞噬功能。结果表明EC患者的Mφ吞噬功能显著降低(P<0.001)。EC高发区人群Mφ吞噬功能较低。EC发生进程中Mφ吞噬功能逐渐降低。提示Mφ吞噬功能降低可能是EC的发病因素之一。因此努力提高机体Mφ的吞噬功能可能是EC发病学预防的重要措施之一。