不同造模方法对胰岛素抵抗模型大鼠的影响

目的：主要观察不同造模方法对胰岛素抵抗模型大鼠的影响。方法：分别采用高脂饲料喂养和高脂高糖饲料喂养＋STZ腹腔注射，观察模型大鼠的体重、空腹血糖和空腹血浆胰岛素水平，血糖检测采用化学比色法，胰岛素检测采用放射免疫分析法。结果：两种造模方法均能提高模型大鼠的体重、血糖数值，血糖值的变化表现为高脂高糖＋STZ模型组与正常对照组相比，P〈0．001，差异极其显著，高脂模型组与高脂高糖＋STZ模型组相比．P〈0．001，差异极显著；胰岛素检测结果表现为高脂模型组与正常对照组相比，P〈0．001，表明差异具有非常显著性意义。高脂高糖＋STZ模型组与正常对照组相比，P〉0．05，差异无统计学意义，高脂模型组与高脂高糖＋STZ模型组比，P〈0．001，差异具有非常显著性意义。结论：高脂高糖＋STZ模型组的大鼠其血糖值升高极为明显，但是其胰岛素水平变化不明显，而高脂饲料饮食所致模型大鼠其体重、血糖和胰岛素水平均升高极其显著。     

饮食对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织中糖原合成酶激酶3β表达的影响

目的探讨饮食治疗对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织中糖原合成酶激酶3β（GSK-3β）表达的影响。方法30只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为2组，正常对照组（10只，常规饲料喂养）、模型组（20只，高脂饲料喂养；4w后模型形成）。模型组随机分为2个亚组（胰岛素抵抗组和饮食干预组，每组10只），胰岛素抵抗组继以高脂饲料喂养，饮食干预组给予普通饲料喂养。6w后，用Western-blot方法检测各组大鼠附睾脂肪组织中GSK-3β的表达，对比各组的表达差异；定期检测大鼠体重、空腹血糖及血浆胰岛素、血甘油三酯和胆固醇，并计算胰岛素敏感指数。结果高脂饲料喂养4w后，与正常对照组比较，模型组大鼠体重、空腹血糖、胰岛素、胆固醇、甘油三酯显著升高（P〈0．05或P〈0．01），胰岛素敏感指数显著下降（P〈0．01），胰岛素抵抗模型诱导成功；饮食干预6w后与胰岛素抵抗组大鼠比较，脂肪组织中GSK-3β的表达显著下降（P〈0．05）；与正常对照组比较，差异无统计学意义。结论饮食干预能改善大鼠机体胰岛素抵抗，可能与下调脂肪组织GSK-3β的表达有关。     

胰岛素抵抗状态下大鼠心肌细胞葡萄糖转运蛋白4变化的研究

目的观察胰岛素抵抗状态下葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）在心肌细胞内表达的变化。方法30只Wistar雄性大鼠随机分为实验对照组、高脂饮食组、高脂高糖饮食组，分别给予普通饮食、高脂饮食和高脂高糖饮食喂养8w，以建立胰岛素抵抗大鼠模型。用钳夹技术检测胰岛素抵抗的存在，分别测量大鼠的体重、空腹血糖和葡萄糖摄取率，并用原位杂交的方法检测心肌细胞GLUT4mRNA的染色细胞的阳性率，应用SPSS13．0软件进行统计学分析，比较组间各指标的差异，并进行直线相关分析。结果高脂饮食组和高脂高糖组存在胰岛素抵抗，而对照组未出现胰岛素抵抗；高脂组与高脂高糖组大鼠的葡萄糖摄取率明显低于对照组（P〈0．05），而高脂组又高于高脂高糖组（P〈0．05）；与大鼠体重增加值的相关分析表明，高脂组和高脂高糖组的葡萄糖摄取率与大鼠体重的增加值呈显著的负相关（P〈0．01）；原位杂交法检测心肌细胞内GLUT4mRNA的染色细胞阳性率，高脂组、高脂高糖组的染色阳性率明显低于对照组（P〈0．05），而高脂组和高脂高糖组无统计学差异（P〉0．05）；两者的直线相关分析显示，高脂组和高脂高糖组的GLUT4mRNA的阳性率与葡萄糖摄取率呈正相关（P〈0．01）。结论胰岛素抵抗可致心肌细胞GLUT4mRNA转录水平下降。     

