局部亚低温对蛛网膜下腔出血患者脑血管痉挛的影响

目的 探讨局部亚低温治疗对蛛网膜下腔出血(SAH)患者脑血管痉挛(CVS)的影响.方法 40例SAH患者随机分为亚低温治疗组和对照组各20例.经颅多普勒(TCD)分别在48h和第3、7、10、14天动态检测大脑中动脉的平均血流速度(VMCA)及脉动指数(PI).结果 亚低温组的CVS发病率明显低于对照组(P<0.05),持续时间也明显缩短(P<0.01).第7、10及14天时亚低温组VMCA较对照组明显降低(P<0.05),第10及14天2组间PI值相比,亚低温组较对照组减小,差异有统计学意义(P<0.05).结论 亚低温治疗可以减少蛛网膜下腔出血患者CVS发生率,缩短CVS持续时间,防治CVS.     

醒脑静治疗蛛网膜下腔出血临床分析

目的探讨醒脑静治疗蛛网膜下腔出血(SAH)的方法和疗效。方法随机将50例SAH患者分为醒脑静组(25例)和对照组组(25例)。对照组应用常规药物包括尼莫地平,醒脑静组在常规药物治疗基础上加用醒脑静治疗。行经颅多普勒(TCD)动态检测大脑中动脉、颈内动脉颅外段的平均血流速度及脉动指数,评定治疗效果。结果醒脑静组的脑血管痉挛(CVS)发病率明显低于对照组(P<0.05),持续时间也明显缩短(P<0.05)。第7d及第10d时醒脑静组平均血流速度(VMCA)较对照组有明显降低(P<0.05),2组间脉动指数(PI)值无明显差异(P>0.05)。结论醒脑静可显著降低SAH患者的大脑中动脉血流速度(MCA),降低CVS发生的频率,缩短CVS持续时间,减弱CVS的强度,认为醒脑静治疗对防治CVS有显著作用。     

丹颐防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛

目的观察丹颐防治蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)的疗效。方法将SAH患者44例,随机分为丹颐组(20例)和对照组(24例),2组均于发病48 h内接受治疗。SAH对照组用脱水,止血等常规疗法,丹颐组在常规疗法基础上加用丹颐100ml,静脉滴注,1/d,共10 d。结果1个月内,丹颐组的CVS发生率,死亡率明显低于SAH对照组(P<0.05),再出血发生率2组比较无显著差异(P>0.05)。发病第14 d时,丹颐组患者的病情级别明显低于SAH对照组(P<0.05)。结论丹颐防治SAH后CVS疗效确切,并能促进神经功能的尽快恢复,且无增加再出血的危险。     

阿托伐他汀钙对动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的作用及机制

目的研究阿托伐他汀钙对动脉瘤性蛛网膜下腔出血(a SAH)后血管痉挛(CVS)的影响及机制。方法连续收集2013年03月至2015年11月收治的动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者共62例,随机分为研究组(33例)与对照组(29例)。对照组给予常规治疗,研究组在对照组治疗基础上加服阿托伐他汀钙(20 mg/qn,连服14 d)。于发病后第1天、第3天、第7天和第14天检测分析两组患者大脑中动脉平均血流速度(VMCA)及血清中内皮素血管肽-1(ET-1)、一氧化氮(NO)水平。同时,比较两组患者脑血管痉挛(CVS)的发生率、迟发型脑梗死和复发出血的发生率以及Modified Rankin Scale score量表(mRS)评分。结果在第7天、第14天研究组的VMCA、ET-1均低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。在第3天、第7天、第14天,研究组NO含量高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。研究组脑血管痉挛的发生率较对照组低(36.36%vs.65.52%),差异有统计学意义(P0.05)。研究组mRS评分≤2分所占比例较对照组高(75.76%vs.44.83%),差异有统计学意义(P0.05)。迟发型脑梗死和再发出血的发生率两组差异无统计学意义(P0.05)。结论阿托伐他汀钙能够减少蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发生,并促进神经功能恢复,其机制可能与改善血管内皮舒缩功能有关。     

