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1.
目的 探讨VEGF-C和COX-2与结肠癌发病及淋巴结转移的关系.方法 选择62例结肠癌(肠癌组)、22例结肠腺瘤(腺瘤组)和22例正常结肠黏膜(正常组)标本,采用原位分子杂交法检测环氧化酶2(COX-2)mRNA,以MaxVisionTM快捷免疫组化法检测血管内皮生长因子C(VEGF-C)及血管内皮细胞表面抗原(CD34)表达,光镜下记录微血管计数(MVD).结果 VEGF-C在肠癌组的阳性率为74.19%(46/62)明显高于腺瘤组(36.36%、8/22)和正常组(36.36%、8/22)(P<0.01).VEGF-C表达阳性者中高表达占82.61%,随着肿瘤体积的增大、组织分化程度的降低阳性表达率也有升高,淋巴结有转移组表达阳性率略高于无转移组.COX-2 mRNA在肠癌组、腺瘤组的阳性表达率明显高于正常组(74.19%vs.36.36%,P<0.01;72.73%vs.36.36%,P<0.05);COX-2 mRNA在高分化组阳性率高于低分化组(P<0.05);VEGF-C和COX-2的表达呈正相关(P<0.01);肠癌组平均MVD值明显高于腺瘤组和正常组(P<0.01).进展期癌组的MVD高于早期癌组(P<0.01);淋巴结有转移组MVD高于无转移组(P<0.01);有血管侵犯组高于无血管侵犯组(P<0.05).结论 COX-2通过上调VEGF-C的表达在结肠癌肿瘤血管形成及淋巴结转移中起促进作用. 相似文献
2.
目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)及环氧合酶2(COX-2)在人胃癌组织中表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学SP法检测51例胃癌组织中VEGF、COX-2和CD34的表达,并以24例正常胃黏膜标本作为对照。对CD34阳性血管进行微血管密度(MVD)计数。结果胃癌组织中的VEGF和COX-2表达明显高于正常胃组织(P<0.01),VEGF和COX-2的表达与MVD明显正相关(P<0.01)。COX-2和VEGF与胃癌的浸润深度、淋巴结转移和TNM分期密切相关(P<0.05或P<0.01)。胃癌中的MVD明显高于正常胃组织(P<0.01)。结论在胃癌组织中,COX-2和VEGF的高表达可能在肿瘤的血管生成和进展过程中起着重要作用。 相似文献
3.
目的 研究环氧化酶2(COX-2)和血管内皮生长因子(VEGF)在胆管癌组织中的表达及其临床意义。方法 应用免疫组化方法检测51例胆管癌标本和6例正常胆管标本中COX-2和VEGF的表达。结果 COX-2及VEGF在胆管癌组织中的表达阳性率分别为74.51%和82.35%,明显高于正常组织中的0%和50.0%(P〈0.01)。COX-2与VEGF表达呈正相关(r=0.519,P〈0.01)。结论 COX-2与VEGF均与胆管癌的转移有关,COX-2表达与VEGF表达可能有协同作用,共同促进了肿瘤血管的生成,从而促进胆管癌的生长、浸润与转移。 相似文献
4.
<正>微血管异常是银屑病的重要病理改变之一,与银屑病的发生、持续存在及复发密切相关。本实验的目的是用免疫组织化学方法检测血管生成素-2(Ang-2)与血管内皮生长因子(VEGF)在寻常型银屑病皮损中的表达,探讨两者在其发病中的作用及意义。 相似文献
5.
目的:了解喉癌组织中环氧化酶-2(Cox-2)及VEGF的表达,探讨环氧化酶-2在喉鳞癌发生发展中的作用及与VEGF之间的关系。方法:采用免疫组化的方法检测了63例喉癌组织中Cox-2与VEGF的表达情况。结果:63例喉癌标本中37例Cox-2表达阳性,阳性率58.7%;且与患者的临床分期呈正相关关系。VEGF的阳性表达率为68.3%(43/63),VEGF蛋白的表达与患者的临床分期有关(P<0.05),与患者的性别、年龄、肿瘤的病理组织学分级无关。VEGF蛋白的表达与Cox-2的表达呈等级相关。结论:环氧化酶-2能促进喉癌的生长、增殖与浸润,推测应用环氧化酶-2抑制剂对喉癌的发展可能有抑制作用。 相似文献
6.
