沙榆油对急性放射性皮肤损伤模型大鼠皮损组织中bcl-2和bax基因表达的影响

目的:观察沙榆油对急性放射性皮肤损伤模型皮肤损伤的防治效果及对凋亡相关基因bcl-2和bax表达的影响。方法:雌性SD大鼠40只,均行臀部照射野皮肤脱毛,随机选取10只为空白组,不做特殊处理,其余30只进行急性放射性皮肤损伤造模后随机分为模型组、治疗组和对照组,每组10只。从造模次日起均以生理盐水清洁放射野皮肤,治疗组清洁后外施沙榆油,对照组清洁后外施湿润烧伤膏,模型组不做处理,每天1次。比较各组大鼠照射野皮肤变化,免疫组织化学检测bcl-2和bax的表达情况。结果:造模3组大鼠均发生急性放射性皮肤损伤,治疗组较轻,模型组最重,对照组较重。第14天,与空白组比较,其余3组大鼠皮损组织中bcl-2蛋白均呈低表达或阴性,差异均有统计学意义(P<0.05)。第30天,与空白组比较,治疗组bcl-2蛋白表达明显升高,差异无统计学意义(P>0.05);治疗组bcl-2蛋白表达显著高于模型组、对照组(P<0.05);模型组、对照组bcl-2蛋白表达上升缓慢,均显著低于空白组(P<0.05)。第14天,与空白组比较,其余3组bax蛋白均呈阳性(++)至强阳性,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗组与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。第30天,治疗组bax蛋白表达进一步减弱,与模型组、对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);模型组、对照组bax蛋白的表达仍然较强,与空白组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:沙榆油可以减轻放射性皮肤损伤的程度,促进放射性皮肤损伤的恢复;其机制可能与其增强皮损细胞中bcl-2蛋白的表达、降低bax基因的表达、抑制细胞凋亡的作用有关。     

益母草对光老化皮肤组织中bax/bcl-2表达的影响

目的:探讨bax/bcl-2基因在益母草作用后的光老化皮肤组织中的表达特点,研究益母草在修复皮肤光老化中的可能作用。方法:用长波紫外线和中波紫外线联合照射小鼠背部皮肤,建立皮肤光老化的实验动物模型。于紫外线光照后的间歇,在紫外线照射区域的皮肤上外涂益母草赋形剂。采用免疫组化法检测凋亡相关基因Bax和Bcl-2的蛋白表达。结果:紫外线照射后,Bax表达上调,Bcl-2表达下调,促进细胞凋亡;益母草干预后,这一趋势有所缓解。结论:益母草可能通过调控Bax/Bcl-2蛋白的表达来减少细胞凋亡。     

前列腺癌组织中bcl-2和bax蛋白表达的临床病理意义

目的检测bcl-2和bax蛋白在前列腺癌组织中的表达情况,并探讨其与前列腺癌临床病理特征的关系。方法采用免疫组化检测bcl-2和baX蛋白在32例前列腺癌及癌旁组织中的表达情况。结果bcl-2和bax蛋白在前列腺癌组织中的阳性表达率分别为53．1％和43．6％（17／32和14／32）,而在癌旁组织中的阳性表达率分别为6．3%和100％（2／32和32／32）,两者比较有显著性差异（P〈0．05）。bcl-2蛋白的表达与前列腺癌分化程度及临床分期密切相关（P〈0．05）。bcl-2蛋白的表达与前列腺癌患者年龄无显著相关性（P〉0．05）。结论bcl-2和bax蛋白可能参与前列腺癌的发生发展,有望成为前列腺癌诊断和判断预后的分子标志物。     