尼莫地平预防创伤性蛛网膜下腔出血所致的脑血管痉挛

本文观察尼莫地平预防创伤性蛛网膜下腔出血(SAH)所致的脑血管痉挛(CVS)。将创伤性SAH病人136例分为两组,尼莫地平组(65例)于伤后24小时内给予尼莫地平治疗,对照组(71例)采用一般综合治疗各三周。结果提示尼莫地平组死亡率(24.6％)、CVS发生率(26.1％)分别低于对照组(33.8％和36.6％),说明尼莫地平预防创伤性SAH所致的CVS有效。     

经颅多普勒对蛛网膜下腔出血导致血管痉挛的临床研究

目的研究实时床旁经颅多普勒(transcranial doppler,TCD)在蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)中对脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)的预警和治疗指导作用。方法采用前瞻性研究TCD实时监测180例CT确诊SAH患者大脑中动脉(middle cerebral artery,MCA)的动脉平均峰值流速(mean blood velocity,Vm)、搏动指数(pulsatility index,PI)、阻力指数(resistance index,RI)和血流频谱,自身健侧作为正常对照,对符合CVS诊断标准的使用尼莫地平进行治疗,观察疗效。结果与健侧相比,出血侧PI、RI增大,Vd、Vm减小,其中以Vd减小较明显,与健侧相比有显著差异意义(P0.01),Vs与健侧相比无显著差异(P0.05);CVS组与非CVS组相比Vm明显增加,差异有统计学意义(P0.001)。监测SAH后出现血管痉挛52例(28.89%),经尼莫地平治疗均获得缓解。结论采用TCD监测SAH患者脑血流变化,其对血流的监测为临床诊断和个性化治疗SAH后CVS提供参考依据,经TCD的预警和干预明显提高了SAH的疗效。     

不同剂量尼莫地平防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的疗效观察

目的　探讨应用尼莫地平防治蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)的最佳剂量。方法对30例原发性SAH患者分别给予尼莫地平大剂量(1~2mg/h, 12例)、中剂量(0. 5~0. 8mg/h, 12例)、小剂量(0. 2~0 .4mg/h, 6例)治疗。用经颅多普勒(TCD)检测SAH患者脑动脉的收缩峰速度,观察各组CVS发生的情况。结果　大剂量组与中剂量组用药后的脑动脉血流速度相比差异无显著性(P>0. 05),大、中剂量组与小剂量组用药后的脑动脉血流速度相比差异均有显著性(P<0.05 ~0. 01);大、中剂量组治疗后与治疗前的脑动脉血流速度相比差异均有显著性(均P<0. 05),小剂量组治疗前后的脑动脉血流速度相比差异无显著性(P>0 .05)。结论　大、中剂量尼莫地平对SAH后CVS均有较好的防治作用,而小剂量尼莫地平则不能有效防治CVS。     

亚低温对大鼠迟发性脑血管痉挛降钙素基因相关肽mRNA表达变化的影响

目的探讨亚低温防治蛛网膜下腔出血(SAH)脑血管痉挛(CVS)的作用机制。方法将60只Wistar大鼠随机分为对照组和亚低温组,两组分别于注血前及注血后30 min及2、3、71、4 d应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组动物脑基底节区降钙素基因相关肽(CGRP)mRNA的表达。结果对照组SAH后2、3d脑基底节区CGRP mRNA表达较注血前及注血后30 min明显降低(P<0.01),7 d时仍降低(P<0.01),14 d时趋于正常(P>0.05)。亚低温组具有相同的变化趋势,且注血后30 min及2、3、7 d时CGRP mRNA的表达均较对照组增高(P<0.05,P<0.01)。结论亚低温可能通过促进CGRP mRNA表达上调而达到防治SAH后CVS的作用。     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者血清可溶性黏附分子-1含量动态变化的研究