链尿佐菌素加高糖高脂饮食复制大鼠2型糖尿病模型

目的链尿佐菌素加高糖高脂饮食诱导大鼠2型糖尿病模型的建立。方法SD雄性大鼠高糖高脂饲料喂养3周后，采血检测空腹血糖及血清胰岛素，按25mg/g体重剂量一次性腹腔内注射链尿佐菌素，3d后，行糖耐量实验，对糖耐量异常大鼠继续喂以高糖高脂饲料，在第2、第4周再两次采血检测糖尿病鼠空腹血糖及血清胰岛素。结果与对照组比较，高糖高脂喂养大鼠血清胰岛素明显上升（P〈0.01），但血糖无变化（P〉0.05），糖尿病鼠血糖及血清胰岛素均显著的高于对照组（P〈0.01）。结论高糖高脂喂养能致大鼠明显的高胰岛素血症，辅以小剂量一次性注射链尿佐菌素而造成的糖耐量异常，可成功复制出2型糖尿病大鼠模型。     

高脂饮食喂养大鼠脂肪组织GRP78mRNA的表达及意义

目的 通过观察高脂喂养的胰岛素抵抗大鼠内脏脂肪组织中GRP78mRNA的表达,探讨其在胰岛素抵抗发病机制中的意义.方法 30只雄性Wistar大鼠随机分为正常饮食组（NC组）和高脂饮食组（HF组）,每组15只.喂养10周后,应用高胰岛素-正常血糖钳夹实验技术评估胰岛素抵抗模型的建立.采用实时荧光定量PCR（Real time PCR）法检测脂肪组织GRP78mRNA的表达.同时检测血清胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、测定血糖（BG）、胰岛素（INS）,测定各组大鼠内脏脂肪的重量与体重的比值.结果 （1）喂养10周后HF组的葡萄搪输注率（GIR）明显低于NC组（P〈0.01）,HF组胰岛素明显高于NC组（P〈0.05）;（2）HF组大鼠内脏脂肪组织中GRP78mRNA的表达明显增高,与NC组比较差异有统计学意义（P〈0.01）;（3）10周末,HF组大鼠甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）、及内脏脂肪相对含量均明显升高（P〈0.01）.结论 高脂喂养10周大鼠胰岛素抵抗模型建立成功,高脂饮食可诱导内脏脂肪组织GRP78mRNA表达增强.     

二陈汤对高脂饮食大鼠血脂及胰岛素抵抗的影响

目的:观察化痰方(二陈汤)对高脂饮食大鼠血脂及胰岛素抵抗的影响。方法:30只健康成年雄性大鼠按照随机数字表法分为正常组、高脂组和化痰组各10只,正常组给予正常饲料喂养,高脂组和化痰组给予高脂饲料喂养14周,化痰组第11周起给予二陈汤灌胃4周。在第14周末进行葡萄糖耐量实验(OGTT)和胰岛素耐量实验(ITT),14周后处死大鼠,检测并比较各组血脂TC、TG的含量及第14周各组大鼠OGTT结果和ITT结果。结果:与正常组比较,高脂组大鼠血清中的TC和TG含量均明显升高(P0.01);与高脂组比较,化痰组大鼠血清中的TG含量明显降低(P0.01),TC有所降低,差异也有统计学意义(P0.05)。高脂组的空腹血糖明显高于正常组(P0.05),而化痰组空腹血糖与正常组的比较差异无统计学意义(P0.05);糖负荷后,高脂组的各个时间点的血糖均明显高于正常组(P0.05或P0.01),而化痰组除了糖负荷后120 min的血糖明显高于正常组外(P0.01),其余时间点与正常组的比较差异均无统计学意义(P0.05)。腹腔注射胰岛素后,化痰组各时间点血糖下降幅度均明显高于高脂组,30 min时高脂组血糖降低18%,而化痰组大鼠降低26%。结论:二陈汤能够降低高脂饮食大鼠血脂的含量,改善胰岛素抵抗,值得在临床上推广使用。     

