川芎嗪对大鼠心肌缺血再灌注损佃的保护

观察了川芎嗪对大鼠心肌缺血再灌注损伤时细胞膜腺苷三磷酸酶（ATPase)活性，脂质过氧化物，氧自由基及心肌组织含量的影响。结果显示，与缺血再灌组比较，川芎嗪保护组的心肌细胞膜Ca^2 -ATP酶和K^ Na^ -ATP酶活性分别升高87．6％（P＜0．01）和95．4％（P<0.01)心肌细胞膜及线粒体中MDA含量则呈非常显性下降，并伴随SOD活性和GSH．PX／MDA比值显性升高，心肌组织钙含量为显性减少。表明川芎嗪可通过提高对氧自由基的清除及拮抗脂质过氧化反应来保护制血灌注损伤心肌。     

没食子酸丙酯对大鼠缺血再灌注心肌线粒体功能的影响

目的观察没食子酸丙酯对大鼠缺血再灌注心肌线粒体功能的影响作用。方法结扎大鼠冠状动脉30 min再灌注20 min,测定心肌线粒体中琥珀酸脱氢酶(SDH)、细胞色素氧化酶(CCO)、Ca2+.Mg2+—ATP酶、Ca2+—ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶((GSH—PX)活性及细胞色素、磷脂和丙二醛含量。结果没食子酸丙酯(20和40 mg/kg,结扎冠状动脉前60 min ip)能显著减轻缺血再灌注所致琥珀酸脱氢酶(SDH)、细胞色素氧化酶(CCO)、Ca2+.Mg2+-ATP酶、Ca2+—ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶活性的抑制(P<0.05)及细胞色素aa3、细胞色素C和膜磷脂含量的减少,并能抑制丙二醛含量的升高。结论没食子酸丙酯对缺血再灌注时心肌线粒体功能具有保护作用,其机制可能是通过提高对氧自由基的清除功能和抑制脂质过氧化。     

没食子酸丙酯对大鼠缺血再灌注心肌线粒体损伤的保护

目的观察没食子酸丙酯对大鼠缺血再灌注心肌线粒体损伤的保护。方法结扎大鼠冠状动30min再灌注20min,测定心肌线粒体中琥珀酸脱氢酶(SDH)、细胞色素氧化酶(CCO)、Ca2+·Mg2+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)、谷光甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性及细胞色素、磷脂和丙二醛含量。结果没食子酸丙酯(20和40mg/kg,结扎冠状动脉前60minip)能显著减轻缺血再灌注所致琥珀酸脱氢酶(SDH)、细胞色素氧化酶(CCO)、Ca2+·Mg2+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)、谷光甘肽过氧化物酶活性的抑制(P<0.05),及细胞色素aa3、细胞色素C和膜磷脂含量的减少,并能抑制丙二醛含量的升高。结论没食子酸丙酯对缺血再灌注时心肌线粒体功能具有保护作用,其机制可能是通过提高对氧自由基的清除功能和抑制脂质过氧化。     

吡咯烷二硫氨基甲酸酯对犬心肌线粒体损伤的保护作用

目的观察吡咯烷二硫氨基甲酸酯（PDTC）对体外循环（extracorporeal circulation，ECC）中犬心肌线粒体损伤的保护作用。方法12只犬随机分为对照组（C组，n=6）和PDTC组（P组，n=6），腹腔内注射戊巴比妥钠25ms／kg麻醉后建立ECC心肌缺血再灌注模型。P组于ECC前静脉注射PDTC20mg／kg，C组静脉注射等量生理盐水。分别于ECC前、阻断主动脉60min、开放主动脉30min和60min时，测定心肌线粒体超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）、丙二醛（MDA）、总抗氧化能力（T—AOC）和线粒体肿胀度（MSD）。结果与ECC前比较，两组阻断主动脉后SOD、GSH—PX及T—AOC均降低（P〈0．01），MDA和MSD含量均升高；开放主动脉后C组SOD、GSH—PX及T—AOC均降低（P〈0．01），MSD和MDA含量均升高（P〈0．01）；P组在开放主动脉60min时SOD、GSH—PX、T—AOC、MSD和MDA含量差异无统计学意义（P〉0．05）。P组在阻断主动脉60min时和开放主动脉后SOD、GSH—PX及T—AOC均显著高于C组（P〈0．01），MSD和MDA含量均显著低于C组（P〈0．01）。结论ECC中使用PDTC可提高心肌线粒体抗氧化能力，减轻心肌线粒体损伤。     

川芎嗪对大鼠心脏缺血-再灌注损伤的保护作用

目的：探讨川芎嗪对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用。方法：SD大鼠30只,分为假手术组、模型组和川芎嗪治疗组,造模后分别于缺血30min、再灌注60rain观察三组大鼠的血清CK、AST、LDH水平和心肌组织丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）的活性变化。结果：模型组与对照组比较,CK、AST、LDH指标升高,心肌组织MDA含量和SOD活性升高,同治疗组相比,CK、AST、LDH水平升高,心肌组织MDA含量升高,SOD活性降低。结论：川芎嗪对大鼠心肌缺血-再灌注引起心肌损伤具有明显的保护作用,其机制可能与抑制自由基生成和清除氧自由基作用有关。     