目的研究动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SAH)患者血清可溶性黏附分子1(sCAM1)的动态变化规律。方法用酶联免疫吸附法(ELISA)对30例动脉瘤性SAH患者术前、术后1～3d、7～9d、11～13d血清sCAM1进行动态观察,用经颅多普勒检测大脑中动脉血流速度(VMCA),并与20名健康对照者进行比较。结果动脉瘤性SAH患者血清sCAM在术后1～3d、7～9d各均值明显高于正常对照组(均P<0.05),尤以术后7～9d最明显;Fiaher、Hunt不同分级患者血中CAM1浓度以出血量大、病情重升高明显(P<0.05,P<0.01);脑血管痉挛(CVS)程度重者sCAM1浓度升高明显(P<0.05);术前、术后CVS组和非CVS组差异有显著性(均P<0.05)。结论动脉瘤性SAH患者血清sCAM含量与病程、病情及CVS程度有关。     

亚低温治疗对蛛网膜下腔出血继发性血管痉挛及脑脊液和血浆内皮素、降钙素基因相关肽的影响

目的 探讨亚低温治疗对蛛网膜下腔出血(SAH)继发性血管痉挛及脑脊液和血浆内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)水平的影响.方法 56例SAH患者随机分成亚低温组和对照组,两组在常规治疗的基础上,亚低温组增加局部亚低温治疗;检测两组入院时及治疗7 d、14 d脑脊液和血浆ET、CGRP水平,并比较两组脑血管痉挛的发病情况.结果 (1)脑脊液、血浆ET水平治疗7 d时亚低温组较对照组显著降低(均P＜0.05);14 d时差异更显著(均P＜0.01);两组CGRP水平治疗第7 d时降至最低,后渐升高,亚低温组较对照组变化幅度小,差异有统计学意义(P＜0.05～0.01).(2)亚低温组脑血管痉挛发病率为6.67%,较对照组的30.77%明显减少(P＜0.05).结论 亚低温治疗减少了SAH患者脑脊液和血浆中ET水平上升幅度及CGRP水平下降幅度,从而降低脑血管痉挛的发生率.     

局部亚低温治疗对急性脑出血患者应激激素的影响

目的观察局部亚低温治疗对急性脑出血患者应激激素的影响。方法将78例脑出血患者随机分为亚低温组(38例)和常规治疗组(40例),两组在常规药物综合治疗基础上,亚低温组加用局部亚低温治疗;观察两组治疗前、治疗后第3d、第7d血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)、促肾上腺皮质释放激素(CRH)、皮质醇(CS)和醛固酮(ALD)的变化,并与健康对照组比较;比较各组治疗前、治疗第21d两组临床神经功能缺损程度评分(NDS)及疗效。结果两组患者治疗前ACTH、CRH、CS和ALD水平与健康对照组比较明显增高(均P<0.01);治疗第3d、第7d逐步下降,与常规治疗组相比亚低温组各项指标下降更明显(均P<0.01)。治疗第21d亚低温组NDS评分明显低于常规治疗组(P<0.05),显效率、总有效率明显高于常规治疗组(均P<0.01)。结论局部亚低温治疗可降低脑出血患者应激激素分泌,促进患者神经功能恢复,明显改善预后。     

刺五加对蛛网膜下腔出血患者血浆内皮素含量的影响

目的观察刺五加对蛛网膜下腔出血(SAH)患者血浆内皮素(ET)的作用,进一步探讨刺五加防治SAH后脑血管痉挛(CVS)的作用机制.方法将SAH患者44例,随机分为刺五加组(20例)和SAH对照组(24例),应用放射免疫分析方法,测定刺五加组不同时期血浆中ET含量,并与SAH对照组和正常对照组(20例)比较.结果SAH对照组于用药前及用药后2h、7d、14d血浆ET含量分别为68.38±15.41、60.45±11.35、56.83±9.32、55.25±8.21,均明显高于正常对照组42.12±6.37(P<0.01,P<0.05);刺五加组用药后2h、7d和14d血浆ET含量分别为42.30±13.45、46.52±10.36、48.31±9.17,与SAH对照组同期比较,明显降低(P<0.01,P<0.05);刺五加组用药后不同时期血浆ET含量明显低于用药前(P<0.01).结论刺五加能明显降低SAH后增高了的血浆ET水平,从而预防和治疗SAH后CVS,保障脑组织的血液供给.     