汉防己甲素对大鼠急性脊髓损伤后 bcl-2 和 bax 表达的影响

目的 观察汉防己甲素(tetrandrine,Tet)对大鼠急性脊髓损伤后bcl-2和bax表达的影响,探讨其对脊髓损伤的作用机制. 方法 成年SD大鼠100只,分为4组:假手术组10只,损伤对照组、甲基强的松龙(methylprednisolone, MP)治疗组、Tet治疗组各30只.胸8、9椎板切除后,损伤对照组,MP、Tet治疗组用加速压迫型Allen's打击法制成脊髓损伤模型,后2组动物于制模前,伤后24、48 h尾静脉分别注射MP 90 mg/kg和1% Tet 22.5 mg/kg.各组大鼠于术后8 h,1、3、7、14 d行运动功能BBB评分,取损伤段脊髓行石蜡切片HE染色,观察脊髓组织的形态结构变化,免疫组织化学染色检测细胞凋亡因子bcl-2、bax表达. 结果 伤后7、14 d MP、Tet治疗组大鼠运动功能评分显著高于损伤对照组(P<0.05),各时间点MP、Tet治疗组评分无统计学意义(P>0.05);MP、Tet治疗组脊髓组织损害较损伤对照组轻,术后8 h至14 d动态观察,3～7 d损伤表现最为严重,达到损伤高峰期;假手术组中bax、bcl-2阳性细胞数较少,MP、Tet治疗组bax阳性细胞数少于损伤对照组(P<0.05),而bcl-2阳性细胞数多于损伤对照组(P<0.05). 结论 Tet可通过增加bcl-2表达和降低bax表达来抑制急性脊髓损伤后神经细胞的凋亡,有益于脊髓组织的保护,促进运动功能的恢复.     

大鼠液压脑损伤后bcl-2和bax基因的表达分布

目的;观察SD大鼠单侧液压脑损伤后凋亡相关基因（bcl-2,bax）在脑组织中的表达特点。方法：采用侧方液压打击颅脑损伤模型,应用免疫组化和原位杂交方法,以及计算机显微图像分析技术,观察SD大鼠脑损伤后12 b脑内bcl-2、bax蛋白和mRNA的阳性细胞分布。结果：液压打击伤后bcl-2、bax基因在损伤侧大脑皮质、海马表达明显增强,挫裂伤组织内的血肿周边bcl-2、bax基因表达亦明显增强,阳性细胞受打击能量传递的影响呈梯度分布。结论：大鼠液压脑损伤后bcl-2和bax基因的表达分布受打击能量和脑内血肿的影响,并与脑损伤后迟发性神经元死亡（delayed neuron death,DND）密切相关。     

褪黑素对大鼠液压脑损伤后NGF、bcl-2、bax mRNA表达的影响

目的:观察褪黑素对颅脑损伤后受损脑组织神经生长因子(NGF)、bcl-2、bax mRNA表达的影响,探讨褪黑素对创伤性脑损伤的保护作用机制.方法:采用侧方液压打击法制备大鼠颅脑损伤模型,应用原位杂交方法和计算机显微图像分析技术,观察褪黑素(5、10 mg/kg,皮下注射)对大鼠受损脑组织NGF、bcl-2、bax mRNA表达的调节作用.结果:脑损伤后立即给予褪黑素能够增强伤后12 h大鼠受损脑组织NGF和bcl-2 mRNA表达,增强效应与剂量呈正相关;褪黑素对bax mRNA表达无明显影响.结论:褪黑素能够增加液压脑损伤后NGF和bcl-2 mRNA表达而不改变bax mRNA表达,提示褪黑素可能通过提高受损神经细胞修复和抗凋亡能力发挥脑保护作用.     

凋亡因子bcl-2/bax与心肌缺血再灌注损伤

缺血再灌注损伤是心脏缺血性疾病的一个常见的病理生理过程,细胞凋亡是心肌细胞的一种程序性死亡.研究表明,凋亡因子bcl-2和bax的相互作用是细胞凋亡的调控中心,因此研究凋亡因子bcl-2/bax在心肌缺血再灌注损伤中的作用及其机制,并从基因水平采取相应调节措施来防治心肌细胞缺血再灌注损伤,将具有深远的理论意义和临床应用前景.现就凋亡因子bcl-2/bax在心肌细胞缺血再灌注损伤方面的作用及研究进展作一综述.     

