MLA预处理对老年大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响及NF-κB在其中的作用

目的　探讨单磷酰脂A(monophosphoryllipidA ,MLA)预处理2 4h对老年大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响及核转录因子 κB(NF κB)在其中的作用。方法　建立老年大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型。3 6只大鼠随机分为3组,分别行单纯缺血/再灌注及应用MLA、NF κB的特异性抑制剂DDTC加MLA预处理心脏2 4h后,对心脏进行较长时间缺血/再灌注,检测心肌梗死范围、乳酸脱氢酶(LDH)释放及心肌细胞凋亡率。另外3 0只大鼠随机分为5组,检测MLA预处理0、15、3 0、60min及DDTC加MLA预处理后3 0min时NF κB活性。结果　MLA预处理可减小心肌梗死范围(P <0 .0 5 ) ,降低血浆LDH活性(P <0 .0 5 ) ,减少心肌细胞凋亡率(P <0 .0 1)。预处理使NF κB呈时间依赖性激活,预处理前NF κB活性低,预处理15min开始升高、3 0min达到高峰、60min开始下降。而应用NF κB抑制剂DDTC可完全阻断NF κB复合物活性的增加,也完全消除预处理的保护作用。结论　MLA预处理2 4h对老年大鼠心肌再次缺血/再灌注损伤有保护作用。NF κB参与老年大鼠心肌预处理后的延迟保护作用,MLA预处理后NF κB快速的核转移并激活可能是药物预处理延迟保护作用的重要机制之一。     

腺苷受体激动剂预处理对保存大鼠心脏的影响及其与NF-κB的关系

目的　探讨腺苷A1受体激动剂预处理延迟效应对低温St Thomas液保存大鼠心脏的影响及其与心肌核转录因子 κB(nuclearfactorkb ,NF κB)的关系。方法　Wistar大鼠随机分6组:A、C、D组以高选择性A1受体激动剂CCPA(2 chloro N6 cyclopen tyladenosine)预处理,其中D组在预处理前15min注射NF κB抑制剂(pyrrolidindiethyldithiocarbamate ,PDTC) ;B、E组仅注射生理盐水;F组注射PDTC后再注射生理盐水。2 4h后A、B组4℃St.Thomas液保存4h ,复灌1h ,而另4组低温缺血3h ,复灌1h。观测心功能、磷酸肌酸激酶同工酶(CK MB)、三磷酸腺苷(ATP)等。结果　A组左室内压上升与下降最大速率恢复率(±dp dtmax)为(62 83±17 2 7) %、(66 81±18 99) % ,心肌ATP含量(3 67±1 42 )×10 - 3μmol g ;而B组±dp dtmax分别为(4 0 41±18 2 9) %、(4 4 70±2 5 14 ) % ,ATP含量(1 46±0 5 4)×10 - 3μmol g ;A组明显高于B组,差异有显著性(P <0 0 1,P <0 0 5 )。C组±dp dtmax恢复率、ATP都明显高于D、E、F组(P <0 0 1,P <0 0 5 ) ,而D、E、F组间无明显差异。结论　以腺苷A1受体激动剂能诱导预处理的延迟效应,改善低温St .Thomas液保存离体大鼠心脏的保存效果,而该效应的信号传递与心肌核转录因子 κB的活化有关。     

赖氨匹林对肝缺血再灌注细胞核因子κB的影响

目的 :探讨赖氨匹林对肝缺血再灌注损伤细胞核因子κB(NF κB)的影响及作用机制。方法 :SD大鼠 72只 ,随机分为 3组 :正常对照组、肝缺血再灌注组和赖氨匹林预处理组。行血清转氨酶及免疫组织化学法测定肝细胞内NF κB。结果 :肝缺血再灌注后模型组和预处理组肝细胞内NF κB的表达均升高 ,赖氨匹林预处理组较模型组明显降低 (P <0 .0 5 ) ,肝组织损害程度轻 ,ALT及AST浓度低。结论 :赖氨匹林可抑制肝缺血再灌注时NF κB的表达 ,对肝缺血再灌注损伤起保护作用     