蛛网膜下腔出血大鼠基底动脉血小板源性生长因子的表达变化

目的探讨血小板源性生长因子(PDGF)在大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)血管壁的表达及关系。方法将30只大鼠按照枕大池二次注血的方法建立模型,然后分别于建立模型后的1 d、3 d、5 d、7 d、14 d将大鼠处死,取出基底动脉制作石蜡切片在光镜下观察。采用免疫组化法检测大鼠基底动脉血管壁PDGF的表达水平。结果模型组中PDGF在基底动脉血管壁上的表达,3 d和5 d组最明显,与脑血管痉挛程度的变化是一致的。结论通过枕大池二次注血能够成功的模拟SAH后CVS的发生。PDGF参与了SAH后CVS的过程,并可能起了重要的作用。     

血浆脑利钠肽与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛及低钠血症的关系

目的　探讨血浆脑利钠肽(BNP)与蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)及低钠血症的关系。方法　动态测定30例SAH患者发病后1~3d、4~6d、7~9d及10~12d4个时段的血浆BNP和血钠水平,对血浆BNP和血钠水平进行相关性分析;比较有无CVS及有症状与无症状CVS患者的血浆BNP水平。同时检测18名健康人的血浆BNP水平作为对照。结果　SAH患者血浆BNP水平明显高于对照组(P<0. 01),虽然无CVS及无症状CVS患者血浆BNP水平在SAH后4个时段中逐渐下降,但有症状CVS患者第3时段血浆BNP水平明显高于第1时段(P<0. 01 );第2 ~4时段血钠与血BNP水平呈显著负相关(r2 =-0 .763,r3 =-0 .681,r4 =-0 .764,均P<0 .01)。结论　BNP可能导致和参与了SAH后CVS及低钠血症的发生,并在SAH后CVS的发病机制中起重要的作用。     

急性脑梗死局部亚低温治疗的时间窗研究

目的 探讨局部亚低温治疗急性脑梗死的疗效和最佳治疗时间窗. 方法 将114例急性脑梗死患者按开始接受亚低温治疗时间的不同分为3组,即A组(≤6 h)、B组(6～24 h)和C组(≥24 h),每组再按随机数字表法分为治疗组(A1组、B1组、C1组)和对照组(A2组、B2组、C2组).对照组给予常规抗血小板等治疗,治疗组在常规治疗基础上给予病灶侧局部亚低温治疗48 h.各组患者均在人院时、治疗第7天、治疗第14天、治疗第30天进行美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分,并在入院时及治疗第7天、治疗第14天动态监测血清中一氧化氮(NO)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力. 结果 与A2组、B2组相比,A1组、B1组治疗第7天、治疗第14天、治疗第30天NIHSS评分明显降低,治疗第7天、治疗第14天血清中NO含量明显降低,SOD活力明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.05);而C1组在各时间点的NIHSS评分、NO含量、SOD活力与C2组比较差异均无统计学意义(P＞0.05).A1组、B1组在治疗第7天、治疗第14天、治疗第30天NIHSS评分较C1组明显下降,在治疗第7天、治疗第14天NO含量较C1组明显下降,SOD活力较C1组明显提高,差异均有统计学意义(P＜0.05),尤以A1组突出. 结论 早期局部亚低温治疗急性脑梗死临床有效,理想的治疗时间窗为6 h,6～24 h开始亚低温治疗仍有效,但24 h后开始亚低温治疗则无效.