低出生体质量追赶生长大鼠胰岛功能的变化

目的研究低出生体质量大鼠出生后追赶生长对其胰岛功能的影响。方法建立低出生体质量大鼠出生后高脂饮食追赶生长模型（模型组,出生体质量低于正常对照组平均值的2个标准差）,设立正常对照（正常组,出生后常规饲料喂养）。称量两组3、7、11、15周龄大鼠体质量和15周龄大鼠的附睾脂肪质量并进行比较。分别采用口服葡萄糖耐量试验（OGTT）和高胰岛素-正葡萄糖钳夹试验对两组15周龄大鼠的血糖调节功能和胰岛素敏感性进行评估。免疫荧光双标法观察两组16周龄大鼠胰岛结构改变。结果模型组15周龄大鼠体质量和附睾脂肪量明显高于正常组（P〈0.05）。模型组大鼠空腹及糖负荷后30、60、120 min血糖均显著高于正常组（P〈0.05）;稳态血糖和基础胰岛素均明显高于正常组（P〈0.05）,而葡萄糖输注率显著低于正常组（P〈0.05）。免疫荧光双标法观察发现,模型组大鼠胰岛结构散乱;与正常组比较,模型组大鼠胰岛内胰岛素面积占胰岛总面积的比例明显减小（0.59±0.09和0.73±0.08）（P〈0.05）。结论低出生体质量追赶生长大鼠的糖耐量减退,胰岛素敏感性下降;其机制可能与胰岛结构发生重构,β细胞团减少有关。     

2型糖尿病大鼠模型的制备与评价

目的建立SD2型糖尿病（T2DM）模型方法及特点分析,且具有胰岛素抵抗特征的T2DM动物模型。方法 120只SD雄性大鼠随机分为对照组和实验组。实验组90只雄性大鼠采用高脂高糖膳食喂养4周,诱发胰岛素抵抗,第1次腹腔注射链脲佐菌素（STZ,30mg/kg）,再第4周后第2次注射STZ（40mg/kg）,大鼠失去胰岛素代偿性分泌能力,诱发高血糖症。对照组30只用普通饲料喂养。统计实验组大鼠成模率和死亡率。比较分析随机血糖、空腹血清胰岛素及胰岛素敏感性指数（ISI）。结果实验组T2DM动物成模率为81.9%,死亡率为18.1%,随机血糖为（17.19±6.07）mmol/L,空腹血清胰岛素与正常对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）,而ISI显著低于正常对照组（P〈0.05）。结论高脂、高糖饮食加2次STZ注射能够成功制备T2DM大鼠模型,可以用于研究T2DM发病机制和胰岛素抵抗。     

健脾滋肾活血法对IGT大鼠模型的影响

目的 研究健脾滋肾活血法（中药复方抑糖合剂）对实验性IGT大鼠模型的影响，并探讨本法治疗糖耐量低减的作用机制。方法 小剂量链脲佐菌素腹腔注射，配合高热量饮食，造成IGT大鼠模型，灌胃给药4周，分别检测体重、血脂三项、糖耐量、血清胰岛素、胰岛素敏感性指数等指标。结果 中药治疗组、西药对照组的动物血糖30，60min时均明显高于正常对照组，差异有显著性（P〈0．01）。但注射葡萄糖120min后中药治疗组血糖有明显降低，与西药对照组比较差异有显著性（P〈0．05）。中药治疗组的血清INS和ISI明显高于西药对照组，两组比较差异有显著性（P〈0．05）。结论 小剂量STZ腹腔注射配合高热量喂养的方法建立糖耐量低减（IGT）的大鼠模型成功率较高（52／70），健脾滋肾活血中药抑糖合剂可改善IGT模型大鼠的糖耐量异常、血脂紊乱，胰岛素敏感性得到显著提高，提示抑糖合剂治疗2型糖尿病的作用机制与其改善胰岛素抵抗有关，有利于IGT向正常糖耐量逆转。     

