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1.
目的 观察高渗氯化钠羟乙基淀粉 4 0 (HS4 0 )对院前失血性休克的治疗作用 ,探索新的院前失血性休克容量复苏方法。方法 随“1 2 0”救护车外出 ,连续观察使用HS4 0对 4 4例失血性休克的治疗作用 ,分别测定用药前、用药后 30分钟、2、1 2、2 4小时的休克指数、平均动脉压、尿量 ,并与单用等渗羟乙基淀粉液对照和自身前后对照。结果 给药后平均动脉压和尿量比用药前明显增加 (P <0 .0 1~ 0 .0 5 ) ,30分钟和 2小时时相点显著高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,2小时后相差不显著。给药后 ,各时相点休克指数比用药前明显降低 (P <0 .0 1~ 0 .0 5 ) ,并且 30分钟和 2小时时相点显著低于对照组 (P <0 .0 5 ) ,2小时后相差不显著 (P >0 .0 5 )。治疗组平均用药量和平均输入时间均低于对照组。结论 HS4 0对失血性休克的容量复苏有明显的治疗作用 ,并且优于单纯的羟乙基淀粉 ,有一定的临床应用价值  相似文献   

2.
1,6-二磷酸果糖对大鼠肝脏创伤救治的影响及其作用机制   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 观察1,6-二磷酸果糖(FDP)在大鼠肝脏创伤救治中的作用并探讨其可能的机制.方法 选取健康SD大鼠49只,建立肝脏撞击破裂伤模型.先取42只建模后大鼠,随机分为对照组、葡萄糖组、FDP组(n=14),分别于致伤10min后静脉注射0.9%氯化钠、5%葡萄糖及15%FDP注射液2ml(均在10min内静注完),各组再按处死取材时相点随机均分为缺血前和再灌注4h两个亚组(n=7).剩余7只建模后大鼠为再灌注4h假手术组.测定各组动物外周血谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)水平,肝组织丙二醛(MDA)、糖原含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 在缺血前时相点,肝糖原含量对照组<葡萄糖组葡萄糖组>FDP组>假手术组(P<0.01或P<0.05),AST水平对照组>葡萄糖组/FDP组>假手术组(P<0.01或P<0.05),FDP组与葡萄糖组比较无显著差异;肝组织SOD活性对照组<葡萄糖组葡萄糖组>FDP组>假手术组(P<0.01或P<0.05).结论 与葡萄糖比较,FDP对大鼠肝脏撞击破裂伤有更好的保护作用,其机制可能为在应激条件下肝脏能更有效地以FDP为底物合成糖原,增加肝脏缺血前糖原贮备,从而减轻肝脏创伤救治中的热缺血再灌注损伤.  相似文献   

3.
犬肝脏撞击伤后血液粘弹性变化的实验研究   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的 探讨犬肝脏损伤后血液粘弹性变化的特点及其临床意义。方法 通过建立肝脏损伤动物模型 ,分别在伤前及伤后 1、4、8小时 4个时相点各抽血 3ml,置于肝素抗凝管 ,在实验当日 2 4小时内全部送检并完成测定 ,并按血液粘弹性计算的方法得出结果。结果 犬肝损伤后 1小时 ,血液粘性分量 (η’)、弹性分量 (η”)即开始升高 ,与伤前比较差异显著或非常显著 (P <0 .0 1 ,P <0 .0 5 ) ,在伤后 4小时到达峰值 ,显著高于伤前和伤后 1小时 (P <0 .0 1 ,P <0 .0 5 ) ,伤后 8小时 η’、η”曲线出现下降趋势。 结论 在犬肝损伤后的抗休克救治中 ,在积极输血扩容的同时 ,还应采取降低血液粘度 ,增加血液流动性的措施 ,以达到改善末稍血循环 ,从而有效纠正组织缺血缺氧的不良状况。  相似文献   