全身亚低温对大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区bcl-2, bax基因表达的影响

目的:观察全身亚低温对大鼠全脑缺血再灌注损伤相关基因表达的影响及其机制. 方法:采用改良的Pulsinelli-WA 4VO法,制备大鼠全脑缺血再灌注模型,采用SABC法观察亚低温对大鼠全脑缺血再灌注后bcl-2, bax基因表达规律. 结果:SABC法观察显示bcl-2在缺血再灌注后6 h有少量表达,24 h达峰值,7 d时明显减弱. 亚低温组再灌注后6 h表达较弱,3 d时表达增强达峰值,7 d时明显减弱. 亚低温组与单纯缺血再灌组比较,在缺血再灌注后3 d时有显著性差异(P<0.01). bax基因在缺血再灌注后6 h出现表达, 5 d时达高峰,7 d时仍有较高水平表达. 亚低温组各时间点bax基因呈低表达,与缺血再灌组比较,5 d和7 d时相差最显著(P<0.01),并且未见表达高峰出现. 结论:亚低温可抑制脑缺血再灌注后促凋亡基因如bax基因的表达,从而抑制脑缺血后神经元凋亡的发生. 亚低温的脑复苏作用可能与其抑制脑缺血再灌注后神经元凋亡的发生有关.     

氨氯地平对2型糖尿病大鼠肾脏细胞凋亡及bax和bcl-2表达的影响

目的探讨钙通道阻滞药氨氯地平(amlodipine)对实验性2型糖尿病大鼠肾脏细胞凋亡及调控基因bax,bcl-2的影响,以及其防治糖尿病肾病的可能机制.方法通过高糖高脂膳食喂养SD雄性大鼠,诱发胰岛素抵抗,再注射小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱发高血糖,复制实验性2型糖尿病大鼠模型.实验分为 3组,对照组、糖尿病组和氨氯地平治疗组.分别于注射STZ第8和12周后各取6只大鼠,光镜观察肾脏病理改变,免疫组织化学检测大鼠肾组织bcl-2以及bax表达,流式细胞术检测大鼠肾组织细胞凋亡率及bcl-2、 bax表达.结果糖尿病组肾小球系膜基质增生,基底膜增厚及细胞外基质堆积;少部分肾小管轻度萎缩或管腔扩张,上皮细胞肿胀,胞浆内可见小脂肪空泡.流式细胞术结果显示:糖尿病组肾小球及肾小管凋亡率高于其他各组,治疗组肾小球及肾小管凋亡率与糖尿病组比较降低,且有统计学意义(P<0.05).免疫组织化学结果显示:bcl-2与bax在各组均有不同程度表达,糖尿病组bcl-2与bax表达增强,治疗组与糖尿病组比较bcl-2表达增强,bax表达减弱.结论细胞凋亡及相关基因 bcl-2/bax参与了糖尿病肾病的发病;氨氯地平可以通过bax表达下降、bcl-2 表达增加使肾脏细胞凋亡率减少从而达到保护肾脏的作用.     

胆囊癌组织bcl-2和bax基因表达的意义

目的：探讨凋亡抑制基因bcl-2和凋亡促进基因bax蛋白在胆囊癌和胆囊炎组织中的表达及其意义。方法：采用免疫组化SABC法对52例胆囊癌，20例胆囊炎组织标本进行Bcl-2和Bax蛋白产物检测。结果：胆囊癌和胆囊炎细胞中Bcl-2和Bax蛋白均主要分布在细胞胞质内；胆囊癌和胆囊炎组织中Bcl-2蛋白产物阳性率分别为69．2％和20．0％（P＜0．01）；Bax蛋白产物在胆囊癌和胆囊炎组织中表达阳性率分别为30．8％和80．0％（P＜0．01）；Bcl-2和Bax蛋白表达阳性率在胆囊癌的病理类型及患者预后间差异显著。结论：Bcl-2和Bax蛋白在胆囊癌和胆囊炎组织中均有表达，Bcl－2蛋白表达增高和Bax蛋白表达降低可能与胆囊癌的发生、发展有关，BcL-2和Bax蛋白表达可能作为胆囊癌及预后评估的指标。     

