斜视性眼阵挛多发性肌阵挛综合征1例报告

１临床资料患者,女,６９岁。以失迷、双眼球不自主跳动及四肢抖动１个月于１９９６年７月２５日入院。患者于１９９６年６月２６日出现失迷,双眼球不自主跳动,不能看书,闭眼时眼球跳动也存在。失迷呈持续性、伴发作性眩晕,重时伴恶心、未吐。４～５天后出现全身不自...     

肌阵挛失神性癫痫

目的 探讨肌阵挛失神性癫痫的临床表现、脑电图特点、治疗及预后。方法 对1例肌阵挛失神性癫痫患的临床表现、发作间期、发作期及睡眠脑电图监测结果进行研究和随访。结果 患起病年龄为7岁,发作表现为失神伴严重的双侧节律性阵挛,常有强直性收缩。脑电图的特点是总伴随着双侧同步、对称、节律性的3Hz棘慢波发放。患儿起病以后智能逐渐减退,丙戊酸钠加氯硝安定能控制发作。结论 肌阵挛失神性癫痫是一种临床特征明确的癫痫综合征,临床上应重点与儿童失神性癫痫鉴别。     

眼睑肌阵挛失神综合征

目的探讨眼睑肌阵挛失神的临床、脑电图特点及治疗。方法回顾性分析我院诊治的2例眼睑肌阵挛失神患者的临床资料,并复习文献。结果2例均儿童起病,表现为反复的眼睑肌阵挛,伴或不伴短暂失神,脑电图特征为泛化性的双侧对称的3～6Hz棘慢波或多棘慢波发放、常由特征性的闭眼或闪光刺激诱发或发作加重和时间延长。结论眼睑肌阵挛失神由于症状复杂和抗癫痫药物对脑电图变化的遮蔽,常被漏诊。Video-EEG对眼睑肌阵挛失神的诊断是必需的。本病需长期适当的抗癫痫药物治疗。     

斜视性眼阵挛多发性肌阵挛综合征3例

病例资料例１男１６岁。１９９４年初在写字时，发现右手阵发性快速不自主抖动，抖动时握物易脱落，每次持续约２～３ｓ，用力时加重，入睡后消失。后逐渐加重，并出现语言减少，语音低沉，自觉眼前有摇晃感。学习成绩下降，反应差。追询病史，发病前２周有上呼吸道感染史...     

青少年肌阵挛癫痫临床研究(附30例报道)

目的 探讨青少年肌阵挛癫痫的临床特点.方法 总结30例青少年肌阵孪癫痫患者的临床表现、脑电图特征和治疗预后.结果 30例青少年肌阵挛癫痫患者临床均有肌阵挛发作,合并失神发作3例、合并全面强直阵挛发作27例,其中单独以肌阵挛为表现的3例;脑电图检查均可见到暴发高幅的棘慢波;应用丙戊酸钠、左乙拉西坦无发作23例,明显减少7...     

青少年肌阵挛癫痫临床特点与脑电图分析

目的:探讨青少年肌阵挛癫痫(JME)的临床和脑电图特点。方法:对儿科癫痫门诊与病房诊治的36例JME患儿,对其临床表现、脑电图特点及药物治疗进行分析。结果:36例均有肌阵挛发作,伴有失神发作7例;伴有全面强直阵挛发作32例;三种发作类型均有的为8例;5例仅有肌阵挛发作不伴有其他发作类型。脑电图发作期均可见到全导棘慢波、多棘慢波爆发。应用丙戊酸钠、左乙拉西坦、拉莫三嗪、氯硝西泮,单独或联合治疗,发作完全控制32例,发作明显减少4例。结论:JME有三种主要的发作类型,即失神发作、肌阵挛发作以及全面强直阵挛发作,这三种发作类型常在不同年龄阶段出现,由于发作表现易被患者及家长忽视,临床易误诊、误治,长程视频脑电图检查配合过呼吸及闪光刺激诱发试验可提高阳性诊断率,选择合适的抗癫痫药物治疗达到早期控制发作。     

腭肌阵挛误诊为甲亢1例

病人,男,65岁。既往有高血压、糖尿病病史。患者于2011年11月始无明显诱因出现下颌不自主震颤,静止状态出现,咀嚼、说话时则无,无饮水呛咳、吞咽困难及构音障碍,症状反复出现,于当地医院以＂甲状腺功能亢进＂治疗无效。查体：软腭、喉肌、舌肌同步节律性阵挛,每分钟110次左右,余查体未见异常。     

膀胱癌引起的斜视性眼肌阵挛-肌阵挛副肿瘤综合征1例

神经副肿瘤综合征(PNS)是原发或复发的全身性癌症或肿瘤在中枢神经系统和周围神经、肌肉系统出现的远隔效应,属于针对神经系统靶抗原的自身免疫性疾病.成人副肿瘤斜视性眼肌阵挛-肌阵挛(POM)是临床较少见的PNS之一,而膀胱癌引起的POM更为少见.现将长兴县人民医院收治的1例膀胱癌引起的斜视性眼肌阵挛-肌阵挛副肿瘤综合征(...     