4.
犬颅脑爆炸伤后脑组织NO含量的变化及L-NAME的脑保护作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨一氧化氮 (NO)在犬颅脑爆炸伤后继发性脑损害中的作用和N 硝基 L 精氨酸甲酯(L NAME)的脑保护作用。方法 模拟爆炸性武器致犬颅脑伤 ,L NAME组伤后 30分钟静脉给药 (5mg kg) ,伤后 1、3、6小时测定脑组织NO含量及水含量。结果 致伤组伤后 1、3、6小时NO含量显著升高 (P <0 .0 1) ,3小时达峰值。L NAME组伤后NO含量亦显著升高 (P <0 .0 5 ) ,但均明显低于同时相点致伤组水平(P <0 .0 5 )。致伤组伤后 1小时水含量升高非常显著 (P <0 .0 1) ,随时间延长逐渐升高 ,L NAME组各时相点水含量均明显低于致伤组 (P <0 .0 5 ) ,伤后 1小时与正常对照组比较无明显差异。结论 NO在颅脑爆炸伤后继发性脑损害过程中起重要作用 ,伤后 30分钟给予L NAME可降低脑组织NO含量 ,减轻脑水肿  相似文献   

5.
血浆置换治疗重型肝炎的血生化指标变化及其意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨重型肝炎患者血浆置换治疗前后血液生化指标的变化及其意义。方法 测定 3 8例血浆置换后患者血浆置换治疗的血清丙氨酸氨基移换酶 (ALT)、门冬氨酸氨基移换酶 (AST)、L r 谷氨酰基移换酶 (GGT)、碱性磷酸酶 (ALP)、乳酸脱氢酶 (LD)、胆碱脂酶 (chE)、总胆红素 (TBil)、直接胆红素 (DBil)、前白蛋白 (PA)、总胆汁酸 (TBA)、总蛋白 (TP)、白蛋白 (ALB)、球蛋白 (GLOB)、白蛋白球蛋白比例 (A/G)、肾功能和电解质。结果 血浆置换后ALT ,AST ,ALP ,GGT ,LD ,TBil,DBil,TBA和GLOB明显降低 ,与治疗前比较 ,P <0 .0 0 1或P <0 .0 2。chE ,PA ,TP ,ALB ,肾功能和电解质无明显变化 ,与治疗前比较 ,P >0 .0 5。结论 血浆置换后肝脏功能明显改善 ,它为治疗重型肝炎提供了一个有效手段。  相似文献   

6.
高密度脂蛋白对严重烧伤大鼠肝功能的保护作用   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的 探讨高密度脂蛋白(HDL)对严重烧伤大鼠肝功能的保护作用.方法 135只Wistar大鼠随机分为对照组、烧伤组和实验组.对照组15只大鼠,不作任何处理.烧伤组和实验组各60只大鼠,均于背部造成30% TBSA Ⅲ度烫伤(以下称烧伤)创面,伤后30min经腹腔补充平衡盐溶液(50ml/kg),实验组伤后立即经尾静脉注入HDL(80mg/kg).检测各组大鼠伤后12、24、48、72h血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、胞间黏附分子1(ICAM-1)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量,并观察伤后24h肝脏组织病理学变化.结果 烧伤组及实验组各时相点血清ALT、AST、ICAM-1及TNF-α含量均明显高于对照组(P<0.01),且烧伤组明显高于实验组(P<0.05).烧伤组伤后24h可见肝窦扩张充血,窦内炎细胞浸润,肝细胞变性、线粒体肿胀明显,肝细胞溶解坏死;与烧伤组比较,实验组伤后24h上述损伤明显改善.对照组肝组织结构基本正常.结论 HDL对严重烧伤大鼠肝脏具有保护作用,其机制可能与抑制ICAM-1、TNF-α、ALT、AST的表达有关.  相似文献   

7.
大鼠肝脏撞击伤动物模型的制备及评价   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的建立一种新型大鼠肝脏钝性撞击伤模型,并进行评价。方法健康SD大鼠42只,随机分为3组(n=14)。通过增加了T型二次打击头的改良型生物撞击机,用轻、中、重3种质量的钢球分别撞击1组大鼠,复制出3组损伤程度不同的大鼠肝脏钝性撞击伤模型,即轻度致伤组、中度致伤组、重度致伤组。各组再按观察指标不同,随机平分为A组和B组。测定大鼠A组致伤前后生命体征变化及自然存活数,B组致伤前后血清中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)含量及致伤后腹腔内出血量。所有大鼠死亡后均进行损伤分级并进行评分。结果各组平均股动脉压致伤后均低于致伤前(P0.01),且致伤后平均股动脉压随损伤程度的增加而降低(P0.01或P0.05);各组AST、ALT含量致伤后均明显高于致伤前(P0.01或P0.05),致伤后各组AST、ALT含量均随损伤程度的增加而增高(P0.01或P0.05);各组腹腔出血量随损伤程度的增加而增多(P0.01或P0.05);各组肝脏损伤评分随损伤程度的增加而增高(P0.01)。结论各组大鼠肝脏损伤程度随钢球质量的增加而加重,分级明显。该大鼠肝脏创伤模型建模过程简单,具有稳定的肝脏损伤的伤情特点,可重复性好,损伤程度均一并可分级调节,费效比低,是一种比较理想的动物实验模型。  相似文献   