目的:研究环氧化酶-2(COX-2)与血管内皮生长因子-C(VEGF-C)在胃癌中的表达与胃癌临床病理参数间的关系。方法:采用实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应(FQ-RT-PCR)检测87例胃癌组织COX-2与VEGF-C mRNA的表达。结果:所测87例胃癌组织中,COX-2及VEGF-C mRNA的表达阳性率分别为62.07%(54/87)和60.92%(53/87)。COX-2及VEGF-C mRNA表达与肿瘤浸润程度、TNM分期、淋巴结转移呈明显相关性(P〈0.05),但与性别和肿瘤分化程度无明显相关(P〉0.05)。结论:COX-2及VEGF-C mRNA在胃癌组织中的表达与肿瘤的浸润程度、TNM分期、淋巴转移密切相关。 相似文献
7.
目的观察血管内皮生长因子(VEGF)与环氧化酶-2(COX-2)在恶性血液病中的表达,了解两者对血液肿瘤血管新生的作用及其可能存在的相互关系以及在急性白血病(AL)的不同病期表达的差异,探讨两者与疾病转归的相关性。方法应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测155例恶性血液病患者、40例非恶性血液病患者及20例健康体检者(共设为对照组)的血清中VEGF与COX-2的含量,分别对90例不同病期AL患者进行血清VEGF与COX-2含量测定,并对疾病转归进行随访。结果非恶性血液病患者VEGF(91.45±40.16)及COX-2(37.15±31.14),正常健康者(84.15±15.45)(29.35±26.63),两者差异无统计学意义(P>0.05)。恶性血液病患者VEGF(226.17±126.81)和COX-2(57.89±41.11)的表达水平显著高于对照组,差异有非常显著性(P<0.001),两种因子之间在表达上存在相关性,相关系数为0.575。在AL的不同病期存在VEGF和COX-2表达不同,VEGF表达在AL初治组(208.45±101.16)高于复发难治组(197.68±89.56)及AL-CR组(143.29±154.37);COX-2的表达在AL复发难治组(87.86±44.73)高于初治组(55.10±47.32)和AL-CR组43.04±36.36),AL-CR组与对照组之间存在差异性(0.05>P>0.01)。AL患者VEGF与COX-2表达与外周血白细胞计数及骨髓中原始细胞比例有正相关性,相关系数分别为r≈0.511和r≈0.562(P<0.05)。结论血液肿瘤患者存在VEGF与COX-2的高表达,两者在表达上可能存在相关性。AL不同病期VEGF与COX-2表达有差异,血液肿瘤患者进行VEGF与COX-2的检测,可能为AL病期判断、预测复发、评估预后的研究提供又一依据。 相似文献
8.
目的通过研究环氧化酶-2(COX-2)和血管内皮因子VEGF在乳腺癌组织中的表达与乳腺癌生物学特性间的相互关系,进一步探讨COX-2和VEGF在乳腺癌发生发展中的作用及临床意义。方法采用免疫组化方法检测50例乳腺癌和30例良性肿瘤组织中COX-2、VEGF的表达情况,并分析乳腺癌生物学行为并判断其与预后的关系。结果乳腺癌组COX-2和VEGF阳性率分别为66%和65%,与对照组比较差异有统计学意义(P〈0.01);COX-2表达与VEGF显著相关P〈0.05。二者均与乳腺癌预后有关。结论COX-2和VEGF在乳腺癌组织中的表达较高者是影响乳腺癌患者预后的主要因素之一。因此,联合检测COX-2和VEGF对乳腺癌患者判断预后、指导临床有重大意义。 相似文献
9.
