上皮性卵巢癌中自噬基因Beclin 1的表达及其调控相关信号传导途径的研究

目的 研究自噬基因Beclin 1及其调控相关信号传导途径磷酸肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K/PKB)与上皮性卵巢癌发生发展之间的关系.方法 用免疫组化的方法对25例正常卵巢组织、25例良性上皮性卵巢肿瘤、19例交界性上皮性卵巢肿瘤及69例上皮性卵巢癌组织进行Beclin 1、Class Ⅰ PI3K (p110α)、Class Ⅲ PI3K(hvps34)及其下游的磷酸化PKB(p-PKB)的表达水平进行检测.结果 Beclin 1、hvps34在正常卵巢组织与良性卵巢肿瘤组织中表达较高,在交界性卵巢肿瘤组织中开始下降,在上皮性卵巢癌中的表达最低(P＜0.05);p110α、p-PKB在交界性卵巢肿瘤组织中开始升高,在上皮性卵巢癌中的表达高于其它3组(P＜0.05).卵巢癌Ⅰ～Ⅱ期、高中分化、淋巴结无转移的卵巢肿瘤组织中Beclin 1的表达分别高于Ⅲ～Ⅳ期、低分化、淋巴结有转移者(P＜0.05),而p110α及p-PKB的表达则分别降低(P＜0.05).结论 自噬基因Beclin 1在上皮性卵巢癌中的表达下调,对自噬起调控作用的PI3K/PKB信号通路中的成分p110α、hvps34、p-PKB存在表达异常,可能与上皮性卵巢癌的发生、发展及临床预后有关.     

自噬基因Beclin 1在SKOV3细胞中的表达及其调控相关信号传导途径的研究

目的探讨自噬基因Beclin 1在人卵巢癌SKOV3细胞中过表达后自噬相关信号调控通路PI3K/PKB途径中ClassⅠPI3K（p110α）、p-PKB和ClassⅢPI3K（hvps34）的表达变化以及对肿瘤细胞的自噬活性的影响.方法将自噬基因Beclin 1的真核表达载体pcDNA3.1/Beclin1转染SKOV3细胞;分别用荧光定量RT-PCR和Western blot在mRNA和蛋白水平检测用流式细胞仪检测Beclin1、p110α、hvps34和p-PKB的表达;在电镜和荧光显微镜下观察自噬现象,用流式细胞仪检肿瘤细胞自噬情况.结果 pcDNA3.1/Beclin1转染后SKOV3细胞Beclin1表达在mRNA和蛋白质水平明显高于转染空质粒pcDNA3.1和未转染细胞;PcDNA3.1/Beclin1转染后hvps34表达上调,而p110α、p-PKB的表达下调.PcDNA3.1/Beclin1转染SKOV3细胞后在在电镜下可见大量自噬囊泡形成.在荧光显微镜下见pcDNA3.1/Beclin1转染后SKOV3细胞中MDC阳性细胞明显增加.流式细胞仪检测pcDNA3.1/Beclin1转染后SKOV3细胞MDC平均荧光强度高于pcDNA3.1转染组和未转染组.Beclin 1在SKOV3中的过表达后抑制肿瘤细胞在体外的生长,抑制率为58.68%.结论自噬基因Beclin1在人卵巢癌细胞SKOV3中过表达可使ClassⅢPI3K（hvps34）表达上调,ClassⅠPI3K（p110α）及其下游的p-PKB表达下调,诱导肿瘤细胞自噬活性增加,抑制SKOV3在体外的增殖.     

PPARγ在上皮性卵巢癌的表达及其意义

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferators activated receptor gamma,PPARγ)在正常卵巢和不同病理类型上皮性卵巢肿瘤中的表达,分析临床病理特征,并探讨其意义.方法 采用免疫组织化学方法检测70例上皮性卵巢癌组织、25例正常卵巢、25例良性上皮性卵巢肿瘤和20例交界性上皮性卵巢肿瘤组织中PPARγ的蛋白水平表达.结果 与正常卵巢相比,交界性上皮性卵巢肿瘤和上皮性卵巢癌的PPARγ阳性表达率呈显著升高,分别为20.00%、60.00%和72.86%(P<0.05,P<0.01),差异有显著性;上皮性卵巢癌与良性上皮性卵巢肿瘤比较亦差异有显著性(P<0.01);从正常卵巢组、良性上皮性卵巢肿瘤组、交界性上皮性卵巢肿瘤组到上皮性卵巢癌组,PPARγ阳性表达呈递增趋势.结论 上皮性卵巢癌组织中PPARγ的表达较正常和良性肿瘤组织有显著升高;PPARγ可能是卵巢癌基因治疗的理想靶点.     

