重度子痫前期胎盘组织中缺氧诱导因子-1α和转化生长因子-β3的表达

目的 研究缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）和转化生长因子-β3（TGF-β3）在重度子痫前期胎盘组织中的表达及意义。方法 采用免疫组化方法和图像分析系统分别对20例正常孕妇（正常组）和30例重度子痫前期患者（重度子痫前期组）胎盘组织中的HIF-1仅和TGF—B，的表达进行分析。结果 ①HIF-1α主要表达于胎盘绒毛滋养细胞和蜕膜细胞,与正常组胎盘组织（68±6）比较，重度子痫前期组HIF-1仅的平均光密度（86±6）显著升高（P〈0.05）。②TGF—B，主要表达于胎盘绒毛滋养细胞和蜕膜细胞，与正常组胎盘组织（66±4）比较，重度子痫前期组TGF一艮的平均光密度（81±6）显著升高。③重度子痫前期组HIF-1α和TGF-β3的表达呈正相关性（r=0．501，P〈0．05）。结论 胎盘滋养细胞HIF-1仅和TGF—B，表达升高可能与重度子痫前期的发病有关。     

子痫前期患者胎盘组织中细胞间黏附分子1的表达

目的:检测子痫前期患者和正常孕妇胎盘组织中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达水平,探讨其在子痫前期发病机制中的作用.方法:采用免疫组化PV-9000法检测50例子痫前期患者(其中轻度子痫前期20例,重度子痫前期30例)和30例正常孕妇子宫胎盘绒毛合体滋养细胞ICAM-1的表达情况.结果:重度子痫前期患者胎盘绒毛合体滋养细胞ICAM-1的表达明显高于正常孕妇组和轻度子痫前期组(P＜0.05),轻度子痫前期组与正常孕妇组ICAM-1的表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论:重度子痫前期患者胎盘绒毛合体滋养细胞ICAM-1的表达增强,可能通过引起母胎界面炎症反应而参与子痫前期的发病.     

重度子痫前期胎盘病理变化对围生儿的影响

目的研究重度子痫前期胎盘病理变化及对围生儿的影响。方法选取正常孕妇20例及重度子痫前患者30例的胎盘,常规HE染色,观察胎盘形态学变化,同时对新生儿出生体重及阿普加评分进行分析。结果重度子痫前期组胎盘重量显著低于正常孕妇组（P〈0.05）。重度子痫前期组胎盘绒毛具有合体滋养细胞结节、胞滋养细胞和纤维素样坏死的绒毛数显著高于正常孕妇组（P〈0.05）。重度子痫前期组新生儿体重及阿普加分显著低于正常孕妇组（P〈0.05）。重度子痫前期组胎盘重量与新生儿体重呈正相关（P〈0.05）。结论重度痫前期胎盘发生病理性改变,并对围生儿产生影响。     

胎盘GM-CSF及蜕膜基板中滋养细胞、巨噬细胞与子痫前期的关系

 [目的]探讨胎盘粒-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）、蜕膜基板中滋养细胞、巨噬细胞的变化与子痫前期的相关性.[方法]采用免疫组化的方法检测24例子痫前期孕妇胎盘组织中的GM-CSF的相对含量以及蜕膜基板中滋养细胞、巨噬细胞的变化,并以22例正常初孕妇为对照.[结果]子痫前期组胎盘组织GM-CSF水平（11.06±1.83）明显高于对照组（5.45±1.11）,P＜0.001.子痫前期组蜕膜基板滋养细胞数（70.25±21.07）明显低于对照组（92.73±17.46）,P＜0.001.子痫前期组蜕膜基板巨噬细胞数（27.88±11.18）明显高于对照组（9.55±4.51）,P＜0.001.[结论]子痫前期患者胎盘组织GM-CSF水平较对照组明显升高、蜕膜基板中滋养细胞显著减少、巨噬细胞显著增多,可能与胎盘浅植入有关.     