大鼠2型糖尿病动物模型的建立

目的研究链尿佐菌素（STZ）加高糖高脂饮食诱导大鼠2型糖尿病模型的建立。方法将30只SD雄性大鼠随机分为实验组和对照组,实验组（n=20只）饲喂高糖高脂饲料,对照组（n=10只）饲喂基础饲料。实验组又分为2小组：大鼠喂养3周后,采血检测空腹血糖及血清胰岛素（高糖高脂组）;按25mg／（kg·BW）剂量一次性腹腔内注射STZ,3d后,行糖耐量实验证实异常,继续喂以高糖高脂饲料,在第2、4周再2次采血检测糖尿病鼠空腹血糖及血清胰岛素（糖尿病组）。对照组腹腔内注射相应剂量的柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液,采血方法同实验组,比较各组大鼠糖耐量、空腹血糖及血清胰岛素的变化。结果与对照组比较,高糖高脂组血清胰岛索明显上升（P〈0.01）,但血糖无变化（P〉0.05）,糖尿病组血糖及血清胰岛素均显著高于对照组（均P〈0.01）。结论高糖高脂喂养能致大鼠明显的高胰岛素血症,辅以小剂量一次性注射STZ而造成的糖耐量异常,可成功建立大鼠2型糖尿病动物模型。     

乌拉坦升高实验大鼠血糖的机制研究

目的研究乌拉坦对实验大鼠血糖的影响,并通过检测胰岛素和肝脏代谢相关酶类的改变,探索其可能机制。方法将实验大鼠分为正常对照组和乌拉坦实验组,分别腹腔注射相同剂量的生理盐水或乌拉坦溶液1 g/kg,给药后120分钟检测实验大鼠的空腹血糖水平和胰岛素、乙酰胆碱酯酶、丙氨酸氨基转移酶、门冬氨酸氨基转移酶等酶类的浓度。结果空腹大鼠血糖、胰岛素水平及丙氨酸氨基转移酶、门冬氨酸氨基转移酶的含量较对照组显著升高,血清乙酰胆碱酯酶水平及胰岛素敏感指数显著降低（P〈0.05）。结论乌拉坦升高实验大鼠血糖的作用机制可能与肝功能损害及胰岛素敏感性下降有关。     

昆丹颗粒对代谢综合征模型大鼠血糖、血脂的影响

目的:观察昆丹颗粒对代谢综合征(MS)模型大鼠血糖、血脂的影响。方法:Wistar雄性大鼠随机分为空白对照组和造模组,空白对照组灌胃蒸馏水,造模组灌胃高脂高糖高盐乳剂1ml/100g·d-1,连续6周;将MS造模成功的大鼠随机分为模型组、昆丹大剂量组、昆丹中剂量组、昆丹小剂量组、盐酸罗格列酮组;上午以高脂高糖高盐乳剂1ml/100g·d-1灌胃,下午昆丹大、中、小剂量组分别灌胃昆丹颗粒7.5g/kg·d-1、3.75g/kg·d-1和1.87g/kg·d-1,盐酸罗格列酮组灌胃1mg/kg·d-1,空白对照组灌胃蒸馏水。连续给药6周后,检测空腹血糖、血清胰岛素、血脂,计算胰岛素敏感指数。结果:昆丹颗粒大剂量能明显降低MS大鼠的空腹血糖和空腹胰岛素水平,提高胰岛素敏感指数,昆丹颗粒高、中剂量能改善脂代谢紊乱状况,降低TG、TC、LDL-C水平,升高HDL-C水平。结论:昆丹颗粒能有效防治MS的发生发展,机制可能与其提高胰岛素敏感性有关。     