骨桥蛋白和基质金属蛋白酶9在上皮性卵巢癌中的表达及二者相关性

目的 探讨骨桥蛋白(OPN)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)在上皮性卵巢癌中的表达及其相关性.方法 采用免疫组化S-P法检测60例上皮性卵巢癌、20例良性卵巢肿瘤、20例交界性卵巢肿瘤以及10例正常卵巢组织中OPN和MMP-9的表达情况.结果 OPN和MMP-9在上皮性卵巢癌中表达(109.86±21.51)明显高于交界性卵巢肿瘤(45.81±8.93)、良性卵巢肿瘤(11.86±3.01)及正常卵巢组织(5.32±2.74).OPN和MMP-9在上皮性卵巢癌中的表达与组织病理分级、临床分期、淋巴结转移均有关,与组织学分型无关;二者在上皮性卵巢癌中的表达呈正相关(r=0.80,P<0.05).结论 OPN和MMP-9表达升高在上皮性卵巢癌的发生、分化、进展过程中起重要的作用,OPN和MMP-9有可能成为治疗卵巢癌的新靶点.     

上皮性卵巢癌组织中PTEN和P-Akt 蛋白的表达及其临床意义

目的 探讨上皮性卵巢癌组织中PTEN和P-Akt蛋白的表达及其与临床病理参数的关系.方法 采用免疫组化方法分别检测25例正常卵巢组织、25例良性卵巢上皮性肿瘤、19例卵巢交界性肿瘤及69例卵巢上皮性癌组织中PTEN及P-Akt蛋白的表达状况,并分析其与卵巢癌主要临床病理参数之间的关系.结果 PTEN蛋白在正常卵巢组织与良性卵巢肿瘤组织中表达较高,在交界性卵巢肿瘤组织中表达开始下降,在上皮性卵巢癌中表达量最低,与前三组比较差异有统计学意义(P＜0.05),而P-Akt蛋白在各组中的表达趋势与PTEN相反,上皮性卵巢癌组与前三组比较差异有统计学意义(P＜0.05);PTEN蛋白表达在Ⅰ-Ⅱ期、高、中分化、淋巴结无转移的卵巢癌组织中分别高于Ⅲ-Ⅳ期、低分化、淋巴结有转移者,差异有统计学意义(P＜0.05),而P-Akt蛋白的表达趋势与PTEN相反,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 与正常卵巢组织、良性卵巢肿瘤及交界性卵巢肿瘤比较,PTEN蛋白在上皮性卵巢癌中表达下调,而P-Akt蛋白表达上调,且卵巢癌不同分期、不同组织学分级及有无淋巴结转移之间蛋白表达水平不同,因此上皮性卵巢癌组织中PTEN和P-Akt蛋白的表达可能与卵巢上皮性癌的发生、发展及临床预后有关.     

OPCML蛋白在上皮性卵巢癌中的表达及意义

目的:探讨OPCML蛋白表达水平与上皮性卵巢癌发生相关关系及其意义。方法:应用westernblotting技术检测8例正常卵巢8例良性卵巢肿瘤6例交界性卵巢肿瘤和36例上皮性卵巢癌组织中OPCML蛋白表达。结果:OPCML蛋白表达率在正常卵巢和良性卵巢肿瘤为100%,上皮性卵巢癌33.3%和交界性卵巢肿瘤66.7%,相比明显减低(P<0.05),OPCML蛋白相对含量在上皮性卵巢癌和交界性卵巢癌组织中分别为0.63±0.47和1.10±0.40低于正常卵巢(1.66±0.31)和卵巢良性肿瘤(1.52±0.30),卵巢癌中蛋白相对含量均与肿瘤分期呈负相关(P<0.05),而与病理类型和组织分级无关(P>0.05)。结论:OPCML蛋白表达与上皮性卵巢癌的发生、发展密切相关,可作为卵巢癌生物学行为的重要指标。     