三七总皂苷对心肌缺血再灌注损伤保护作用的分子机制

目的 :研究心肌缺血再灌注时心肌组织细胞间粘附分子 1(ICAM 1)表达、中性粒细胞浸润与核因子 κB(NF κB)活性变化的关系及三七总皂苷的心肌保护作用。方法 :新西兰兔 15 2只分为 :①缺血再灌注组 (IR组 ) :结扎兔左冠状动脉前降支造成心肌缺血 4 5min后再开放 ;②三七总皂苷 (PNS)预处理组 (IR +PNS组 ) :在心肌缺血前 10min静脉注射PNS(10 0mg/kg) ;③假手术对照组 (Sham组 )。每组又分缺血前 (0 ) ,再灌注后 30 ,6 0 ,90 ,12 0 ,2 4 0 ,36 0min时相点。用免疫印迹法 (Westernblot)检测心肌组织ICAM 1的表达 ,凝胶电泳迁移率分析检测心肌组织NF κB的活性 ,髓过氧化酶法 (MPO)定量测定心肌组织中浸润的中性粒细胞。结果 :与缺血前比较 ,在缺血再灌注组中心肌再灌注 30min后NF κB活性开始增高 ,12 0min后达到高峰 ,之后活性有所下降 ,但仍明显高于缺血前 (P <0 .0 5 ) ;心肌ICAM 1的表达在心肌再灌注 12 0min后开始增高(P <0 .0 5 ) ,并与中性粒细胞浸润升高有相关性 (r =0 .94 3,P <0 .0 5 ) ;在三七总皂苷预处理组 ,PNS能抑制NF κB的活化及中性粒细胞浸润 ,与IR组比较差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论 :心肌缺血再灌注能刺激心肌NF κB的活化 ,活化的NF κB启动ICAM 1的表达而参与缺血再灌注损     

腺苷预处理对缺血再灌注心肌细胞凋亡及NF-ΚB表达的影响

目的　研究腺苷预处理对大鼠心肌细胞凋亡及转录因子NF -ΚB表达的影响。方法　制备缺血再灌注损伤 (I/R)和腺苷预处理的大鼠模型 ,采用末端标记技术 (TUNEL)检测心肌细胞凋亡 ,应用免疫组织化学方法检测NF -ΚB的表达。结果　腺苷预处理组大鼠心肌细胞凋亡率及心肌组织中NF -ΚB的表达明显低于I/R组(P <0 0 5 ) ,但明显高于对照组C组 (P <0 0 1 )。结论　腺苷预处理具有明显降低大鼠缺血再灌注后心肌细胞的凋亡 ,可能与腺苷预处理减轻缺血再灌注心肌组织过度表达NF -ΚB有关。     

去甲肾上腺素预处理对大鼠缺血/再灌注心肌的延迟保护作用

目的　研究去甲肾上腺素是否对大鼠心肌具有缺血预处理后的延迟保护作用。方法　 4 0只大鼠随机分为 3组。正常对照组 (NC ,n =13) :冠脉前降支下穿线 ,不结扎 ,旷置 10 5min ;单纯缺血 /再灌注组(I/R ,n =13) :冠脉前降支结扎 4 5min ,再灌注 6 0min ;去甲肾上腺素预处理组 (NEPC ,n =14) :腹腔注射去甲肾上腺素 ,2 4h后操作同I/R组。以心电图 (ECG)、心肌梗塞范围及心肌组织丙二醛 (MDA)含量为观察指标。结果　与I/R组相比 ,NEPC组显著缩小I/R后的心肌梗塞范围 (P <0 .0 1) ;减小了ECG的ST段上移幅度并降低了室性心律失常的发生率 (P <0 .0 1) ;心肌MDA含量明显降低 (P <0 .0 1) ,减轻了自由基对心肌的损害。结论　去甲肾上腺素对大鼠缺血心肌有延迟保护作用     