紫草油配合热疗防治放射性皮肤损伤的临床疗效观察

目的观察紫草油配合热疗对急性放射性皮肤损伤的作用。方法恶性肿瘤患者140例接受不同部位常规分割放射治疗,随机分为两组,两组照射剂量均在50～70Gy,均在出现急性放射性皮肤损伤Ⅰ级时开始治疗。治疗组76例,开始单用紫草油涂抹野内皮肤,每天于放疗后涂2～3次,随着剂量的增加,其中16例出现Ⅱ～Ⅲ级反应,配合热疗,隔日1次,每次30～40分钟,总热疗5～8次。对照组64例,用地塞米松针剂＋维生素B12针剂湿敷野内皮肤,每天2～4次,直到放疗结束。其中24例出现Ⅱ～Ⅲ级反应。结果皮肤损伤分级Ⅱ～Ⅲ级治疗组占21％,对照组占37％（“P〈0．05”）。治愈时间,治疗组平均天数在放疗结束后（14．47&#177;2.98）天后痊愈,对照组平均天数在（23.68&#177;4.26）天痊愈（“P〈0.01”）。结论紫草油配合热疗可降低急性放射性皮肤损伤的毒性分级,皮肤损伤冶愈时间缩短,有助于完成放疗全程。     

紫草油配合热疗防治放射性皮肤损伤的临床疗效观察

目的 观察紫草油配合热疗对急性放射性皮肤损伤的作用.方法 恶性肿瘤患者140例接受不同部位常规分割放射治疗.随机分为两组,两组照射剂量均在50～700y,均在出现急性放射性皮肤损伤1级时开始治疗.治疗组76例.开始单用紫草油涂抹野内皮肤,每天于放疗后涂2～3次.随着剂量的增加,其中16例出现Ⅱ～Ⅲ级反应,配合热疗,隔日1次.每次30～40分钟,总热疗5～8次.对照组64例,用地塞米松针剂+维生素B12针剂湿敷野内皮肤,每天2～4次,直到放疗结束.其中24例出现Ⅱ～Ⅲ级反应.结果 皮肤损伤分级Ⅱ～Ⅲ级治疗组占21%,对照组占37%("P<0.05").治愈时间,治疗组平均天数在放疗结束后(14.47±2.98)天后痊愈,对照组平均天数在(23.68±4.26)天痊愈("P<0.01").结论 紫草油配合热疗可降低急性放射性皮肤损伤的毒性分级.皮肤损伤治愈时间缩短,有助干完成放疗全程.     

紫草油配合热疗防治放射性皮肤损伤的临床疗效观察

目的观察紫草油配合热疗对急性放射性皮肤损伤的作用。方法恶性肿瘤患者140例接受不同部位常规分割放射治疗,随机分为两组,两组照射剂量均在50～70Gy,均在出现急性放射性皮肤损伤Ⅰ级时开始治疗。治疗组76例,开始单用紫草油涂抹野内皮肤,每天于放疗后涂2～3次,随着剂量的增加,其中16例出现Ⅱ～Ⅲ级反应,配合热疗,隔日1次,每次30～40分钟,总热疗5～8次。对照组64例,用地塞米松针剂+维生素B12针剂湿敷野内皮肤,每天2～4次,直到放疗结束。其中24例出现Ⅱ～Ⅲ级反应。结果皮肤损伤分级Ⅱ～Ⅲ级治疗组占21%,对照组占37%(“P&lt;0.05“)。治愈时间,治疗组平均天数在放疗结束后(14.47&#177;2.98)天后痊愈,对照组平均天数在(23.68&#177;4.26)天痊愈(“P&lt;0.01“)。结论紫草油配合热疗可降低急性放射性皮肤损伤的毒性分级,皮肤损伤治愈时间缩短,有助于完成放疗全程。     