11β-羟类固醇脱氢酶1抑制剂改善肥胖大鼠胰岛素抵抗机制的初步研究

目的研究11β-羟类固醇脱氢酶1（11β-HSD1）抑制剂对饮食诱导肥胖（DIO）大鼠胰岛素敏感性的影响及其可能的机制。方法选择24只雌性SD大鼠为研究对象,随机分为11β-HSD1抑制剂组（n=12）和对照组（n=12）;每组再按食物不同分为普食组（n=6）和高脂组（n=6）。DIO造模成功后,抑制剂组大鼠予11β-HSD1抑制剂（20 mg/kg）灌胃,对照组大鼠给予生理盐水灌胃（20 mg/kg）,2次/d,持续10 d;抑制剂组在灌胃前后分别称体质量,之后分别行腹腔葡萄糖耐量试验（IPGTT）,采血时间点分别为0、15、30、60和120 min,观察血糖及胰岛素敏感性的变化。采用Real-time PCR测定肝脏11β-HSD1、过氧化物酶体增殖剂激活受体-α（PPAR-α）、PPAR-γ和葡萄糖激酶（GcK）mRNA的表达。结果 11β-HSD1抑制剂灌胃后结果显示：抑制剂高脂组大鼠的体质量、血糖和胰岛素水平较灌胃前均有下降;抑制剂普食组大鼠肝脏11β-HSD1的表达上调;抑制剂组和对照组的PPAR-α、PPAR-γ、GcK mRNA的表达均升高,与普食组比较,高脂组升高更明显（P〈0.01）。结论 11β-HSD1抑制剂可减轻大鼠体质量、改善DIO大鼠的胰岛素抵抗和增加胰岛素敏感性,这可能与增加葡萄糖的利用、改善脂代谢有关。     

来曲唑联合高糖高脂饮食构建多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗大鼠模型研究

目的 探讨应用来曲唑联合高糖高脂饮食的方法构建多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗(polycystic ovarian syndrome-insulin resistance,PCOS-IR)大鼠模型。方法 6周龄雌性SD大鼠20只,普通饲料适应性喂养1周后,随机数字表法选取10只作为对照组,其余10只作为模型组。对照组给予普通饲料,模型组给予高糖高脂饲料喂养28 d。于喂养第8天,模型组大鼠开始每日用0.4 mL溶于1%(质量分数)羧甲基纤维素溶液(carboxymethyl cellulose solution,CMC)的来曲唑液(1 mg·kg^-1·d^-1)灌胃,对照组灌服等体积CMC溶液,连续灌胃21 d。自灌胃第7天起,每日晨行阴道涂片,观察阴道脱落细胞的周期变化,判断动情周期,直至实验结束。灌胃结束后,测量体质量,尾静脉采血测定大鼠空腹血糖(fasting blood glucose,FBG),ELISA法测定血清促黄体生成素(luteinizing hormone,LH)、促卵泡生成素(follicle stimulating hormone,FSH)、血清睾酮(testosterone,T)、空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)浓度,并计算LH/FSH比值、胰岛素敏感指数(insulin sensitivity index,ISI)和胰岛素抵抗指数(insulin resistance index,HOMA-IR)。留取卵巢组织,应用HE染色观察卵巢组织形态。结果 与对照组比较,模型组大鼠体质量、FBG、FINS、T、LH浓度、HOMA-IR指数、LH/FSH比值均明显升高,FSH及ISI浓度显著降低,差异均有统计学意义(P ＜ 0.01);阴道涂片显示,模型组大鼠动情周期均消失;对照组卵巢局部组织形态正常,模型组呈典型多囊样改变。结论 应用高糖高脂联合来曲唑灌胃的方法,可以成功构建PCOS-IR大鼠模型,模型大鼠出现明显的胰岛素抵抗、特征性的多囊卵巢组织及性激素改变。     