心肌缺血再灌注中肿瘤坏死因子—α表达及多层次的心肌保护

目的　研究①心肌缺血 再灌注时心肌组织肿瘤坏死因子 -α(TNF α)表达与心肌核因子 κΒ(NF κB)活化之间的关系 ;②抗肿瘤坏死因子 α单克隆抗体 (Anti-TNF -α -mAb)及吡咯基二硫氨基甲酸酯 (PDTC)的心肌保护作用。方法　新西兰兔 2 48只分为①缺血 再灌注组 (IR) :结扎免左冠状动脉前降支造成心肌缺血 45分钟后再开放 ,②PDTC预处理组 :在心肌缺血前 10分钟静脉注射PDTC(15mg/kg) ;③Anti-TNF -α -mAb预处理组 :在心肌缺血前 10分钟静脉注射(Anti -TNF -α -mAb) (2mg/Kg) ;④多层预处理组 :在心肌缺血前 10分钟静脉注射Anti ΤΝF α mAb及PDTC(量同前 ) ;⑤假手术对照组 (Sham)。每组又分缺血前 (0 ) ,再灌注后 3 0、60、90、12 0、2 40、3 60分钟时相点。用酶联免疫吸附实验 (ELISA)测定心肌组织中TNF α的表达 ,凝胶电泳迁移率 (ESMA)分析检测心肌组织NF -κB的活性 ,髓过氧化酶法 (MPO)定量测定心肌组织中浸润的中性粒细胞。结果　与缺血前比较 ,在缺血 再灌注组中心肌再灌注 3 0分钟后NF -kB活性开始增高。 12 0分钟达到高峰 ,之后活性有所下降 ,但仍明显高于缺血前 (P <0 0 5 ) ;心肌TNF α的表达在心肌再灌注 12 0分钟明显增高 (P <0 0 5 ) ,并持续保持在高水平状态 ,并与中性粒细     

缓激肽在缺血预处理中的作用

目的 :研究缓激肽 (BK)是否参与了大鼠心肌缺血预处理 (IP)。方法 :观察缺血再灌注组、缺血预处理组、缺血再灌注前给予缓激肽组、缺血再灌注前给予缓激肽及缓激肽B2 受体拮抗剂B1650 组以及缺血预处理时加B1650 组各组缺血复灌前后心功能变化 ,并且检测复灌末丙二醛 (MDA)和超氧化物歧化酶 (SOD)的变化。结果 :缺血再灌注前给予缓激肽可明显减轻再灌注损伤 ,使心脏收缩及舒张功能明显高于缺血再灌注组 ,MDA生成下降 ,SOD活性增加 ;加B1650 ,这种保护作用消失。结论 :缓激肽参与缺血预处理心肌保护的作用是通过激活缓激肽B2 受体介导的     

促红细胞生成素心肌保护作用的实验研究

目的研究促红细胞生成素(EPO)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(I／R)的延迟保护作用。方法将60只SD大鼠随机分成空白对照组(A组)、1 000 U／kg EPO预处理组(B组)和3 000 U／kg EPO预处理组(C组),B、C组均提前24 h腹腔注射EPO。建立Langendorff大鼠离体心脏灌注模型,各组分别平衡灌注20 min后,缺血30 min,再复灌45 min。复灌20 min后测定并比较冠状动脉流液中磷酸肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)的含量;实验结束后,电子显微镜下观察各组心肌细胞超微结构的变化,并通过免疫组织化学法检测凋亡相关基因bax、bcl-2的蛋白表达。结果复灌20 min后,B、C组CK和LDH漏出量分别为(11．58±2．05)U／L、(16．24±2．02)U／L和(10．34±1．56)U／L、(15．16±2．67)U／L,均显著低于A组的(27．22±2．14)U／L和(29．12±1．45)U／L(P值均<0．05)。实验结束后,B、C组心肌细胞超微结构损伤显著减轻。B、C组Bax阳性片数率分别为50％和30％,均显著低于A组的95％(P值均<0．05),C组亦显著低于B组(P<0．05)。B、C组Bcl-2阳性片数率分别为35％和70％,均显著高于A组的20％(P值均<0．05),C组亦显著高于B组(P< 0．05)。结论EPO对大鼠心肌I／R具延迟保护作用,其作用机制与抑制心肌细胞的凋亡有关。     