大鼠视网膜缺血再灌注损伤后bcl-2和bax mRNA的表达变化及其意义

目的:探讨大鼠视网膜缺血再灌注损伤后bcl-2和baxmRNA的表达变化及其意义。方法:采用升高眼内压的方法,制作实验性视网膜缺血再灌注大鼠模型。将30只Wistar大鼠随机分为正常组(n=4)和缺血再灌注组(n=16),其中缺血再灌注组又分为再灌注后2、6、24、72h等4个时间段(每时间段4只)。应用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测视网膜组织中bcl-2和baxmRNA的表达变化。结果:视网膜组织内bcl-2mRNA的表达水平在缺血再灌注损伤后2h时即开始下降,6h时降至最低,持续至第72h,与正常组相比有显著差异(P<0.01)。与bcl-2的表达相反,baxmRNA的表达呈上升趋势,6h时达最高,72h时仍显著高于正常组(P<0.01)。结论:bcl-2和bax可能参与了缺血再灌注损伤所造成的视网膜细胞的凋亡过程。     

福辛普利对压力超负荷性心肌肥厚大鼠左心室心肌细胞bcl-2及bax基因表达的影响

目的：研究福辛普利（fosinopril）对压力超负荷性心肌肥厚大鼠bcl-2、bax基因表达的影响。方法：将36只Wistar大鼠随机分为A组（假手术组）、B组（腹主动脉缩窄组）、C组（腹主动脉缩窄组＋福辛普利给药组）。实验中以左心室重量指数（LVW/BW）作为判断心肌肥厚的指标;心肌细胞bcl-2、bax基因表达的变化用间接免疫荧光标记法比较。心肌细胞bcl-2、bax基因表达用流式细胞仪（Flow Cytometry FCM）测试。结果：B组与A组相比,心肌细胞bcl-2基因表达下降（P〈0.01）,bax基因表达增多（P〈0.01）;C组与B组相比,bcl-2基因表达增多（P〈0.01）,bax基因表达下降（P〈0.05）。结论：福辛普利可促进压力超负荷性心肌肥厚大鼠bcl-2基因的表达,抑制bax基因的表达,从而使心肌肥厚发生逆转。     

癃闭康对实验性大鼠前列腺增生组织bax／bcl-表达的影响

【目的】观察实验性大鼠前列腺组织bax／bcl-2的表达及癃闭康对其的影响。【方法】雄性sD大鼠,随机分为对照组、模型组、前列康组、癃闭康低、中、高不同剂量组。去势加丙酸睾丸酮注射法复制前列腺增生模型,干预后观察前列腺湿重、前列腺指数、bax／bel-2的表达及病理变化。【结果】bax在对照组大鼠前列腺组织中表达呈强阳性,在模型组表达呈弱阳性;各治疗组bax表达均强于模型组;bcl-2蛋白在对照组大鼠前列腺组织中表达呈弱阳性,在模型组表达呈阳性,各治疗组bd-2蛋白均为弱阳性表达;光镜下组织结构接近对照组。【结论】癃闭康可能通过调节bax／bd-2的表达促进前列腺增生的上皮细胞凋亡而抑制前列腺组织增生。     

喉鳞癌组织中bcl-2和bax蛋白表达的临床意义

目的:探讨基因bcl-2在喉鳞癌中的表达及其与bax的关系,以及在喉癌发生、发展中的作用。方法:应用免疫组化法测定110例喉鳞癌标本及20例正常粘膜中bcl-2及bax的表达。结果:正常粘膜几乎不表达bcl-2,喉鳞癌标本中表达率47.3%,和病理分级、淋巴结转移情况相关;bax蛋白在喉鳞癌阳性表达率为66.4%;bcl-2和bax呈负相关。结论:bcl-2与bax关系密切,在与喉癌的发生、发展中起作用,有望作为早期诊断的指标基因治疗靶点。     