VEGF和p53蛋白在上皮性卵巢肿瘤中的表达及意义

目的：探讨上皮性卵巢肿瘤组织中血管内皮生长因子（VEGF）及p53蛋白的表达及临床病理意义。方法：用SP免疫组织化学方法检测VEGF和p53蛋白在卵巢上皮性肿瘤组织中的表达，结果：恶性、交界性及良性卵巢肿瘤组织中VEGF阳性表达率分别为35．3％、60．4％、72．4％，VEGF表达率在恶性肿瘤和交界性肿瘤较良好性肿瘤明显增高，且与卵巢癌淋巴结转移有关（P＜0．05），而与病理学分级，临床分期无关；p53蛋白表达与VEGF表达呈明显正相关（P＜0．05）。结论：VEGF在卵巢上皮性肿瘤的发展中起着重要作用，突变型p53蛋白可能与卵巢肿瘤的血管生成调节。     

转录因子E2F1在上皮性卵巢癌中的表达及其意义

目的:探讨上皮性卵巢癌中E2F1的表达及其临床意义。方法:采用免疫组化的技术对正常卵巢组织、卵巢良性肿瘤、交界性卵巢肿瘤、原发上皮性卵巢癌中E2F1的表达进行检测,并结合临床病理资料通过统计学方法分析其表达情况,以及其与正常卵巢组织、卵巢良性肿瘤、交界性卵巢肿瘤及与原发上皮性卵巢癌的分期、病理分型、淋巴结转移、远处转移之间的相互关系。结果:在正常卵巢组织、良性卵巢肿瘤组织、交界性卵巢肿瘤及原发上皮性卵巢癌组织中的阳性表达率分别为16·7%(1/6)、40%(4/10)、60%(6/10)、81·3%(26/32),差异有显著性(P<0·05)。原发上皮性卵巢癌组织中E2F1的表达在不同的临床病理特征之间差异无显著性(P>0·05)。结论:原发上皮性卵巢癌中E2F1属于癌基因,其超表达和反常表达与原发上皮性卵巢癌的发生有关。     

p53和survivin在交界性

目的：探讨p53和survivin在交界性上皮性卵巢肿瘤中的表达及其意义以及二者的相互关系。方法：采用免疫组织化学EliVision法检测上皮性卵巢癌30例、卵巢上皮性交界性肿瘤30例和上皮性良性卵巢肿瘤30例组织中p53和survivin。结果：在良性、交界性、恶性上皮性卵巢肿瘤组织中,survivin的阳性率分别为13.33%、43.33%和86.67%,差异均有统计学意义（P〈0.05）;p53的阳性率分别为23.33%、36.67%和73.33%,恶性上皮性卵巢肿瘤组织中阳性率与良性和交界性比较差异有统计学意义（P〈0.05～P〈0.01）,而良性和交界性卵巢肿瘤组织中阳性率差异无统计学意义（P〉0.05）;p53和survivin在交界性卵巢肿瘤组织中表达有相关性。结论：survivin与p53表达水平增高可能与交界性卵巢肿瘤的发生、发展有关,可为卵巢交界性肿瘤的诊断及预后判断提供依据,且二者在上皮性交界性卵巢肿瘤的癌变中可能存在协同作用。     