8.
脂肪肝单能CT定量诊断的实验研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 研究兔脂肪肝模型中肝脏脂肪含量与肝脏CT值之间的相互关系 ,为CT定量诊断脂肪肝提供理论依据。材料与方法 对造成不同程度脂肪肝的实验组 16只家兔和正常对照组 4只健康家兔分别行单能CT检查 ,测定肝脏的CT值。心脏穿刺取血 ,测定血清丙氨酸转氨酶 (ALT)、天门冬氨酸转氨酶 (AST)、碱性磷酸酶 (ALP)的水平。对肝脏进行组织学检查 ,用图像分析系统测量并计算肝脏脂滴占肝脏单位体积的百分比 (VP值 )。结果 实验组的VP值与CT值之间在统计学上有显著性意义的线性负向相关关系 (r =- 0 .90 ,t=7.5 4 ,P <0 .0 0 1) ;重度脂肪肝组血清ALT、AST、ALP水平较正常组、轻度脂肪肝组、中度脂肪肝组高 (P <0 .0 1)。结论 单能CT的肝脏CT值可以定量诊断脂肪肝的肝脏脂肪含量 ,判断脂肪肝的程度 ,效果优于血清ALT、AST、ALP等指标  相似文献   

9.
目的 探讨不同频率脉冲电流经皮刺激肝区对大鼠运动疲劳恢复的影响,并选择最适宜的脉冲电流刺激频率.方法 120只雄性Wistar大鼠随机均分为对照组、运动训练组、刺激A组、刺激B组和刺激C组.除对照组外各组均进行游泳训练,建立运动疲劳模型,3个刺激组训练后给予大鼠肝区不同频率(分别为500、1 024、2 048Hz,电流强度均为10mA)的脉冲电流,于第1、3、5周训练的最后1d观测各组大鼠的力竭游泳时间,禁食水24h后处死动物,心脏采血,检测肝功能相关指标,包括丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)、总蛋白(TP)、乳酸(LD)及乳酸脱氢酶(LDH).结果 第1周末5组力竭时间无显著差别,第3周和第5周末刺激B组力竭时间显著长于运动训练组、刺激A组及刺激C组(P<0.05),但短于对照组(P<0.05).第1、3、5周末5组血TBIL及TP含量均无显著差别,3个刺激组血LDH含量无显著差别(P0.05),但均明显低于运动训练组(P<0.05).第1周末运动训练组血ALT、AST及LD含量明显高于对照组及刺激A、B、C组(P<0.05),而对照组和刺激B组无显著差别;第3、5周末运动训练组血ALT、AST及LD含量明显高于对照组及刺激A、B、C组(P<0.05);在3个刺激组中,刺激B组血ALT、AST及LD含量在各时间点均明显低于刺激A、C组(P<0.05).结论 适宜频率的脉冲电流可明显减轻运动疲劳所致的肝脏损伤,具有延缓运动疲劳发生、促进运动疲劳恢复、加速乳酸清除等作用.  相似文献   

10.
低温海水浸泡对腹腔开放伤大鼠存活的影响   总被引:12,自引:0,他引:12  
目的 观察海水温度变化对腹腔海水浸泡伤大鼠存活的影响。方法 SD大鼠 2 4只 ,随机均分为 32℃海水浸泡组 (A组 )、2 2℃海水浸泡组 (B组 )及 1 2℃海水浸泡组 (C组 ) ,观察每一组腹腔海水浸泡前后平均动脉压 (MAP)、心率 (HR)、乳酸 (LA)、乳酸脱氢酶 (LDH)、谷丙转氨酶 (ALT)、血淀粉酶 (AMY)、尿素氮(BUN)及肌酸激酶同工酶 (CKMB)的变化。另取大鼠 30只 ,随机均分为 32℃海水浸泡组 (D组 )、2 2℃海水浸泡组 (E组 )及 1 2℃海水浸泡组 (F组 ) ,用以观察大鼠持续腹腔海水浸泡后的存活时间。结果  (1 )F组平均存活时间仅为 6 5分钟 ,显著少于D组 (4 81分钟 )及E组 (2 1 7分钟 ) (P <0 .0 1 ) ;(2 )浸泡 30分钟及浸泡 3小时后B、C组MAP、HR与浸泡前及与A组比较均发生显著下降 (P <0 .0 5 ) ,而C组MAP、HR显著低于B组 (P<0 .0 5 ) ;(3)浸泡后 3小时 ,C组血浆LA、LDH、ALT、AMY、BUN及CKMB水平均显著高于A、B组(P <0 .0 1 )。结论 低温海水浸泡大鼠腹腔开放伤可引起大鼠机体血流动力学迅速发生严重紊乱、代谢恶化及内脏功能损伤 ,导致大鼠快速死亡  相似文献   

