老年脑血管病患者脂蛋白（α）检测及其临床意义

用放免的方法测定了５０例脑血管病（ＣＶＤ）患者血清脂蛋白（α）［Ｌｐ（α）］浓度，对比分析了患者Ｌｐ（α）、甘油三脂（ＴＧ）、总胆固醇（ＴＣ）、高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬ－Ｃ）、低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬ－Ｃ）、脱脂蛋白Ａ－Ｉ（ａｐｏＡ－Ｉ）、ａｐｏＢ１００的浓度及变化，分析了Ｌｐ（α）浓度及ＴＧ、ＴＣ和胶脂蛋白的相关性。结果：ＣＶＤ患者血清Ｌｐ（α）浓度（０．２２４±０．０４ｇ／Ｌ），显著高于对     

二例心脑血管疾病患者载脂蛋白（a）表型的家系调查

调查１例高脂蛋白（ａ）［Ｌｐ（ａ）］心肌梗塞存活者和１例高Ｌｐ（ａ）脑卒中存活者载脂蛋白（ａ）［ａｐｏ（ａ）］表型的家系，分析了ａｐｏ（ａ）表型与其它血脂的关系。证明ａｐｏ（ａ）表型具有常染色体显性遗传特征，ａｐｏ（ａ）表型分子量与血清Ｌｐ（ａ）浓度有显著相关性（ｒ＝－０．７８４，Ｐ＜０．００１）。     

缺氧对培养的猪肺内皮细胞胞浆游离钙的影响

本文应用荧光探针Ｆｕｒａ－１／ＡＭ测定胞浆游离钙浓度（［Ｃａ＾２＋］ｉ）技术，观察培养的猪肺动脉内皮细胞［Ｃａ＾２＋］ｉ在缺氧时变化。实验发现：向细胞悬液中充氮气造成缺氧时，肺动脉内皮细胞［Ｃａ＾２＋］ｉ升高８１±２１％（Ｐ＜０．０５，ｎ＝８）。结果提示肺动脉内皮细胞钙信使系统可能参与缺氧所致血管反应。     

载脂蛋白（a）基因结构与功能研究

脂蛋白（ａ）［Ｌｐ（ａ）］是一种低密度脂蛋白（ＬＤＬ）样的脂蛋白。ＬＤＬ样脂蛋白是致动脉粥样硬化的主要危险因素。ＬＤＬ样脂蛋白与Ｌｐ（ａ）不同之处就在于前者比后者多个载脂蛋白（ａ）［ａｐｏ（ａ）］。ａｐｏ（ａ）基因结构与血纤维蛋白溶酶原同源。ａｐｏ（ａ）与血纤维蛋白溶酶原活性竞争可以说明一些与Ｌｐ（ａ）有关的病理生理学问题。现已识别６个高度相关的基因，至少在重叠的基因组克隆附近发现４个相关基因。目     

下丘脑[Ca^2＋]i,cAMP在家兔EGTA性发热机制中的作用

用６０只新西兰兔分两部分进行实验。（１）用１２只制备下丘脑细胞悬液，在离体条件下，应用Ｆｕｒａ－２荧光指示剂测定细胞内Ｃａ＾２＋浓度（Ｃａ＾２＋］ｉ）。结果表明，用ＥＧＴＡ络合神经细胞外Ｃａ＾２＋而降低细胞外Ｃａ＾２＋浓度时，下丘脑神经细胞（［Ｃａ＾２＋］ｉ）明显降低（Ｐ＞０．０１）；相反，增加细胞外Ｃａ＾２＋浓度，则［Ｃａ＾２＋］ｉ明显增高（Ｐ＞０．０１）。（２）用４８只家兔分４组，分别向侧脑室     

离体培养动脉内皮细胞结合、内移和降解脂蛋白(α)作用的研究

本文研究离体培养动脉内皮细胞通过LDL受体结合、内移和降解脂蛋白(α)[lipopro-tein(a),Lp(α)]的作用.实验取第3～4代离体培养的动脉内皮细胞分为两组,对照组培养液中不加碘标的脂蛋白(a)[~(125)I—Lp(α)],实验组培养液中加~(125)I—Lp(α)最终浓度分别为0.25、0.5、1、10和50μg/ml.用γ计数器测定内皮细胞对Lp(α)的结合、内移和降解值,并测定内皮细胞的蛋白质量,以μg/mg细胞蛋白表示.结果随培养液中加进~(125)I—Lp(α)的浓度递增而增加,在10μg/ml浓度时最大的结合、内移和降解值分别是0.219、0.390和0.465μg/mg细胞蛋白;最大的结合率、内移率和降解率分别是2.19%、3.90%和4.65%.结果提示Lp(α)通过动脉内皮细胞LDL受体途径的摄取和降解作用是非特异性的.     