脆性组氨酸三联体与caspase-3在上皮性卵巢癌中的表达及意义

目的 探讨脆性组氨酸三联体(FHIT)与caspase-3在不同的卵巢组织中的表达及其临床意义.方法 正常卵巢14例,均为子宫肌瘤行子宫全切加一侧卵巢切除术的卵巢组织;良性囊腺瘤15例;交界性囊腺瘤15例;上皮性卵巢癌38例,上皮性卵巢癌标本未经任何抗癌治疗.检测脆性组氨酸三联体与caspase-3.结果 除FHIT在上皮性卵巢癌组织中的缺表达率分别显著高于正常卵巢、良性囊腺瘤和交界性囊腺瘤等三种卵巢组织外,在正常卵巢、良性囊腺瘤、交界性囊腺瘤卵巢组织中差异无显著性,在上皮性卵巢癌组织中的比较差异无显著性;caspase-3在正常卵巢、良性囊腺瘤、交界性囊腺瘤等三种卵巢组织中的表达率差异有显著性,在正常卵巢、良性囊腺瘤、交界性囊腺瘤卵巢组织中差异无显著性.结论 病理分级越低和临床分期越高则FHIT的表达率越低,FHIT的表达与年龄和月经无关.提示FHIT的缺表达可能与卵巢癌细胞的恶性程度、侵袭力和转移能力,以及卵巢癌的发展及预后有关,可能成为卵巢癌的恶性程度和预后的预测性指标.caspase-3在未化疗的上皮性卵巢癌中的表达率显著低于正常卵巢、良性囊腺瘤和交界性囊腺瘤;caspase-3还与临床分期有关,临床分期越晚则表达率越低.     

VEGF和p53蛋白在上皮性卵巢肿瘤中的表达及意义

目的 :探讨上皮性卵巢肿瘤组织中血管内皮生长因子 (VEGF)及p5 3蛋白的表达及临床病理意义。方法 :用SP免疫组织化学方法检测VEGF和p5 3蛋白在卵巢上皮性肿瘤组织中的表达。结果 :恶性、交界性及良性卵巢肿瘤组织中VEGF阳性表达率分别为 35 .3%、6 0 .4 % 0、72 .4 % ,VEGF表达率在恶性肿瘤和交界性肿瘤较良性肿瘤明显增高 ,且与卵巢癌淋巴结转移有关 (P <0 .0 5 ) ,而与病理学分级、临床分期无关 ;p5 3蛋白表达与VEGF表达呈明显正相关 (P <0 .0 5 )。结论 :VEGF在卵巢上皮性肿瘤的发展中起着重要作用 ,突变型p5 3蛋白可能参与卵巢肿瘤的血管生成调节。     

卵巢上皮性肿瘤p27kip1及细胞周期蛋白E的表达及临床意义

目的　检测p2 7kip1和细胞周期蛋白E(CyclinE)在卵巢上皮性肿瘤中的表达及其与卵巢癌临床病理参数之间的关系。方法　应用免疫组化SP法检测 2 4例良性卵巢肿瘤以及 5 2例恶性卵巢上皮性肿瘤中p2 7kip1和Cyc linE的表达情况 ,并分析它们与临床病理参数之间的关系。结果　同良性卵巢肿瘤组织相比 ,卵巢癌组织中p2 7kip1的表达显著降低 ,CyclinE的表达则明显增高 ,差异均有显著性。p2 7kip1阴性表达与卵巢上皮性肿瘤低组织分化 ,淋巴结转移有关 (P <0 .0 5 ) ,CyclinE阳性表达与卵巢上皮性肿瘤的临床分期、腹水及淋巴结转移有关 (P <0 .0 5 )。结论　p2 7kip1和CyclinE的表达与卵巢上皮性肿瘤的发生、发展及恶性程度密切相关 ,可作为估计卵巢肿瘤恶性程度和预后的重要指标     

Nckα基因沉默对上皮性卵巢癌细胞恶性生物学行为的影响

目的:探讨Nckα基因沉默对上皮性卵巢癌细胞恶性生物学行为的影响。方法:选取正常卵巢组织切片、良性卵巢病变组织切片以及卵巢癌组织切片分析Nckα表达特点,通过免疫荧光、细胞侵袭、迁移实验、细胞增殖实验、构建皮下移植瘤动物模型以及Western blot检测等方式检测Nckα沉默对卵巢癌SKOV3细胞株、OVCAR-3细胞株的影响。结果:Nckα基因沉默可降低卵巢癌细胞侵袭、迁移能力; Nckα沉默卵巢癌SKOV3细胞、OVCAR3细胞吸光度值明显低于对照组,Nckα过表达卵巢癌SKOV3细胞、OVCAR3细胞吸光度值明显高于对照组(P <0.05); Nckα沉默组细胞瘤体体积小于对照组(P<0.05); Nckα沉默卵巢癌SKOV3细胞、OVCAR3细胞PI3K p110α、p70S6K、AKT、P-AKT蛋白表达明显低于对照组,Nckα过表达卵巢癌SKOV3细胞、OVCAR3细胞PI3K p110α、p70S6K、AKT、P-AKT蛋白表达明显高于对照组(P<0.05)。结论:Nckα基因沉默可导致上皮性卵巢癌细胞增殖、迁移能力降低,延缓皮下移植瘤生长速度,可能与...     