小檗碱降低代谢综合征-高血压心室重构大鼠血糖血脂作用

目的观察小檗碱（berberine,Ber）和卡托普利（captopril,Cap）对高脂-高盐-高果糖诱导代谢综合征（metabolic symptom,MetS）-高血压（MetS-H）心室重构大鼠胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）、血压、血糖和血脂的影响。方法 Sprague-Dawley大鼠,♀♂各半,除空白对照组食用标准饲料和饮用蒸馏水外,其余造模动物随机喂饲富含高盐（4%）、高脂肪（25%）和高蔗糖（10%）饲料,并交替饮用5%蔗糖、1%食盐水与6%果糖水造模8周,当造模动物出现高血压,糖耐量减退,即建立MetS-H病理模型。然后将大鼠随机分为模型对照、Cap 25mg/kg以及Ber 300mg/kg和150mg/kg两个剂量组;分别灌胃给药或蒸馏水,每天1次共4周,测定大鼠血压及血清胰岛素（Fins）、血糖（FSG）、糖化血清蛋白（GSP）和糖化血红蛋白（GHb）以及血脂成分[包括总胆固醇（TC）、三酰甘油酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）],并计算胰岛素敏感指数（ISI）;光学显微镜下观察左心室心肌组织及血管的病理学改变。结果 MetS-H大鼠血压升高,TC、TG、LDL-C、FSG和Fins含量升高,HDL-C下降,ISI减弱,与正常对照组比较,差异有显著性（P〈0.05或P〈0.01）。Ber 300mg和150mg/kg以及Cap25mg/kg处理MetS-H大鼠后,降低MetS-H大鼠血压以及FSG、GHb、TC、TG、LDL-C含量,纠正高胰岛素血症,增强ISI,提高HDL-C含量,差异有显著性（P〈0.05或P〈0.01）,各组药物均能不同程度地改善左心室组织和血管的病理改变,但只有Ber 300mg/kg降低GSP含量（P〈0.01）。结论 Ber和Cap对抗MetS-H大鼠IR、增强胰岛素敏感性、纠正高胰岛素血症,改善血糖-脂代谢紊乱,抑制糖基化反应,降低血压,以及不同程度地改善左心室组织和血管的病理改变,Ber可能参与拮抗心室重构的部分作用机制。     

大豆异黄酮对胰岛素抵抗大鼠低度炎症因子水平的影响

目的探讨大豆异黄酮(SIF)对膳食诱导的胰岛素抵抗大鼠低度炎症介质水平的影响,以初步阐明大豆异黄酮改善肥胖性胰岛素抵抗状态的可能机制。方法选用高脂饲料诱导的IR雄性SD大鼠,随机分为模型对照组和3个SIF组(50、150及450mg/kg·b.w.)。各组给予相应受试物1月,禁食过夜后股动脉采血处死各大鼠,分离肾周及睾周白色脂肪。酶法检测各组动物空腹血糖,放免法检测空腹血胰岛素IL-6及TNF-α,酶免法检测血清C-反应蛋白、抵抗素与脂联素含量。结果与模型对照组比较:150mg/kg·b.w.与450mg/kg·b.w.组的内脏脂肪/体质量比、血清胰岛素、胰岛素抵抗指数TNF-α及抵抗素含量明显降低;450mg/kg·b.w.组能明显降低血清IL-6及提高脂联素的含量;3个SIF组的C-反应蛋白水平与模型组比较无明显差异。结论SIF具有提高胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性的作用,可能是通过减少大鼠体内脂肪沉积、调整脂肪源低度炎症介质的分泌而实现的。     