小儿氯胺酮麻醉发生肌阵挛和肌强直1例

1病历报告患者,男,7岁,于2008年3月14日入院,体重24kg,ASAI级,既往无麻醉史,无癫痫病史。经术前常规准备后拟在氯胺酮麻醉下行颏下肿物切除术。     

患有斜视眼阵挛-肌阵挛综合征的儿童对rituximab的免疫和临床反应

斜视眼阵挛-肌阵挛综合征(OM S)是一种自身免疫性疾病,伴有严重的神经系统发育障碍,但治疗措施不多。作者用美罗华治疗1例患有严重OM S的初学走路的小孩子。美罗华是一种单克隆抗B细胞抗体。对患者的临床反应有录影带记录和OM S评估的得分。脑脊液淋巴细胞分类用流式细胞免疫分     

斜视眼阵挛-肌阵挛综合征患者的睡眠障碍和暴怒发作：对曲唑酮的反应

目的:斜视眼阵挛-肌阵挛综合征(O M S)患儿的父母常述其患儿睡眠差及有暴怒发作,作者假设这些表现与潜在的单胺能神经功能失调有关。研究设计:作者研究了51例OM S幼儿的睡眠状况和行为特征,最具分裂性睡眠类型的19例OM S幼儿接受了曲唑酮(5-羟色胺能催眠药)。结果:32例儿童报道     

氢吗啡酮预处理对依托咪酯所致肌阵挛的影响

目的 观察氢吗啡酮预处理对依托咪酯全麻诱导时所致肌阵挛的影响.方法 选择2017年12月至2018年12月180例在全麻下行择期手术的患者,ASAⅠ～Ⅱ级,年龄18～60岁,采用分层随机化分为3组,各组60例.Ⅰ组静脉注射氢吗啡酮5μg/kg,Ⅱ组静脉注射舒芬太尼0.1μg/kg,Ⅲ组静脉注射同等容积的0.9％氯化钠溶...     

不影响日常生活的长期颈前部肌群肌阵挛1例

特发性肌阵挛表现为身体某个部分的不规则抽搐，可累及成群肌肉或单一肌肉或一块肌肉的一部分。目前国内有关特发性肌阵挛的报道多为腭部、咽喉部、眼部，颈前部肌群肌阵挛的病例很少有报道。     

少年肌阵挛癫痫12例临床特征分析

目的 研究少年肌阵挛癫痫(juvenile myoclonic epilepsy,JME)的临床及脑电图特点.方法 对12例JME患者的临床表现、脑电图资料及药物疗效进行回顾分析.结果 12例患者均有肌阵挛发作,部分合并全面强直-阵挛发作和(或)失神发作;脑电图表现快速、全面棘-慢波或多棘-慢波;采用丙戊酸钠、托吡酯治疗,效果较好.结论 JME的诊断主要依据临床特征,应详细询问肌阵挛发作史,必要时行视频脑电图监测.     

术前肌注吗啡对依托咪酯所致肌阵挛的影响

目的:术前肌注吗啡对依托咪酯所致肌阵挛的影响.方法:全麻下行择期手术患者90例,根据术前针的不同分为3组:Ⅰ组,吗啡10mg,阿托品0.5mg,30例;Ⅱ组,安定10mg,阿托品0.5mg,30例;Ⅲ组,阿托品0.5mg,30例.在麻醉诱导静注依托咪酯后,观察并记录2分钟内肌阵挛阳性率及发生分级.结果:3组肌阵挛阳性率分别为16.67%、53.33%、56.67%.与Ⅱ、Ⅲ组比,Ⅰ组肌阵挛阳性率及发生分级明显较低(P＜0.05),Ⅱ、Ⅲ组肌阵挛阳性率及发生分级则无统计学意义.结论:术前肌注吗啡可明显减少依托咪酯引起的肌阵挛发生.     