FAS和HER-2/neu蛋白在卵巢上皮性癌组织中的表达及其相关性研究

目的 研究脂肪酸合成酶（FAS）和人表皮生长因子受体2（HER-2/neu）在卵巢肿瘤组织中的表达及其相关性.方法 应用免疫组化SP法检测52例卵巢癌、10例交界性卵巢肿瘤、10例良性上皮性卵巢肿瘤组织中FAS和HER-2蛋白的表达情况.结果 （1）卵巢癌及交界性卵巢肿瘤组织中的FAS阳性表达率明显高于良性上皮性卵巢肿瘤组织（P =0.000）;卵巢癌组织中的HER-2阳性表达率明显高于卵巢良性上皮性肿瘤及卵巢交界性肿瘤组织（P=0.045）.（2）FAS蛋白表达与组织学类型有关（P =0.009）.（3）FAS、HER-2/neu蛋白阳性者的平均生存时间短于阴性者（P=0.024、0.005）.（4）FAS与HER-2/neu在卵巢癌中的表达正相关（r= 12.46,P=0.000）.结论 FAS、HER-2/neu蛋白的过表达可能在卵巢癌的发生和发展中起一定作用,可明显缩短患者术后生存时间,是卵巢上皮性癌患者的不良预后因素,两者在卵巢癌的发生、发展中可能有某种相互促进的作用.     

上皮性卵巢癌中CD44v6基因的表达及意义

目的:探讨CD44v6基因在上皮性卵巢癌发生、发展及转移中的作用.方法:采用逆转录多聚酶链反应检测38例上皮性卵巢癌、15例交界性上皮性卵巢肿瘤、30例良性上皮性卵巢肿瘤以及10例正常卵巢组织中CD44v6mRNA的表达及其与各种临床参数的关系.结果:CD44v6mRNA在上皮性卵巢癌组织中的表达率以及相对含量明显高于其他组织(P均<0.05).上皮性卵巢癌组织中CD44v6mRNA的相对含量与临床分期、组织学分级及淋巴结转移密切相关(P均<0.05).但是其表达率与上述参数均无关.结论:CD44v6在上皮性卵巢癌的发生、发展以及转移过程中起着重要的作用.     

miR-21在上皮性卵巢癌组织中的表达及临床意义

目的探讨微小RNA-21(miR-21)在上皮性卵巢癌组织中的表达及其与临床病理特征间的关系。方法采用茎环实时荧光逆转录聚合酶链反应(real-timeRT-PCR)检测48例上皮性卵巢癌组织、24例良性上皮性卵巢肿瘤及15例正常卵巢组织标本中miR-21表达。结果茎环real-timeRT-PCR检测miR-21表达的敏感性和特异性良好;miR-21在卵巢癌组织中的相对表达量(4.849±1.813)显著高于良性卵巢肿瘤(1.133±0.291)及正常卵巢组织(P<0.01),后两组间miR-21表达无明显差异。miR-21表达随卵巢癌的临床分期和组织分级的进展呈上升趋势,而且在有淋巴结转移组明显高于无淋巴结转移组(P均<0.01)。结论miR-21在上皮性卵巢癌组织中的表达升高,提示其可能在卵巢癌的发生发展中发挥致癌基因的作用,并且与卵巢癌的演进及不良预后密切相关。     

卵巢上皮性肿瘤组织中PI3K和p-AKT蛋白的表达

目的:探讨3羧基磷脂酰肌醇激酶(PI3K)和磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)在上皮性卵巢肿瘤组织中的表达、相互关系及其意义.方法:应用免疫组化方法,检测20例正常卵巢、20例卵巢良性上皮肿瘤、60例卵巢癌组织中PI3K和p-AKT蛋白的表达.结果:PI3K在卵巢癌组织中阳性表达率为58.3%,高于正常卵巢和良性上皮肿瘤组织的5%, 20%(P＜0.01).p-AKT在卵巢癌组织中阳性表达率为53.3%,高于正常卵巢和良性上皮肿瘤组织的10%, 20%(P＜0.01).PI3K和p-AKT蛋白表达与卵巢癌临床分期、病理分级、有无淋巴结转移和远处转移有关(P均＜0.05),而与年龄、病理类型、有无腹水无关(P均＞0.05).卵巢癌组织中PI3K和p-AKT蛋白间的表达呈正相关(rs=0.501, P＜0.001).结论:AKT是PI3K的一个重要靶基因,PI3K/AKT信号传导通路异常活化与卵巢癌的发生、发展有关.     