丹参酮ⅡA磺酸钠对兔心肌缺血再灌注损伤脂质过氧化的影响

目的：观察丹参酮ⅡA磺酸钠对免心肌缺血再灌注损伤脂质过氧化的影响。方法：将20只家兔随机分成3纽,即假手术纽,缺血再灌注组（模型纽）,丹参酮ⅡA磺酸钠组（DS-201）。免冠状动脉左旋支结扎40min再灌注60min。再灌注60min后取血,检测血浆中MDA含量及CK、LDH、SOD活力,并检测心肌组织的SOD活力和MDA含量。结果：DS-201组与模型组相比,血浆中CK、LDH、活力,MDA含量和心肌组织MDA含量均显著降低（P〈0．01）。DS-201组与模型组相比,心肌组织和血浆中SOD活力均显著升高（P〈0．05）。结论：丹参酮ⅡA磺酸钠对兔心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制与提高SOD活性,清除自由基,抑制脂质过氧化反应有关。     

灯盏花素对肾缺血再灌注损伤中线粒体的保护作用研究

目的观察肾缺血再灌注对线粒体的损伤及灯盏花素的保护作用.方法采用大鼠肾缺血再灌注模型,观察灯盏花素对缺血再灌注肾组织线粒体中 SOD、 GSH- PX活力及 MDA含量的影响.结果灯盏花素用药组线粒体中 SOD、 GSH- PX活力显著高于缺血再灌注组, MDA含量显著低于缺血再灌注组(P<0.01).结论灯盏花素在肾缺血再灌注中对线粒体的损伤有明显保护作用.     

PKC激活对离体心肌缺血再灌注自由基损伤和钙超载的影响

目的：探讨缺血预处理（IPC）保护机制中蛋白激酶C（PKC）的激活对心有缺血再灌注后的自由基损伤和钙离子（Ca^2 ）代谢的影响。方法：采用大鼠离体心脏Langendorff灌流模型，以心肌组织丙二醛（MDA）含量，线粒体中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－PX）活性以及线粒体Ca^2 含量，细胞肌浆网钙泵（Ca^2 －ATPase）活性作为反映心肌自由基代谢及Ca^2 代谢指标，观察IPC对上述指标的影响及PKC的可能作用。结果：与对照组比较，心肌单纯的缺血再灌注（I／R）可造成心肌明显的自由基及Ca^2 代谢的异常，经过IPC可使再灌注心肌这种代谢异常明显减轻，表现为IPC组心肌组织MDA含量、线粒体Ca^2 含量显著低于单纯I／R组（P均＜0．01），线粒体中GSH－PX活性，肌浆网Ca^2 －ATPase活性明显高于I／R组（P＜0．05），而在预处理过程中应用多粘菌素B抑制PKC的激活，则预处理的上述有益作用可被阻断。结论：PKC活化通过减轻心肌缺血再灌注后自由基损伤及Ca^2 超载而参与心肌缺血预处理保护。     

核黄素预处理对缺血再灌注损伤的心肌线粒体保护作用的研究

目的　探讨核黄素对缺血再灌注损伤心肌线粒体的保护作用。方法　实验用家兔随机分成 4组 :假手术组(SC) ,缺血再灌注损伤组 (IR) ,缺血预处理组 (IPC) ,核黄素预处理组 (RBF) ;4组均于再灌注 30min后立即取结扎线下部位约 0 .5cm处心肌组织 1g ,制备线粒体悬液之后检测SDH活力、MDA含量及GSH PX活力。 结果　与SC组比较 ,结扎后IR组各时点的收缩及舒张功能明显下降 (P <0 .0 5 ) ,MDA含量显著升高 (P <0 .0 5 ) ,GSH PX活力则显著降低 (P <0 .0 5 ) ,SDH的活力非常显著地下降 (P <0 .0 5 )。与IR组比较 ,RBF组和IPC组各时点的收缩及舒张功能下降程度明显减轻 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ,MDA含量显著降低 (P <0 .0 5 ) ,GSH PX活力显著升高 (P <0 .0 5 ) ,SDH活力明显升高 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 )。且RBF组SDH活力明显高于IPC组 (P <0 .0 5 )及SC组(P <0 .0 5 )。结论　核黄素保护组能较明显地抑制缺血再灌注损伤时线粒体脂质过氧化作用 ,保护心肌细胞线粒体的结构和功能 ,对再灌注引起的损伤起到保护作用。     