缺氧幼猪离体肺小动脉^3H—磷酸肌醇及组织多胺含量的变化

实验结果：（１）平原幼猪离体肺小动脉组织在缺氧或缺氧＋组胺刺激时，［＾３Ｈ］－ＩＰｓ积累分别比其相应常氧对照高８．６倍和２３．１倍（Ｐ＜０．０１）；慢一离体肺动脉刺激诱导的［＾３Ｈ］－ＩＰｓ积累与平原组显著不同。提示ＰＩＰ２降解参与缺氧性肺血管收缩细胞内信息传递：慢性缺氧可以改变动脉内刺激诱导的ＰＩＰ２的降解程度。（２）缺氧动物的肺，肺小动脉壁及右心室肌多胺含量显著高于平原组，并与肺动脉高压的发，     

氧化修饰引起脂蛋白（a）结构和生化特性变化

本文观察了体外丙二醛（ＭＤＡ），铜离子（Ｃｕ２＋氧化修饰的脂蛋白（ａ）［Ｌｐ（ａ）］结构和生物学性质的变化。氧化修饰Ｌｐ（ａ）过氧化程度增高，负电荷增加，易被巨噬细胞—清道夫受体识别和摄取。ＭＤＡ修饰Ｌｐ（ａ）出现新的ＭＤＡ－ＬＤＬ位点；同纤维蛋白溶酶原（Ｐｇ）竞争抑制试验显示氧化、修饰Ｌｐ（ａ）同Ｐｇ同源性增加。提示载脂蛋白（ａ）状态同动脉粥样硬化的病理过程有关。     

男性冠心病患者性激素与脂蛋白（a）关系的初步探讨

目的：探讨男性冠心病患者性激素与血脂的关系。方法：分别用放射免疫法及ＥＬＩＳＡ法测定血清性激素及脂蛋白（ａ）［Ｌｐ（ａ）］水平，用酶法及透射比浊法测定血胆固醇及载脂蛋白浓度。结果：冠心病组血清睾酮（Ｔ）、高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬ－Ｃ）明显低于正常对照组（Ｐ＜００１），血清雌二醇与睾酮比率、Ｌｐ（ａ）明显高于正常对照组（Ｐ＜００１），而血清雌二醇（Ｅ２）、载脂蛋白及血浆总胆固醇（ＴＣ）两组间无显著差异（Ｐ＞００５）。冠心病组血清Ｔ水平与ＨＤＬ－Ｃ水平呈显著正相关（Ｐ＜００１），与Ｌｐ（ａ）水平呈显著负相关（Ｐ＜００５）；血清Ｅ２水平与Ｌｐ（ａ）水平无相关性。结论：睾酮下降为主的性激素失衡是男性冠心病的致病因子。     

血清Lp（a）水平与Mn－SOD活力相关性研究

血清Ｌｐ（ａ）水平与Ｍｎ－ＳＯＤ活力相关性研究戚大梁，庄一义脂蛋白（ａ）［Ｌｐ（ａ）］首先由Ｂｅｒｇ于１９６３年报道以来［１］，众多学者对Ｌｐ（ａ）的结构、合成、代谢、遗传、人群分布及与心脑血管疾病的关系进行了深入研究。超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）是以超...     