瑞芬太尼对依托咪酯引发肌阵挛的影响

目的探讨瑞芬太尼对依托咪酯引发肌阵挛的影响。方法选择ASAⅠ～Ⅱ级择期手术患者90例,随机均分为三组：依托咪酯组（E1组）、依托咪酯泵注组（E2组）和瑞芬太尼组（R组）。E1组静注依托咪酯0.3 mg/kg,30 s内注完;E2组依托咪酯0.3 mg/kg静脉泵注[速度60μg/（kg.min）];R组依托咪酯0.3 mg/kg[速度60μg/（kg.min）]和瑞芬太尼1μg/kg[速度0.2μg/（kg.min）]同时泵注。观察肌阵挛程度并进行评分。结果 R组依托咪酯引发肌阵挛程度明显低于E1组和E2组（P〈0.01）,其中E2组肌阵挛的程度明显低于E1组（P〈0.01）。结论瑞芬太尼能够显著降低依托咪酯引发的肌阵挛。     

抗癫痫药物治疗脑干卒中所致肌阵挛的疗效及安全性分析

目的:分析抗癫痫药物治疗脑干卒中所致肌阵挛的疗效及安全性。方法:选取收治的脑干卒中所致肌阵挛患者30例作为研究对象,均给予奥卡西平治疗,对患者治疗后的临床疗效进行分析,并统计记录其用药不良反应发生情况。结果:该研究治疗总有效率为83.33%,其中频发组的有效率为83.33%,偶发组的有效率为83.33%。差异无统计学意义(P>0.05);老年组有效率为87.50%,中青年组的有效率为78.57%,差异无统计学意义(P>0.05);该研究不良反应发生率为16.67%,经对症治疗后缓解。结论:脑干卒中合并肌阵挛患者采取抗癫痫药物治疗的临床效果较好,且不良反应少,在临床中具有良好的应用价值。     

皮层-丘脑轴起源肌阵挛动物模型的建立

目的 创建在发生机制、发作行为、神经电生理及药效学特性与临床更趋一致的肌阵挛系列实验动物模型.方法 γ-氨基丁酸(GABA)A受体拮抗剂SR95531在sD大鼠初级运动皮层(PMC)、纹状体和丘脑网状核(NRT)定点微量注射诱发肌阵挛(同步肌电图暴发活动≤400 ms),观察肌阵挛发作潜伏期、达峰时间、最大发作频率、高峰持续时间和总持续时间等行为学特征.以多导电生理同步记录肌阵挛发作期脑电图、肌电图及抽动逆向锁定的脑电叠加分析(JLA),以论证及认定肌阵挛起源.选择对控制肌阵挛具不同效力的丙戊酸、氯硝西泮和卡马西平等抗癫痫药(AED),按达到半数有效浓度(EC50)剂量预处理动物后,根据各自药效学择时诱导肌阵挛发作,观测AED预处理后肌阵挛发作行为与电生理学变化特征.结果 (1)PMC区起源肌阵挛具有最短诱导潜伏期、最短达峰时间和最长高峰持续时间[(2.2±0.4)min、(15.0±2.5)min和(98±12)min,均P<0.01].PMC和纹状体区肌阵挛主要起始于注射对侧前肢,而NRT区起源肌阵挛起始于注射同侧肢体.(2)PMC起源肌阵挛发作期肌电图时程(70±14)ms,纹状体区起源者[(120±28)ms]远较PMC起源者长(P<0.01),NRT肌阵挛肌电暴发时程达(174±58)ms,与前两者比较差异均有统计学意义(均P<0.01),发作中三者均伴有与肌电图同步的脑电图棘、尖波放电.(3)经JLA分析,3种起源肌阵挛均获得具锁时关系的脑电图叠加波,分别在各自肌电图前(12.1±2.9)、(17.1±4.3)和(29.0±6.1)ms.(4)在一次性EC50下给药后,丙戊酸组和氯硝西泮组PMC、纹状体和NRT起源肌阵挛的最大发作频率均明显少于对照组(P<0.01或P<0.05),PMC和纹状体起源肌阵挛的高峰持续时间和总持续时间明显短于对照.卡马西平组PMC、纹状体及NRT各起源点肌阵挛发作的高峰持续时间和总持续时间均长于对照组(P<0.01或P<0.05),PMC、NRT起源肌阵挛的达峰时间均短,同步测试PMC、纹状体、NRT起源肌阵挛肌电图暴发时程均显著延长(均P<0.01).结论 沿皮层丘脑轴的PMC、纹状体、NRT等部位成功获取一组在发作行为、神经电生理及药效学诸多特性均与临床不同起源肌阵挛相接近的系列动物模型.     

阿片类药物镇痛治疗中的中枢毒性反应——肌阵挛

肌阵挛是指某一肌群或者多个肌群快速单一、闪电样不自主收缩，是阿片类药物中枢兴奋毒性的表现之一。其发生多与应用了大剂量的阿片类药物有关，主要表现为局部或全身大量肌肉的不自主收缩运动，类似癫痫样发作。由于它与阿片类药物的另一个不良反应便秘一样，不会随用药时问的延长而耐受，另外此过程中氧耗量增加，对患者疾病恢复相当不利，同时还会增加家属的恐慌。本文将对此不良反应进行综述。