子痫前期胎盘床滋养细胞浸润程度及其螺旋动脉和微血管的变化

目的:研究子痫前期胎盘床滋养细胞的浸润程度及螺旋动脉和微血管的变化情况.方法:选择子痫前期轻度,子痫前期重度及正常妊娠产妇各20例.通过HE染色及免疫组织化学方法观察胎盘床底蜕膜和子宫浅肌层中滋养细胞的浸润程度及螺旋动脉和微血管的变化.结果3组滋养细胞的浸润程度的差异主要在子宫浅肌层,子痫前期重度组明显浅于子痫前期轻度组和正常对照组(均P＜0.01);滋养细胞浸润密度自＞1/2底蜕膜层及肌层内,子痫前期重度组明显低于子痫前期轻度组和正常对照组(均P＜0.01).胎盘床底蜕膜、子宫浅肌层螺旋动脉平均管腔面积在子痫前期重度组明显小于子痫前期轻度组及正常对照组,组间比较均有统计学意义(均P＜0.01).螺旋动脉平均管壁厚度在子痫前期重度组明显大于子痫前期轻度组及正常对照组(均P＜0.05).螺旋动脉生理性变化及病理性变化主要发生在子宫浅肌层:螺旋动脉有生理性变化的发生率在子痫前期重度组明显低于子痫前期轻度组和正常对照组(均P＜0.01);病理性变化的发生率在子痫前期重度组高于子痫前期轻度组和正常对照组(均P＜0.01).子痫前期组中螺旋动脉的生理性变化与滋养细胞浸润深度和密度呈正相关(均P＜0.05);病理性变化与滋养浸润深度及密度呈负相关(均P＜0.05).其生理性变化与子痫前期病情程度呈负相关(P＜0.05);病理性变化与子痫前期病情程度呈正相关(P＜0.05).胎盘床滋养细胞浸润子宫浅肌层的深度和密度与子痫前期的病情程度呈负相关(均P＜0.05).正常妊娠胎盘床子宫浅肌层有62.50%的螺旋动脉管壁中可见滋养层细胞浸润,而子痫前期重度组产妇仅见27.50%(P＜0.01).胎盘床底蜕膜及子宫浅肌层微血管密度在子痫前期重度组明显低于子痫前期轻度组和正常对照组(P＜0.01).结论:子痫前期产妇胎盘床存在滋养细胞浅浸润.子痫前期产妇胎盘床滋养细胞浸润改变及胎盘床螺旋动脉的病理形态学变化主要发生在子宫浅肌层中,且与其病情的严重程度相关.子痫前期产妇胎盘床微血管密度自底蜕膜开始减少,提示子痫前期胎盘床微血管发育受阻.     

重度子痫前期胎盘滋养细胞中Fas/FasL及血管内皮生长因子的表达

目的:检测重度子痫前期患者胎盘滋养细胞中单克隆抗体Fas、Fas的配体(FasL)及胎盘血管内皮生长因子(VEGF)的表达.方法:采用免疫组织化学,过氧化物酶标记的链霉素抗生物素-过氧化酶连接法(SP法)检测24例正常晚期妊娠妇女(对照组)及24例重度子痫前期患者(重度子痫前期组)胎盘组织中Fas、FasL及VEGF表达强度.结果:Fas、FasL及VEGF主要表达于胎盘绒毛合体滋养细胞及细胞滋养细胞的胞质及胞膜内.与对照组比较,FasL、VEGF在重度子痫前期组中的表达显著降低(t=71.84,t=130.23,P＜0.01);而Fas在重度子痫前期组中的表达水平显著增加(t=118.8,P＜0.01).Fas、FasL及VEGF在重度子痫前期组胎盘的表达与新生儿出生体质量、胎盘质量均有明显相关性.结论:Fas、FasL及VEGF在重度子痫前期组胎盘滋养细胞表达失衡,使母-胎免疫耐受机制遭到破坏,引发胎盘绒毛发育不全、功能下降等一系列免疫病理改变,可能与重度子痫前期的病因及病理过程有关.     

早发型与晚发型重度子痫前期胎盘血管铸型特点研究

目的 采用胎盘血管铸型的方法建立正常妊娠及重度子痫前期胎盘模型,并探讨两者的胎盘血管三维分布差异与临床价值。方法 采用改良的血管铸型技术,通过胎盘脐动、静脉灌注血管铸型材料,铸型40例正常胎盘,40例重度子痫前期胎盘血管模型。结果 (1)早发型重度子痫前期在胎盘血管容积为（106.3±24.1)mL、1级胎盘静脉血管内直径为( 5.3±0.7) mm,2级胎盘静脉血管内直径为(2.7±1.1)mm,3级胎盘静脉血管内直径为(2.2±1.0)mm,均显著小于同期妊娠正常胎盘血管内直径（P<0.05）。末梢网络分支为2：3或1：1上与同期正常妊娠孕妇胎盘差异有显著性（P<0.05） ;(2) 晚发型重度子痫前期的胎盘动脉1级胎盘动脉管内直径为( 3.5±1.4) mm,2级动脉为( 2.8±1.2)mm,与正常妊娠胎盘差异无显著性 (P > 0.05) ;(3)早发型与晚发型重度子痫前期胎盘模型各项测量指标差异均有显著性（P<0.05）。 结论 正常妊娠与重度子痫前期胎盘血管系统存在差异,且重度子痫前期不同发病孕周胎盘血管系统亦存在差异 。     