11.
 目的 分析179例肝组织活检诊断药物性肝损伤的肝功能异常患者临床特征。方法 回顾性分析2010-01至2015-01解放军总医院第五医学中心收治的符合条件的诊断为肝功能异常且可排除甲乙丙戊型病毒性肝炎、EB病毒及CMV病毒性感染、自身免疫性肝病、酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病,以及遗传代谢性肝病导致的肝损伤病例179例。依据肝组织活检病理结果将病例分为急性/亚急性组和慢性组,分析两组间临床特征及病理表现差异。结果 在发病类型方面,急性/亚急性肝损伤以青年为主(64.3%),而对于慢性肝损伤以老年为主(53.7%),差异具有统计学意义(P<0.05)。临床症状表现中,乏力、肝区不适、发热、皮肤瘙痒方面,两组之间相比差异无统计学意义;而急性/亚急性组中纳差(50.0% vs 30.9%)和尿黄(58.9% vs 35.0%)症状较慢性组更明显(P<0.05)。肝功能生化检测指标方面,急性/亚急性组在ALT、AST、TBIL、DBIL方面明显高于慢性组,有统计学差异(P<0.01),但两组在ALP、GGT、ANA的分布比例无统计学差异。急性/亚急性组与慢性组药物性肝损伤的病理表现不同,两组在胆汁淤积病理表现方面没有差异,而急性/亚急性组多见于混合型病理表现,慢性组多见肝细胞损伤病理表现。结论 老年人易发生慢性药物性肝损伤,并且多以肝细胞损伤病理表现为主,对于病因不明的反复肝功能异常老年患者,应警惕慢性药物性肝损伤的可能。  相似文献   

12.
目的 分析肾移植术后环孢素A(CsA)及普乐可复(FK506)等免疫抑制剂的肝毒性以及防治措施。方法分析346例肾移植患者术后90天内静脉血谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(BILJ)、直接胆红素(BILD)含量,判定患者肝功能状况;以及相应的治疗措施及其效果,综合判定治疗措施的合理性。结果 CsA组肝功能异常发生率为26.90%,术后两周ALT、AST和BILD明显升高(P〈0.01),BILT升高(P〈0.05);FK506组肝功能异常发生率为7.14%,ALT、AST、BILT和BILD略升高(P〉0.05);骁悉(肿)和布累迪宁(MRZ)组肝功能异常发生率无明显区别。18例转换FK506 1周后,ALT、AST、BILT和BILD均明显降低(P〈0.01)。结论 CsA肝毒性为肾移植术后常见并发症,FK506肝毒性明显低于CsA;密切检测CsA浓度以及依据CsA浓度下限用药是预防肝毒性的关键;对于严重肝功能障碍患者,转换FK506是有效的治疗途径。  相似文献   