去甲肾上腺素对大鼠腹腔巨噬细胞内IP_3、［Ca~（2＋）］_i和Ia抗原表达

本文应用细胞膜放射标记和离子交换层析法测定巨噬细胞（ＭФ）内肌醇－１，４，５－三磷酸（ＩＰ３）、用Ｃａ￣（２＋）指示剂的分光光谱法测定ＭФ内Ｃａ￣（２＋）浓度（［Ｃａ￣（２＋）］）、用ＡＰＡＡＰ桥联酶标法检测ＭФ表面Ｉａ抗原的表达，研究去甲肾上腺素（ＮＥ）对大鼠腹腔的ＭФ内ＩＰ３、［Ｃａ￣（２＋）］ｉ和ＭФ表面ｌａ抗原表达的影响。结果显示ＮＥ（１０￣（－８）ｍｏｌ／Ｌ）可显著增高ＭФ中ＩＰ＿３含量（４４２±２２ｃｐｍ／１０￣６ｃｅｌｌｓ，对照组１０２±８ｃｐｍ／１０￣６ｃｅｌｌｓ，Ｐ＜０．０１）；ＮＥ可使ＭФ内［Ｃａ￣（２＋）］ｉ显著增高（３２２±７８ｎｍｏｌ／Ｌ，对照组９７±１７ｎｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＜０．０１）；ＮＥ可显著增高ＭФ表面Ｉ－Ａ、Ｉ－Ｅ抗原的表达（６４±８％、５８±６％，对照组５０±３％，４４±４％，Ｐ＜０．０１）。提示神经递质ＮＥ促进ＭФ表面Ｉａ抗原表达的作用可能是通过第二信使ＩＰ＿３和Ｃａ￣（２＋）介导的。     

脂蛋白（a）杂交瘤细胞株的建立及鉴定

用脂蛋白（ａ）［Ｌｎ（ａ）］免疫ＢＡＬＢ／ｃ小鼠，应用淋巴细胞杂交技术，将免疫小鼠的脾细胞与ＮＳ１骨髓瘤细胞进行融合，得到６Ｇ８、９Ｆ１１２株分泌抗Ｌｐ（ａ）单克隆抗体的杂交瘤细胞株，对２株细胞进行免疫学鉴定，应用间接ＥＬＩＳＡ法证明，培养上清效价１×１０－３～２×１０－３，培养上清与Ｌｐ（ａ）呈阳性反应，而与ａｐｏＡⅠ、ＡⅡ、Ｂ、ＣⅢ、Ｅ及血浆纤溶酶原（ＰＬＣ）均无交叉反应，ＥＬＩＳＡ相加实验证明：２株杂交瘤细胞株分别识别Ｌｐ（ａ）分子上２个不同的抗原决定簇。     

脂蛋白（a）在主动脉粥样硬化病变中的定位与定量研究

脂蛋白（ａ）［Ｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎ（ａ），Ｌｐ（ａ）］是动脉粥样化中的独立危险因子，我们采用免疫组织化学技术、免疫电镜技术、酶联免疫吸附法及图像分析技术，研究了正常及不同程度动脉粥样硬化病变的尸检主动脉中Ｌｐ（ａ）分布的量及形式。结果显示：动脉粥样硬化血管壁Ｌｐ（ａ）含量显著增高，各不同病变区域Ｌｐ（ａ）有其独特的分布规律，Ｌｐ（ａ）主要位于细胞外基质中，只在少数泡沫细胞内才发现有Ｌｐ（ａ）。Ａ     

脂蛋白（a）的ELISA检测对冠心病辅助诊断的价值

本文采用ＥＬＩＳＡ对血清脂蛋白（ａ）［ＬＰ（ａ）］进行测定，得出健康人群血清ＬＰ（ａ）正常参考浓度为０．１４６±０．０７１ｇ／Ｌ，冠心病患者血清ＬＰ（ａ）浓度为０．９６１±０．９９８ｇ／Ｌ。两者差异非常显著（Ｐ＜０．０１），而ＬＰ（ａ）与其他血脂水平及载脂蛋白间差异不显著（Ｐ＞０．０５）。提示ＬＰ（ａ）是冠心病的一个独立危险因子，用ＥＬＩＳＡ测定ＬＰ（ａ）对辅助冠心病的诊断有一定的实用价值。     