目的探讨环氧化酶2(COX-2)和血管内皮生长因子(VEGF)在复发性鼻息肉中的表达及其临床意义。方法应用免疫组化Envision法检测VEGF和COX-2在复发性鼻息肉、初发鼻息肉和正常鼻黏膜中的表达。结果(1)COX-2在复发性鼻息肉、初发鼻息肉中的表达较正常鼻黏膜组明显增强,差异有显著意义(P〈0.05);COX-2在复发性鼻息肉中的表达比在初发鼻息肉中的表达要强,两组间比较差异有显著意义(P〈0.05)。(2)VEGF在复发性鼻息肉、初发鼻息肉中的表达较正常鼻黏膜组明显增强,差异有显著意义(P〈0.05),VEGF在复发性鼻息肉和初发鼻息肉中的表达差异有显著意义(P〈0.05)。(3)VEGF COX-2和在鼻息肉中的表达呈正相关(P〈0.05,r=0.895)。结论VEGF和COX-2是参与调控血管生成最重要的血管生长因子,提示它们可能在鼻息肉的发生、发展和复发过程中发挥重要作用。 相似文献
10.
目的探讨COX-2与VEGF在子宫内膜癌发生发展中的意义。方法采用免疫组化的方法检测100例子宫内膜癌.90例子宫内膜增生症,30例正常增生期内膜中COX-2与VEGF的表达。结果COX-2在正常增生期内膜无表达,VEGF在正常子宫内膜中有偶见少量弱阳性表达,COX-2与VEGF在子宫内膜增生症中的三种组织类型单纯性、复杂性及不典型中的表达逐渐增高(P〈0.05),COX-2与VEGF在子宫内膜癌中的表达明显高于子宫内膜增生症及正常子宫内膜(P〈0.05)。结论COX-2与VEGF在子宫内膜癌的发生发展中可能起到促进作用。 相似文献
11.
目的探讨HER-2在胃腺癌组织中的表达及与血管生成的关系。方法采用免疫组化学法检测478例胃腺癌组织及49例癌旁组织中HER-2、VEGF和微血管密度(MVD)的表达。结果胃癌组织HER-2阳性表达率为10.9%(52/478),癌旁组织未见HER-2阳性表达,HER-2阳性表达与肿瘤部位、Lauren分型及分化程度显著相关(P0.05);VEGF在胃癌和癌旁组织中的阳性率分别为63.2%(302/478)和26.5%(13/49)(P0.01),VEGF表达与胃癌组织浸润深度、淋巴结转移、TNM分期、静脉侵犯显著相关(P0.05);MVD在胃癌组织与癌旁组织间有显著性差异[(51.44±19.24)vs(34.28±14.74),P0.01)],MVD与分化程度、浸润深度、淋巴结转移、TNM分期、静脉侵犯显著相关(P0.01)。胃癌组织中HER-2表达与VEGF、MVD均呈显著正相关(P0.01),VEGF表达与MVD呈显著正相关(P0.01)。结论 HER-2表达可能与胃癌血管生成有关,值得进一步研究。 相似文献
12.
目的观察肝癌(HCC)组织中环氧合酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平及和肿瘤血管形成的关系。方法应用免疫组织化学方法检测40例肝癌患者手术切除标本的COX-2、VEGF的表达.抗CD34单克隆抗体显示血管内皮细胞,根据CD34阳性的血管内皮细胞计数来测定肿瘤微血管密度(MVD)。结果高分化HCC中COX-2蛋白表达显著高于中分化和低分化HCC(P〈0.05);转移组COX-2表达显著高于无转移组(P〈0.01)。转移组VEGF蛋白表达显著高于无转移组(P〈0.01);无包膜HCC中VEGF蛋白表达显著高于有包膜HCC(P〈0.05)。转移组MVD显著高于无转移组(P〈0.01)。COX-2和VEGF及VEGF和MVD之间表达的强弱呈正相关(分别r=0.6261,r=0.6097,均P〈0.001)。结论COX-2的过度表达可能与高分化HCC有关。 相似文献
13.