三种荧光染料SYBR GreenⅠ、LCGreen PLUS、EvaGreen在实时定量PCR应用中的比较

目的：研究中间型滋养细胞的凋亡及过氧化物酶体增殖物激活受体γ（ PPARγ）在子痫前期患者胎盘中的表达及临床意义。方法收集2014－2016年间大连市妇女儿童医疗中心住院分娩的正常妊娠晚期（正常组）、轻度子痫前期（轻度子痫前期组）及重度子痫前期（重度子痫前期组）产妇胎盘组织,各30例。采用TUNEL法检测3组胎盘底板中间型滋养细胞的凋亡并计算凋亡指数（AI）,采用免疫组化S－P法检测PPARγ的表达情况。结果正常妊娠晚期组、轻度子痫前期组及重度子痫前期组胎盘滋养细胞的AI分别为1．5860±0．2541、5．2609±2．8643及9．0000±6．2763,呈增高趋势,各组间差异有显著性意义（ P＜0．05）。 PPARγ在正常妊娠晚期组、轻度子痫前期组及重度子痫前期组的表达阳性率分别为46．7％,93．3％,100％,呈增强趋势,各组间差异有显著性意义（ P＜0．05）。子痫前期胎盘组织中PPARγ与凋亡细胞的表达呈正相关（ r＝0．591, P＜0．05）。结论 PPARγ可能通过诱导胎盘滋养细胞的凋亡参与子痫前期的发病。     

可溶性血管内皮生长因子受体-1与子痫前期相关因素分析

目的　研究可溶性血管内皮生长因子受体- 1 ( sFlt-1) 及临床生化指标在正常妊娠和子痫前期(轻度、重度)组母体外周血中表达差异。方法　选取子痫前期轻度16例、子痫前期重度孕妇24例,18例与之年龄孕周相匹配的血压正常单胎孕妇(对照组) ,用ELISA方法测定其外周血中sFlt-1的水平,检验科常规测量各项生化指标。结果　外周血中sFlt-1水平、血尿酸、血清肌酐、β2微球蛋白在子痫前期重度组明显高于对照组, 分别为(11039.43 ±1305.84) 、（3158.27±2658.13）ng/L ;(379.87 ±82.11) 、（266.41±57.69）μmol/ L;（61.65±12.24) 、（50.87±8.35）μmol/ L;（2.88±0.82）、（1.94±0.49）mg/L;血浆白蛋白水平（29.26±3.92）g/ L低于对照组（35.52±6.92 ）g/ L,以上两者差异均有显著性( P < 0.05) 。血清sFlt-1水平在对照组、子痫前期轻度、子痫前期重度中逐渐升高分别为（3158.27±2658.13）、（6060.75±2992.92 ）、(11039.9 ±1305.84)ng/L。结论　sFlt-1 在子痫前期组孕妇的外周血中表达升高, 可能与子痫前期的病因及病理生理有关,与疾病的严重程度相关,联合其他指标可以作为预测和判断子痫前期疾病严重性的指标。     

重度子痫前期合并胎儿生长受限胎盘组织VCAM-1表达的研究

目的研究血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)在重度子痫前期及重度子痫前期合并胎儿生长受限胎盘组织的表达情况。方法分别选取中国医科大学附属盛京医院产科2008年1～12月入院病人中重度子痫前期合并胎儿生长受限(fetal growth restriction,FGR)病人的胎盘组织14例(研究组1),单纯重度子痫前期病人的胎盘组织15例(研究组2)作研究组;取同期的正常产妇胎盘组织19例作对照。用免疫组织化学方法检测VCAM-1在胎盘合体细胞及绒毛血管内皮细胞中的表达情况并进行分析。结果 VCAM-1在研究组1、研究组2和对照组合体细胞中的阳性表达率分别为57.14%、53.33%和89.47%。研究组1和研究组2胎盘合体细胞中VCAM-1阳性表达率均显著低于对照组,差异有显著性(均P<0.05);VCAM-1在研究组1、研究组2和对照组胎盘绒毛血管内皮中的阳性表达率分别为92.86%、60.00%和21.05%。研究组1和研究组2胎盘绒毛血管内皮中VCAM-1阳性表达率均显著高于对照组,差异有显著性(均P<0.05);VCAM-1在研究组1阳性表达率显著高于研究组2,差异有显著性(均P<0.05)。结论 VCAM-1不仅与重度子痫前期及重度子痫前期合并FGR的胎盘着床表浅有关,而且参与了重度子痫前期及重度子痫前期合并FGR胎盘绒毛血管内皮损伤过程。重度子痫前期合并FGR时,VCAM-1参与了FGR的发生机制,并且FGR的发生可能与VCAM-1在血管内皮中表达增多有关。