α-MSH对EGTA发热的作用

目的：观察α－ＭＳＨ对ＥＧＴＡ发热反应的作用及其可能机制。方法：建立ＥＧＴＡ发热模型；在离体条件下，应用Ｆｕｒａ－２荧光指示剂测定细胞内Ｃａ２＋浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）；体外培养下丘脑神经细胞。结果：α－ＭＳＨ能明显抑制ＥＧＴＡ性发热反应（Ｐ＜０．０１）；ＥＧＴＡ可以降低下丘脑神经细胞［Ｃａ２＋］ｉ水平（Ｐ＜０．０１），但α－ＭＳＨ不影响正常下丘脑神经细胞［Ｃａ２＋］ｉ及ＥＧＴＡ对下丘脑神经细胞［Ｃａ２＋］ｉ的作用（Ｐ＞０．０５）；ＥＧＴＡ可刺激体外培养的下丘脑神经细胞释放ＣＲＨ（Ｐ＜０．０５），而α－ＭＳＨ能抑制ＥＧＴＡ的这种作用（Ｐ＜０．０５）。结论：α－ＭＳＨ抑制中枢发热介质ＣＲＨ的产生可能是降低ＥＧＴＡ发热反应的主要机制之一；中枢ＣＲＨ的产生和释放增加可能是ＥＧＴＡ性发热的一个重要因素。     

藏族人载脂蛋白B基因信号肽多态性与血脂水平

目的：了解正常藏族人群载脂蛋白Ｂ（ａｐｏＢ） 基因多态性及其血脂特点。方法：随机选取１００ 例正常成年藏族受试者,男女各半,年龄１８ ～６０ 岁。测定其血清甘油三脂（ＴＧ） 、总胆固醇（ＴＣ） 、低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬ－ Ｃ） 、高密度脂蛋白胆固醇（ ＨＤＬ－ Ｃ） 、ａｐｏＡＩ、ａｐｏＢ 和脂蛋白（ａ）［Ｌｐ（ａ）］ 的浓度;并采用ＰＣＲ 方法检测其ａｐｏＢ 基因信号肽插入／缺失（ｉｎｓ／ｄｅｌ） ＤＮＡ 片段的多态性,计算各等位基因的分布频率。结果：藏族人群中以ｉｎｓ 等位基因分布为主（０－７４５） ,ｄｅｌ等位基因频率占０－２５５ ,两种等位基因分布无明显的性别差异。组成的三种基因型分别为ｉｎｓ／ｉｎｓ ５６ 例、ｉｎｓ／ｄｅｌ ３７ 例、ｄｅｌ／ｄｅｌ ７ 例。与汉族人群比较,藏族ｉｎｓ／ｄｅｌ 等位基因的频率与其相近,但ｄｅｌ 等位基因频率显著低于西方高加索人种（０－３４０ ,Ｐ＜ ０－０５） 。藏族人群中男女各年龄段（１８ ～３９ 岁、４０ ～６０ 岁） 的各项血脂指标变化不大,但ＴＣ、ＬＤＬ－ Ｃ 和ａｐｏＢ的含量显著低于汉族和西方人群,Ｌｐ（ａ） 的水平与后者接近。ｄｅｌ 等位基因的个体其ＬＤＬ－ Ｃ 的浓度高于ｉｎｓ 者,特别是     

钙离子与牛磺酸两者跨心肌细胞膜内流的相互影响

目的和方法：取新生ＳＤ大鼠心室肌制备培养搏动心肌细胞，采用放射性同位素４５Ｃａ２＋及３Ｈ－牛磺酸示踪技术，观察钙离子与牛磺酸跨心肌细胞膜内流的相互影响。结果：（１）牛磺酸内流在低胞外Ｃａ２＋浓度（［Ｃａ２＋］ｏ，０．５ｍｍｏｌ／Ｌ）和高［Ｃａ２＋］ｏ（４０ｍｍｏｌ／Ｌ）均比正常［Ｃａ２＋］ｏ（１５ｍｍｏｌ／Ｌ）和高［Ｃａ２＋］ｏ（４０ｍｍｏｌ／Ｌ）时增加，尤以低［Ｃａ２＋］。时明显；异搏定（１０μｍｏｌ／Ｌ）能促进牛磺酸的内流；（２）１０～２０ｍｍｏｌ／Ｌ牛磺酸对不同［Ｃａ２＋］。（０５、１５和４０ｍｍｏｌ／Ｌ）下的Ｃａ２＋内流均有抑制作用，而１ｍｍｏｌ／Ｌ牛磺酸只抑制高［Ｃａ２＋］ｏ时Ｃａ２＋内流，对低［Ｃａ２＋］ｏ和正常［Ｃａ２＋］ｏ时Ｃａ２＋内流无明显作用；１～２０ｍｍｏｌ／Ｌβ－丙氨酸对Ｃａ２＋内流无明显影响。结论：胞外Ｃａ２＋浓度的变化可直接影响牛磺酸内流，而牛磺酸能抑制Ｃａ２＋的内流，两者相互影响，从而发挥牛碘酸调节细胞内Ｃａ２＋浓度的作用     