目的 探讨特异性环氧化酶2(COX-2)在肾细胞癌的表达及其与肾细胞癌血管增生的关系.方法 免疫组化检测肾细胞癌组织标本(85例)以及癌旁正常组织标本(48例)COX-2、血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的表达,CD34单克隆抗体标记血管内皮细胞进行微血管密度(MVD)计数.结果 COX-2、VEGF和bFGF在癌旁正常组织中阳性表达率分别为16.7%,20.8%和22.9%,在肾细胞癌组织阳性表达率分别为77.6%、80.0%和74.1%,两组差异均有统计学意义(均P<0.01).肾癌组织MVD为(55.47±18.47),高于癌旁正常组织的(20.42±8.72)(P<0.01).COX-2、VEGF、bFGF表达阳性的肾细胞癌其MVD均大于表达阴性的肾细胞癌MVD(P<0.05或P<0.01).肾细胞癌组织COX-2表达与VEGF、bFGF表达呈显著正相关(P<0.01).结论 COX-2在肾细胞癌组织中表达升高,与肾细胞癌血管增生密切相关. 相似文献
14.
目的 探讨Endoglin、血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮生长因子受体2(KDR)及基质金属蛋白酶9(MMP-9)联合表达在宫颈癌局部血管生成中的作用.方法 采用免疫组织化学SP法检测15例正常宫颈上皮(NCE)、18例宫颈上皮内瘤变(CIN)和75例宫颈癌(ICC)组织Endoglin、VEGF、KDR及MMP-9表达,并检测CD34标记的微血管密度(MVD).结果 Endoglin、VEGF、KDR和MMP-9在NCE、CIN及ICC组的阳性率分别为6.7%、38.9%及64.0%;26.7%、61.1%及77.3%;13.3%、61.1%及69.3%和20.0%、55.6%及81.3%,从NCE到CIN再到ICC组,Endoglin、VEGF、KDR及MMP-9的阳性率均显著升高(P<0.05).宫颈癌组织MVD均分别与Endoglin(r=0.499,P<0.01)、VEGF(r=0.602,P<0.01)、KDR(r=0.331,P<0.01)及MMP-9(r=0.287,P<0.05)表达显著正相关,并且Endogin、VEGF、KDR及MMP-9同时均阳性表达者,其MVD升高更为显著(P<0.01).结论 Endoglin、VEGF、KDR及MMP-9联合表达在上调宫颈癌局部肿瘤血管生成中起重要作用,4个指标均过度表达,血管生成能力显著增强. 相似文献
15.
目的研究血管生成素-2,血管内皮生长因子与微血管密度指标检测在子宫内膜异位症中的表达及临床意义。方法选择确诊的子宫内膜异位患者30例,术中取子宫内膜异位病灶和在位新鲜组织。同时选取同期正常子宫内膜30例做为对照组。术前所有患者空腹取静脉血采用ELISA法进行测定Ang-2、VEGF;术中取新鲜内膜组织,采用免疫组化的方法对子宫内膜异位的标本进行Ang-2、VEGF和MVD指标测定。结果血清和组织中Ang-2、VEGF均有不同程度的表达。与对照组比较,子宫内膜异位组和子宫内膜在位组的Ang-2、VEGF含量升高,3组间比较差异有统计学意义(P〈0.05);与子宫内膜在位组比较,血清和组织中子宫内膜异位组的Ang-2、VEGF含量明显升高,2组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。子宫内膜异位组和子宫内膜在位组中CD34标记的MVD表达与对照组比较均有不同成功的升高,其中以子宫内膜异位组升高最明显,3组间比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论检测子宫内膜异位症患者血清和病灶组织中Ang-2、VEGF和MVD的表达,有利于判断子宫内膜异位症的病情发展,为其发生机制和临床治疗提供基础。 相似文献
16.