Abstract：

Objective To determine the effect of local mild hypothermia on patients with acute cerebral infarction and ascertain its optimal therapeutic window. Methods According to the time receiving treatment, 114 patients with acute cerebral infarction were divided into group A (≤6 h), group B (6-24 h) and group C (≥ 24 h). Then, each group was subdivided into 2 groups at random: treatment group (A1, B1, C1) and control group (A2, B2, C2). Patients in the control group were subjected to such conventional therapy as anti-platelet aggregation. Patients in the treatment group were treated with local mild hypothermia (33-35 ℃ body-core temperature) for 48 h besides conventional therapy. Clinical outcomes were assessed by the National institutes of health stroke scale (NIHSS) on admission and 7, 14,30 d after treatment. Furthermore, we detected the serum level of nitrogen monoxidum (NO) and superoxide dismutasc (SOD) on admission, and 7 and 14 d after treatment. Results Compared with the control group, treatment group enjoyed significantly decreased scores of NIHSS 7, 14 and 30 d after treatment and significantly decreased level of NO 7 and 14 d after treatment (P＜0.05), but obviously increased SOD vitality 7 and 14 d after treatment (P＜0.05). No significant differences in terms of NIHSS scores, level of NO and SOD vitality were noted between group C1 and group C2 at each time point (P＞0.05). Group Al and group B1 had obviously lower scores of NIHSS than group C1 on the 7th, 14th and 30th d of treatment, and had significantly lower level of NO and obviously increased SOD vitality as compared with group C1 on the 7th and 14th d of treatment (P＜ 0.05), and group A1 enjoyed its advantage.Conclusion Early local mild hypothermia therapy can improve neurological function in patients with acute cerebral infarction. The mild hypothermia induced within 6 h may be optimal therapeutic window;mild hypothermia induced at 6-24 h is less effective and that above 24 h is non-effective.     

辛伐他汀治疗蛛网膜下腔出血的疗效观察

目的探讨辛伐他汀对蛛网膜下腔出血治疗作用。方法将连平县人民医院2003年3月～2005年3月128例蛛网膜下腔出血的住院患者随机分为2组（所有病例均给以常规治疗并静脉注射尼膜地平）：治疗组（口服辛伐他汀组）64例，给予口服或者鼻饲辛伐他汀20mg，每日2次；对照组（常规治疗组）64例，给予安慰剂口服，每日2次。14d后对患者进行神经功能缺损评分并行头颅CT等检查。结果14d的治疗后治疗组较对照组神经功能缺损评分明显降低，二者比较差异有显著性意义（P〈0.05）。脑血管痉挛的发生率：治疗组为4例，对照组11例，二者比较有显著性意义（P〈0，01）。结论口服辛伐他汀能明显改善蛛网膜下腔出血后神经功能缺损评分。     

刺五加防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的作用机制

目的 探讨刺五加注射液预防和治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)的疗效及其机制。方法 根据1994年中华医学会第4届全国脑血管病学术会议修订的诊断标准,44例蛛网膜下腔出血患者,随机分为刺五加组(20例)和对照组(24例),两组均于发病48h内接受治疗。对照组采用常规药物治疗,刺五加组在常规疗法基础上加用刺五加注射液100ml,每日1次静脉滴注,共治疗7d。采用放射免疫分析法测定血浆内皮素水平。结果 应用刺五加注射液治疗1个月后,刺五加组CVS的发生率与病死率(均为10.0％)明显低于对照组(37.5％),差异有显著性意义(均P<0.05)。再出血发生率分别为15.0％和16.7％,两组比较差异无显著性意义(P>0.05)。刺五加组血浆内皮素水平明显低于对照组(P<0.05或P<0.01)。结论 刺五加注射液防治蛛网膜下腔出血后CVS疗效确实,既可促进神经功能尽快恢复,又不增加再出血的危险性。其机制之一可能系与降低血浆内皮素水平有关。