神经肽PACAP拮抗低密度脂蛋白对内皮细胞的损伤

以体外培养的内皮细胞（ＥＣ）为模型，观察神经肽ＰＡＣＡＰ对ＥＣ受低密度脂蛋白（ＬＤＬ）损伤的影响，结果表明，单纯加入ＬＤＬ至培养液时，ＥＣ出现胞体收缩，细胞膜破坏等明显的损伤性改变，在条件培养液中组织型溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）的含量显著降低，脂质过氧化物（ＭＤＡ）的产生显著增加（Ｐ〈０．０１）；而在培养液中同时加有ＰＡＣＡＰ（１０＾－８ｍｏｌ／Ｌ）的ＥＣ，形态损伤不明显，培养液中ｔ－ＰＡ的含量升高     

长春新碱诱导的自噬性凋亡与细胞内游离Ca^2＋浓度的相关性研究

目的 研究长春新碱（ＶＣＲ）诱导的Ｌ－０２细胞自噬性凋亡细胞内游离钙离子浓度（［Ｃａ＾２＋］ｉ）的变化,以及自噬特异性抑制剂３－ｍｅｔｈｙｌａｄｅｎｉｎｅ（３ＭＡ）对此自噬性凋亡和［Ｃａ＾２＋］ｉ的影响。方法 应用已建立的ＶＣＲ诱导的Ｌ－０２细胞自噬性凋亡模型,使用电镜、流式细胞术检测细胞;用Ｆｌｕｏ－３／ＡＭ荧光探针经流式细胞仪测定Ｌ－０２细胞平均［Ｃａ＾２＋］ｉ。结果 电镜及流式细胞术检测证实     

人骨骼肌醛缩酶的间接碘化标记及对肝、胃疾病的检测

本文用间接碘化蛋白质法标记提纯的人骨骼肌醛缩酶［ＡＬＤ（Ａ）］，并用自建的放射免疫分析检测肝、胃病患者血清ＡＬＤ（Ａ）．结果表明，肝炎、肝硬化和十二指肠溃疡患者血清ＡＬＤ（Ａ）含量均在正常范围内，而胃癌和肝癌组血清ＡＬＤ（Ａ）水平显著高于正常组（ｐ分别为Ｐ＜０．０５，ｐ＜０．０１）．说明ＲＩＡ检测血清ＡＬＤ（Ａ）对于鉴别肝、胃良恶性疾患具有一定的诊断价值。ｐ＜０．０１ＡＬＤ（Ａ）的标记进行了改进，采用间接碘化法。该法分二步进行：第一步制备１２５Ｉ－ＢＨ试剂，第二步将该试剂通过酰胺键与ＡＬＤ（Ａ）的末端氨基相连，制得１２５Ｉ－ＡＬＤ（Ａ）。这种间接碘化蛋白质标记法，大大减低了蛋白质与氧化剂、还原剂和放射性碘之间的化学作用，减少了对抗原的损伤。从标记结果看，１２５Ｉ－ＢＨ对ＡＬＤ（Ａ）抗原的化学结构和免疫特性的影响不大，制得的１２５Ｉ－ＡＬＤ（Ａ）符合ＲＩＡ的要求。ＡＬＤ（Ａ）以果糖－１，６－二磷酸为主要底物，是鼠肝癌组织和人肝细胞癌中的主要ＡＬＤ同工酶，其它二种同工酶：ＡＬＤ（Ｂ）和ＡＬＤ（Ｃ）分别存在于正常肝组织和脑组织中，因此放免测定ＡＬＤ（Ａ）比测定总ＡＬＤ活力及其它二种同工酶更具临床意义。我们应用自建