芍药苷对高脂饲养大鼠胰岛素抵抗和脂肪组织TNFα、GLUT4表达的影响

目的观察芍药苷对高脂饲养大鼠胰岛素敏感性和血脂谱的影响,并研究其作用机制。方法将雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常组、高脂饲养组、芍药苷低剂量组和芍药苷高剂量组,除正常组喂食普通饲料外,其余各组喂食高脂饲料,芍药苷干预组另分别给予低、高剂量芍药苷腹腔注射,第6周末各组大鼠禁食12h后处死,采血测定血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、游离脂肪酸（FFA）、空腹血糖（FBG）及胰岛素（Ins）并计算胰岛素敏感指数（IsI）,剪取附睾脂肪,定量PCR方法检测附睾脂肪组织肿瘤坏死因子α（TNFα）、葡萄糖转运子4（Glut4）表达。结果芍药苷高剂量组大鼠与高脂组相比,附睾脂肪重量减少,FBG、Ins、FFA水平降低（P〈0．05）,ISI明显改善（-5．84±0．24VS-6．44±0．25,P〈0．05）,芍药苷低剂量组亦有类似趋势。高脂组大鼠脂肪组织内TNFctmRNA表达上调,Glut4mRNA表达下调,两用药干预组TNFctmRNA水平较高脂组有明显降低（P〈0．05）,芍药苷高剂量组Glut4mRNA表达显著高于高脂组（P〈0．05）。结论芍药苷能够减少高脂饲养大鼠内脏脂肪含量,抑制脂肪组织TNFotmRNA的表达、上调Glut4mRNA水平,从而降低血糖,改善胰岛素抵抗。     

脂糖舒对肥胖大鼠胰岛素抵抗和脂质过氧化的影响

目的探讨脂糖舒对营养性肥胖大鼠胰岛素抵抗和脂质过氧化的影响。方法Wistar大鼠随机分成正常组、模型组、脂糖舒-1组(1.0g/kg)和脂糖舒-2组(2.0g/kg),每组10只。正常组喂普通饲料,模型组用高脂高糖饲料喂养9周诱导营养性肥胖大鼠模型,脂糖舒高低剂量组用高脂高糖饲料喂养并用不同剂量的脂糖舒(1.0g/kg,2.0g/kg)灌胃给药。测定与胰岛素抵抗相关的各项指标及血清SOD、GSH-Px活性和MDA的含量。结果脂糖舒能有效地控制肥胖大鼠的腹内脂肪质量、Lee’s指数、胰岛素抵抗指数(IRI)以及血糖的增加,显著增强SOD、GSH-Px活性,降低血清MDA的含量(P<0.01);同时还能提高肥胖大鼠的胰岛素敏感性指数(ISI),与模型组比较,P<0.01,差异有显著性。且脂糖舒两剂量组间降低IRI和升高ISI作用呈量效正相关(P<0.01)。结论脂糖舒对营养性肥胖大鼠血糖、胰岛素抵抗及脂质过氧化有明显的改善作用。     

吡格列酮对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗和胰岛功能的影响

目的:建立2型糖尿病（T2DM）的大鼠模型,观察吡格列酮（PIO）对胰岛素抵抗和胰岛功能的影响。方法:SD雄性大鼠40只,随机分为对照组（10只）和高脂组（30只）。高脂组建立2型糖尿病大鼠模型,得到T2DM大鼠24只。将成模的24只T2DM大鼠随机分为糖尿病组（DM组）和PIO组,每组12只。监测DM组、PIO组和对照组大鼠体质量、空腹血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白、超敏C反应蛋白以及血脂,计算胰岛素抵抗指数、胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）以及胰岛素敏感指数。结果:DM组、PIO组大鼠的体质量、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白、超敏C反应蛋白、胰岛素抵抗指数均高于对照组（P<0.05~P<0.01）,高密度脂蛋白胆固醇、胰岛素敏感指数和HOMA-β则均低于对照组（P<0.05~P<0.01）;PIO组的HOMA-β高于DM组（P<0.05）。结论:PIO发挥治疗T2DM大鼠糖尿病的作用可能与减轻T2DM大鼠的胰岛素抵抗和改善胰岛功能有关。