13.
目的 分析军事飞行人员非酒精性脂肪肝(NAFLD)流行状况和影响因素,为防治NAFLD提供依据.方法 调查飞行人员年龄、飞行年限、机种,测定体质指数(BMI),检测丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、γ-谷氨酰转移酶(GGT)、空腹血糖(FBG)、尿酸(UA)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),及进行肝脏超声检查,根据有无NAFLD(分为2组)、BMI数值(分为2组)及ALT数值(分为3组)进行分组,并采用方差分析和Logistic回归分析处理数据.结果 426例男性飞行人员中,超重、NAFLD、ALT升高检出率分别为34.98%、19.48%和16.67%.超重组与体重正常组比较,NAFLD患病率、ALT异常率有显著差异(χ~2=145.152、58.959,P<0.01).与ALT<40 U/L组比较,40 U/L≤ALT<80 U/L组和ALT≥80 U/L组的BMI、TG,差异均有统计学意义(F=13.476、13.176,P<0.01).NAFLD组与对照组比较,年龄、飞行时间、BMI、ALT、AST、GGT、FBG、UA、TG、TC、LDL-C显著增高(t=2.287~7.002,P<0.05或0.01),而HDL-C水平显著降低(t=2.932,P<0.01).高速机种与低速机种组比较,年龄、飞行时间、BMI、ALT、AST、GGT、FBG、UA、TC、TG、HDL-C、LDL-C及NAFLD发病率差异均无统计学意义.单因素Logistic回归分析显示显著影响NAFLD的变量为BMI、TG和飞行机种(Z=37.353、8.658、4.486,P<0.05或0.01).结论 飞行人员NAFLD患病率偏高,存在超重、血脂异常等危险因素,早期发现并治疗NAFLD是阻止其发展及预防心脑血管事件的重要措施之一.  相似文献   

14.
 目的观察清肝调脂丸对大鼠脂肪肝(Fatty Liver,FL)动物模型的影响,阐明其作用机制.方法以高脂饲料喂饲大鼠建立脂肪肝病模型,观察清肝调脂丸对大鼠肝脏的组织形态的影响及血清蛋白、血脂及转氨酶含量的变化;结果与模型组相比,清肝调脂丸治疗组能抑制肝组织脂肪变性,降低血清TC、LDL-C、ALT和AST(P<0.01,P<0.05),升高血清HDL-C、TP和ALB(P<0.01,P<0.05),以高剂量组效果最显著;结论清肝调脂丸治疗脂肪肝的机制可能与其抑制TG、LDL-C、ALT和AST,升高血清HDL-C、TP和ALB有关.  相似文献   

15.
目的探讨肝病患者血清胱抑素C(CysC)的水平变化。方法检测血清肌酐浓度正常的61例慢性肝炎,22例重型肝炎,43例肝炎肝硬化,26例原发性肝癌及50例健康者(对照组)血清CysC、丙氨酸氨基移换酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBIL)、γ-谷氨酰转移酶(GGT)水平,分析血清Cys C与ALT、AST、TBIL、GGT的相互关系,观察肝病治疗前后血清CysC变化。结果慢性肝炎组、重型肝炎组、肝硬化组、肝癌组和对照组血清CysC分别为(1.12±0.26)mg/L、(1.32±0.36)mg/L、(1.54±0.24)mg/L、(1.38±0.30)mg/L和(0.76±0.15)mg/L。各肝病组血清Cys C均显著高于对照组(P<0.01),重型肝炎组、肝硬化组和肝癌组均显著高于慢性肝炎组(P<0.05),肝硬化组显著高于重型肝炎组(P<0.05),肝硬化组与肝癌组差异无统计学意义。血清CysC与ALT、AST、TBIL、GGT呈正相关(P<0.05)。肝病患者治疗后血清Cys C无明显变化。结论肝病患者血清CysC水平明显增高,血清CysC可作为肝功能评价指标,对监测肝病病情进展具有重要参考价值。  相似文献   

16.
目的 观察睫状神经营养因子 (CNTF)对天冬氨酸特异酶切的半胱氨酸蛋白酶 (Caspase3)在坐骨神经损伤后不同年龄大鼠脊髓组织中表达的影响。方法 幼年、成年、老年Wistar大鼠各 2 70只 ,随机分为正常组 (1 8只 )、CNTF组 (1 2 6只 )和生理盐水组 (1 2 6只 )。CNTF组和生理盐水组切出长 2mm右侧坐骨神经 ,用硅胶管连接近、远侧神经残端制作神经再生小室 ,CNTF组再生小室内注入 2 5 μg/ml重组CNTF1 5 μl,生理盐水组再生小室内注入生理盐水 1 5 μl,CNTF组和生理盐水组分为术后 1、3天和 1、2、4、8、1 2周组。利用免疫组织化学、Westernblotting检测脊髓Caspase3的分布与表达强度变化 ,进行Caspase3活性测定。结果 损伤后各年龄组伤侧脊髓Caspase3蛋白表达增强 (P <0 .0 5或 0 .0 1 ) ,以前角运动神经元变化最为明显 ,幼年、成年、老年CNTF组Caspase3表达较生理盐水组减弱 (P <0 .0 5或 0 .0 1 ) ;各组对侧未伤侧与正常组比较 ,差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。幼年、老年及成年生理盐水组于损伤侧脊髓Caspase3活性升高 ,各时相点幼年大鼠Caspase3活性高于老年及成年 (P <0 .0 5或 0 .0 1 ) ,幼年、成年、老年CNTF组Caspase3活性低于生理盐水组 (P <0 .0 5或 0 .0 1 )。生理盐水组及CNTF组对侧未伤侧Ca  相似文献   