核转录因子kappa B在山羊早期心肌缺血再灌注损伤中的作用研究

目的探讨核转录因子kappa B(NF—κB)在心肌早期缺血再灌注损伤中的作用。方法将 18只山羊随机分为单纯体外循环组(CPB组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血再灌注加特异性NF- κB抑制剂(二硫代氨基甲酸吡咯烷,PDTC)组(PDTC组)。建立山羊CPB模型,心脏行缺血60 min, 恢复血流再灌注90 min,PDTC组在心肌缺血前应用PDTC(100 mg／kg)。于心肌再灌注后,测量血流动力学数据及测定局部心功能,并应用TUNEL染色检测心肌细胞凋亡数量,同时采用 EMSA法检测心肌组织中NF-κB的含量。结果缺血再灌注能引起典型心肌缺血损伤的组织学改变,IR组NF-κB在缺血心肌组织中大量激活,心肌组织中NF-κB的活性水平显著高于CPB组(P <0．05);而PDTC组再灌注60 min、90 min后,NF-κB的核转录活性明显减弱,显著低于IR组(P <0．05);原位末端标记表明,IR和PDTC组中心肌细胞凋亡指数分别为11．2％±0．4％和6．35％± 0．2％,心肌损伤显著减轻(P<0．05)。结论核转录因子-κB在心肌早期缺血再灌注损伤中起重要作用,PDTC通过抑制NF-κB的核转录活性,从而减轻了心肌缺血再灌注损伤。     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

妊娠晚期重度妊高征的监测

重度妊高征表现为高血压、蛋白尿、浮肿等症状 ,严重可以导致母婴死亡。对妊娠足月的重度妊高征 ,可以根据其临产与否及宫颈条件 ,立即决定其为阴道分娩或是剖宫产术。对于妊娠晚期的重度妊高征 ,因其胎龄不足月 ,胎儿生长发育及胎肺成熟度情况需通过一定时间的治疗 ,根据其病情变化来决定其治疗方案或终止妊娠的时机[1,2 ] 。这就需要我们对这一阶段的治疗进行监测 ,防止母儿并发症的发生。现将 2 0 0 0年至今我院收治妊娠晚期重度妊高征 30例的监测结果回顾分析如下。1　资料和方法1.1　研究对象　选择孕 31～ 36周重度妊高征 30例 ,其中 …     

80例局限性银屑病误诊原因分析

本文报告80例局限于小腿或手或足的银屑病。均经皮肤组织病理检查确诊。因部位比较特殊。受多种理化因素影响,使皮疹形态发生轻重程度不同的变化,常看不到典型损害,因而误诊为神经性皮炎,湿疹,慢性皮炎及癣等。作者对误诊原因进行了分析后,提出了鉴别诊断方法。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。     

降钙素原变化率的测定对细菌性肺炎的评估价值

目的 探讨降钙素原变化率的测定对细菌性肺炎的评估价值.方法 选取住院治疗的细菌性肺炎患者72例,根据治疗效果分为治疗有效组(有效组)47例和治疗无效组(无效组)25例,对治疗有效组和无效组中的降钙素酶原变化及影响肺炎治疗效果的危险因素进行分析.结果 有效组治疗后3天及治疗后7天的降钙素酶原显著低于无效组的患者(P＜0.05);年龄＞65岁、心功能≥3级、COPD、糖尿病、肺部双侧受累(X线示)、菌血症、感染性休克和3天内降钙素酶原变化率＜30％是影响细菌性肺炎治疗效果的危险因素;感染性休克、肺部双侧受累、3天内降钙素酶原变化率＜30％及心功能≥3级是影响细菌性肺炎治疗效果的独立危险因素.结论 测定降钙素原变化率对细菌性肺炎的疗效评估具有重要临床意义,可在临床推广应用.     

人工全髋关节置换术的手术配合

目的：介绍人工全髋关节置换术的手术配合做法;方法：主要在手术配合的六个方面,解决防感染、防栓塞等问题。结果：30例人工全髋关节置换术均获成功,结论：手术配合是护士责任心和基本功的全面体现,对提高手术效果有至关重要的影响。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。