参附注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨中成药参附注射液对在体结扎大鼠冠状动脉缺血．再灌注心肌损伤的效果以及作用机理。方法将46只SD大鼠随机分成5组，（1）非手术组；（2）结扎左冠状动脉前降支（LAD）引起心肌缺血30min对照组1；（3）心肌缺血30min给药组1；（4）心肌缺血，再灌注10min对照组2；和（5）心肌缺血，再灌注10min给药组2。分别测定心肌组织匀浆丙二醛（MDA）含量，应用透射电镜观察心肌细胞超微结构改变，并对线粒体进行体视学分析，以及抗氧化基因超氧化物岐化酶1（SOD1）和谷胱苷肽S转移酶基因的表达。结果给药组与对照组同一时间点比较心肌组织MDA含量均有显著下降（P＜0．05）；超微结构显示参附明显减小心肌细胞组织结构以及线粒体的损害；体视学分析显示对照组较非手术组线粒体有显著变化（P＜0．01），而两给药组较非手术组线粒体变化较小（P＜0．05）；参附上调SOD1和谷胱苷肽S转移酶基因的表达。结论参附注射液通过保护线粒体，减轻脂质过氧化的程度；还可通过上调SOD1及谷胱苷肽S转移酶等抗氧化基因，增加机体抗氧化能力抵抗缺血，再灌注时过氧化脂质损伤，保护心肌细胞。     

髓室核固位体的烤瓷冠修复磨牙牙体缺损的临床观察

目的:研究利用髓室核固位体修复磨牙大面积缺损的金属烤瓷冠的五年临床治疗效果,确定该种修复方法的适应范围及探讨常见的失败原因.方法:选择牙冠大面积破坏并经完善牙髓治疗的磨牙108例,利用磨牙的髓室作为主要的固位型,制作核,在此基础上制作金属烤瓷全冠,分别在6月、5年定期观察.结果:108例磨牙残冠利用髓室核固位进行全冠修复,修复后咀嚼功能恢复良好,仅7例出现修复体脱落.结论:髓室核固位可以满足临床上磨牙大面积缺损的金属烤瓷全冠修复,从而大大减低了临床操作的难度.     

谈医院图书馆未来的发展模式

对于医院图书馆而言,传统医院图书馆不会消失且会长期存在下去;数字图书馆作为传统医院图书馆的补充,两者将共存互补,共同发展;医院图书馆将以复合图书馆的发展模式存在。     

青年与老年急性心肌梗死患者的临床分析

目的 探讨青年人急性心肌梗死(AMI)发病的特点,以及与老年人AMI的不同之处.方法 对126例AMI患者行经皮冠状动脉介入治疗,其中青年人AMI 46例;老年人AMI 80例.收集病史资料,包括性别、高血压病史、吸烟史、糖尿病史、心血管家族史,入院后记录血生化(血糖、血脂)、血压以及并发症(心功能、心律失常),急诊或择期行冠状动脉造影,了解冠状动脉病变情况.结果 青年组男性发病率为93.48%,明显高于女性的6.52%,吸烟率为95.65%,冠心病家族史为19.57%,均显著高于老年组的80.0%及6.25%;老年组高血压、高脂血症发病率为65.0%及46.25%,明显高于青年组的45.65%及23.91%;青年组心功能Ⅰ级者占58.7%,明显高于老年组的22.5%,而Ⅲ级者青年组占6.52%,明显低于老年组的30.0%;青年组单支病变发生率为54.35%,明显比老年组的12.50%增多,三支病变少于老年组的57.50%;冠脉痉挛青年组为10.87%,高于老年组的1.25%.结论 青年AMI男性高发,有吸烟史、高脂血症史易发生,尤其有冠心病家族史者,单支病变较多,并发症少,预后较老年组好.     

豫东地区儿童死亡变化分析

目的分析豫东地区儿童死亡原因及变化,以加强相应的防范措施。方法按国际疾病分类(ICD-10)进行死因分类,分析2000年1月~2005年12月2863例死亡儿的临床资料及死亡因素。结果婴儿死亡人数最多,占总死亡数的74.4%,新生儿占总死亡数的51.9%。男女之比为1.21:1。死亡病因中新生儿疾病占总死亡的51.9%,其中早产、窒息、新生儿呼吸窘迫综合征多见;感染性疾病占总死亡的25.9%,其中肺炎、败血症、中枢神经系统感染多见;其他类疾病占总死亡的22.2%,其中意外、先天畸形、肿瘤多见。早产、意外、肿瘤死亡率逐渐上升,败血症、肺炎死亡率却呈下降趋势。结论新生儿疾病近年已成为豫东地区儿童死亡的主要病因,加强新生儿疾病的防治是降低豫东地区儿童死亡率的重要举措之一。     

病案信息微机化管理面临挑战

随着我国病案管理事业的迅速发展,现代化管理设备计算机网络技术的广泛应用,必须清楚的看到管理人员素质,工作环境,硬件设备,组织管理行政结构均面临严峻的挑战。本文就从这几个方面提出些看法与建议,以便提高病案信息管理水平。