目的探讨Endoglin、血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮生长因子受体2(KDR)及基质金属蛋白酶9(MMP-9)联合表达在宫颈癌局部血管生成中的作用。方法采用免疫组织化学SP法检测15例正常宫颈上皮(NCE)、18例宫颈上皮内瘤变(CIN)和75例宫颈癌(ICC)组织Endoglin、VEGF、KDR及MMP-9表达,并检测CD34标记的微血管密度(MVD)。结果Endoglin、VEGF、KDR和MMP-9在NCE、CIN及ICC组的阳性率分别为6.7%、38.9%及64.O%;26.7%、61.1%及77.3%;13.3%、61.1%及69.3%和20.0%、55.6%及81.3%,从NCE到CIN再到ICC组,Endoglin、VEGF、KDR及MMP-9的阳性率均显著升高(P〈0.05)。宫颈癌组织MVD均分别与Endoglin(r=0.499,P〈0.01)、VEGF(r=0.602,P〈0.01)、KDR(r=0.331,P〈0.01)及MMP-9(r=0.287,P〈0.05)表达显著正相关,并且Endoglin、VEGF、KDR及MMP-9同时均阳性表达者,其MVD升高更为显著(P〈0.01)。结论Endoglin、VEGF、KDR及MMP-9联合表达在上调宫颈癌局部肿瘤血管生成中起重要作用,4个指标均过度表达,血管生成能力显著增强。 相似文献
17.
目的:探讨C-erbB-2与肿瘤血管生成的关系及其临床意义。方法:采用免疫组化二步法检测乳腺癌组织中C-erbB-2、血管内皮生成因子(VEGF)的表达水平并测定微血管密度(MVD)。结果:50例乳腺癌C-erbB-2、VEGF阳性表达率分别为44%(22/50)、64%(32/50),MVD值25.96±11.59。乳腺癌淋巴结转移组的C-erbB-2、VEGF阳性表达率和MVD值均高于无淋巴结转移组(P<0.05或P<0.01);C-erbB-2、VEGF阳性表达和MVD值与年龄、肿瘤大小、临床分期无关(P>0.05)。C-erbB-2与VEGF表达呈正相关(P<0.05);C-erbB-2阳性表达与MVD值呈正相关(P<0.01),VEGF阳性表达与MVD值呈正相关(P<0.01)。结论:联合检测C-erbB-2与VEGF、MVD可为临床评价乳腺癌预后提供客观依据。 相似文献
18.
目的观察血管生成素2(Ang-2)和血管内皮生长因子(VEGF)在肝癌组织中的表达,探讨它们与肿瘤的血管发生、入侵/转移能力和肝细胞性肝癌(HCC)预后之间的关系。方法采用免疫组织化学的方法检测肝癌组织中Ang-2和VEGF的表达,并通过对CD34的免疫组化染色检测肿瘤的微血管密度(MVD)。结果肝癌组织Ang-2表达和病理学分期、门静脉侵犯明显相关(P〈0.05)。VEGF和Ang-2均表达阳性时肝癌组织中MVD显著上调,且预后较差(P〈0.05)。结论肝癌Ang-2和VEGF的共同表达能诱导肿瘤血管发生,并和肝癌的入侵与恶性程度以及预后有关。 相似文献
19.
目的研究环氧化酶2(COX-2)和血管内皮生长因子(VEGF)在胃腺癌组织中的表达及与临床病理特征之间关系。方法采用免疫组织化学方法检测478例胃腺癌组织和49例正常癌旁组织中COX-2和VEGF的表达水平,并分析两者之间的相关性及其与临床病理特征之间的关系。结果胃腺癌组织中COX-2阳性表达率为322/478(67.4%),VEGF的阳性表达率为302/478(63.2%),COX-2和VEGF的表达与患者性别、年龄及胃腺癌的分型、分化程度、肿块直径大小无相关性(P>0.05),与局部浸润深度、TNM分期、淋巴结转移呈正相关(P<0.05),二者在在胃腺癌组织中的表达呈正相关(r=0.329,P<0.01),胃癌组织中COX-2和VEGF阳性表达率明显高于癌旁组织(P<0.01)。结论 COX-2和VEGF在胃腺癌组织中不同程度表达,与局部浸润深度、TNM分期、淋巴结转移呈正相关,提示二者的过表达可能是评估胃癌的生物学行为及患者预后的重要指标。COX-2和VEGF在胃腺癌中高表达且密切相关,提示二者可能存在相互作用机制并共同促进肿瘤的发生发展。 相似文献