Cariporide对热缺血大鼠停跳心脏颈部移植术后bcl-2和bax基因表达的影响

目的:对热缺血死亡大鼠停跳心脏异位移植术后的供体进行有关bcl-2和bax基因表达的研究,以观察cariporide对大鼠停跳心脏供体的保护作用.方法:取清洁级Sprague-Dawley雄性大鼠共112只,随机分成7组,每组16只,即正常心脏对照组(C组);心脏停搏后10,30,45min取心组(S10,S30,S45组);心脏停搏后10,30,45 min取心并用cariporide灌注组(SH10,SH30,SH45组);对实验组大鼠均采用热缺血死亡处理,再用颈部Cuff法进行异位心脏移植.S10,SH10,S30,SH30组于移植后48 h取供心标本,S45,SH45组于移植术后取供心标本.然后采用RT-PCR法检测标本心肌细胞的bcl-2和bax基因的表达.结果:大鼠腹主动脉横断放血后9～11(10.11±0.59)min死亡;RT-PCR检测bcl-2基因的电泳图显示实验C组的表达最强,相对光密度ROD值最大,bax基因的表达最弱,ROD值最小;S10组、S30组bcl-2基因ROD值小于SH10组、SH30组;而bax基因的ROD值正好相反,差异具有统计学意义(P<0.05);S45和SH45组比较ROD值结果无统计学差异(P>0.05).结论:热缺血死亡大鼠颈部异位心脏移植模型是进行NHBD的心肌保护研究的理想模型;cariporide能抑制热缺血死亡后(30 min内)大鼠心脏心肌细胞凋亡的发生.     

急性白血病bcl-2基因表达的研究

目的观察凋亡调控基因bcl-2在急性白血病（AL）患者中的表达。方法体外模拟常规用药的血药浓度最大值进行研究。首先应用流式细胞仪（FCM）技术检测凋亡调控基因bcl-2在各种急性白血病中的表达;然后检测体外药物作用后bel-2表达水平。结果bcl-2表达在AML中无显著性差异,而在ALL中表达明显低于AML。bcl-2蛋白在化疗药物作用一定时间后明显下调,与对照组有显著性差异（P〈0．05）。结论bcl-2蛋白在诱导AL原代细胞凋亡中有相应作用。     

Cariporide对热缺血大鼠停跳心脏颈部移植术后bcl-2和bax基因表达的影响

OBJECTIVE: To detect the expression of bcl-2 and bax genes after heterotopic heart transplantation in rats that died of warm ischemia, and to explore the effect of cariporide on the protection of the ratos non heart-beating donors. METHODS: One hundred and twelve clearing Sprague-Dawley male rats were divided into 7 groups at random (each group contained 16 rats): the control group (Group C), the groups of transplanted hearts after 10, 30, and 45 min of asystolia (Group S10,S30,and S45), and the groups of transplanted hearts after 10,30, and 45 min of asystolia and infused with cariporide(Group SH10,SH30, and SH45).The experimental groups were sacrificed totally by warm ischemia, and heterotopic heart transplantation was processed by the Cuff method. The heart samples of S10,SH10,S30, and SH30 groups were taken at 48 hours after the transplantation, and the heart samples of S45, and SH45 groups were taken just after transplantation. The expression of bcl-2 and bax genes were detected by RT-PCR. RESULTS: The death of rats was affirmed when cardiac electric waves vanished after 9~11 minutes of transsection of abdominal aorta. On the RT-PCR test, the expression of bcl-2 gene was the highest and ROD value was maximum in the control group. The expression of bax gene was the lowest and ROD value was minimum in the control group. The ROD value of bcl-2 genes in S10 and S30 groups was less than that in SH10 and SH30 group. The ROD value was just the opposite, and there was stastistical difference (P<0.05).There was no statistical difference between Group S45 and Group SH45 (P>0.05). CONCLUSION: The model of heteroto-pic neck heart transplantation is a convenient animal model for the cardiac muscle protection. Cariporide can suppress the apoptosis of cardiac muscle cells in rats (within 30 min) after death caused by warm ischemia.