17.
目的:探讨环氧化酶-2(COX-2)在腹部肠管火器伤后肝组织中表达的变化及其意义。方法:健康长白仔猪42头随机等分为对照组和腹部肠管火器伤后1、2、4、8、12和24 h实验组。建立腹部肠管火器伤模型后,用免疫组化图像分析法测定各组肝组织COX-2的表达,同时测定血清ALT、AST水平,在光镜下观察各组肝脏组织学变化。结果:伤后各组肝组织COX-2表达明显高于对照组(P<0.05),并于伤后2 h和12 h出现2个高峰。伤后各组出现逐渐加重的肝细胞水肿、变性、坏死,血清ALT、AST水平在伤后也明显升高,也于伤后2 h和12 h出现2个高峰。相关分析表明,伤后肝组织COX-2与血清ALT、AST水平均呈正相关(r值分别为0.850、0.757,P<0.05)。结论:腹部肠管火器伤后肝组织COX-2表达增强,与肝脏结构和功能损伤基本一致,COX-2在腹部肠管火器伤后继发性肝损伤中具有重要意义。  相似文献   

18.
目的研究血小板活化因子(PAF)对肝脏的损伤作用及其拮抗剂WEB2170的预防保护作用。方法体内实验,45只Wistar大鼠随机均分为对照组、PAF损伤组和WEB2170预处理组,测定血清天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)和肝组织丙二醛(MDA)水平,组化染色积分光密度法测定线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)活性,观察肝组织形态学改变。体外实验,应用DPH探针测定培养肝细胞膜流动性的变化,观察用PAF刺激培养的Kupffer细胞产生肿瘤坏死因子(TNF)和MDA的情况。结果体内实验:PAF可致大鼠血清AST、ALT、LDH及组织MDA升高(P〈0.05~0.01),SDH酶染色积分光密度值(Dλ)降低,WEB2170预处理可减轻上述改变(P〈0.05~0.01);体外实验,PAF可使肝细胞膜流动性降低(P〈0.01),而WEB2170(50ng/ml)可减轻PAF所导致膜的流动性降低(P〈0.05);PAF可刺激Kupffer细胞产生TNF、MDA(P〈0.01),呈剂量依赖性,可被WEB2170显著抑制(P〈0.01)。结论PAF对肝脏有损害作用,其拮抗剂WEB2170对PAF所致肝脏损害有一定的保护作用。  相似文献   

19.
目的探讨右美托咪啶对大鼠急性肝缺血再灌注损伤(ischemiareperfusioninjury,IRI)的保护作用。方法sD大鼠32只,随机分为对照组(S组)、缺血-再灌注组(IR组)、右美托咪啶组(Dex组)、右美托咪啶+育亨宾组(Dex+Yoh组),每组8只。IR组制备大鼠肝缺血再灌注模型。Dex组通过尾静脉以5μg/(kg·h)的速度持续泵注右美托咪啶1h,余同IR组。Dex+Yoh组静脉输注右美托咪啶前10min,静脉注射育亨宾1mg/kg,其余同Dex组。分别测定血清AST、ALT活性,肿瘤坏死因子-α(TNF-α、自细胞介素-6(IL-6)浓度,肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,光镜观察肝组织的病理学变化。结果与S组比较,IR组血AST、ALT、TN-α、IL-6,肝组织MDA水平显著增加,SOD水平下降(P〈0.05);与IR组比较,Dex组血AST、ALT、TNF-α、IL-6下降(P〈0.05),肝组织SOD水平升高,MDA水平下降(P〈0.05),Dex+Yoh组无显著变化(P〉0.05);形态学上,病理损伤程度与生化指标相符合。结论右美托咪啶能减轻肝缺血再灌注损伤,其机制可能是激活d,肾上腺素受体,抑制氧自由基反应和炎性因子的释放。  相似文献   

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