卵巢上皮性癌组织中闭合蛋白-3和闭合蛋白-4蛋白的表达

目的:探讨卵巢上皮性癌组织中闭合蛋白(Claudin)-3和Claudin-4蛋白的表达及其相关性.方法:采用免疫组化方法检测65例卵巢上皮性癌、12例交界性卵巢肿瘤、15例良性卵巢肿瘤和10例正常卵巢组织中Claudin-3和Claudin-4蛋白的表达情况,并分析Claudin-3和Claudin-4蛋白表达与卵巢上皮性癌患者临床病理特征的关系以及2者的相关性.结果:①卵巢上皮性癌组织中Claudin-3蛋白的阳性表达率高于交界性卵巢肿瘤组织、良性卵巢肿瘤组织和正常卵巢组织(λ2=35.443,P＜0.05);卵巢上皮性癌组织和交界性卵巢肿瘤组织中Claudin-4蛋白的阳性表达率高于良性卵巢肿瘤组织和正常卵巢组织(λ2=40.258,P＜0.05).②卵巢上皮性癌中、低分化组Claudin-3和Claudin-4的表达高于高分化组(λ2分别为14.249和9.991,P＜0.05);有淋巴结转移组Claudin-3和Claudin-4的表达高于无淋巴结转移组(λ2分别为4.710和4.065,P＜0.05).③在卵巢上皮性癌组织中Claudin-3与Claudin-4的表达呈正相关(rP=0.588,P＜0.05).结论:Claudin-3和Claudin-4的高表达与卵巢上皮性癌的发生发展及侵袭转移密切相关.     

上皮性卵巢癌组织中COX-2与Bcl-2的表达及其意义

目的 探讨环氧化酶-2(COX-2)及B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(Bcl-2)在上皮性卵巢癌组织中的表达及其意义.方法 (1)采用免疫组化SP法检测COX-2在65例恶性上皮性卵巢肿瘤、18例交界性、18例良性上皮性卵巢肿瘤及9例正常卵巢组织中的表达,并分析COX-2与上皮性卵巢癌患者临床病理因素的相关性.(2)采用免疫组化SP法检测Bcl-2在65例上皮性卵巢癌组织中的表达,分析COX-2与Bcl-2的表达是否存在相关性.结果 (1)COX-2在上皮性卵巢癌组(73.85%)及交界性卵巢肿瘤组的表达(66.67%)显著高于良性卵巢肿瘤组(16.67%)及正常卵巢组(11.11%)(P<0.05).(2)COX-2在上皮性卵巢癌组织中的表达与患者年龄、临床分期、组织学分化程度无关(P＞0.05),与组织学类型及淋巴结转移相关 (P<0.05).(3)Bcl-2与COX-2在上皮性卵巢癌组织中的表达呈正相关(相关系数r=0.306, P<0.05).结论 (1)COX-2在交界性及恶性上皮性卵巢肿瘤中的表达明显增强,并与上皮性卵巢癌的组织学类型和淋巴结转移有关.(2)COX-2与Bcl-2可能共同作用参与上皮性卵巢癌细胞抗凋亡的过程.(3)COX-2在上皮性卵巢癌发生发展过程中起一定作用,特异性COX-2抑制剂可能成为治疗上皮性卵巢癌的有效药物之一.     

卵巢上皮性癌组织中水通道蛋白3的表达

目的:检测卵巢上皮性癌组织中水通道蛋白3(AQP3)的表达,探讨其在卵巢上皮性癌发病中的意义.方法:取66例卵巢上皮性肿瘤(恶性46例,交界性10例,良性10例)、12例正常卵巢组织,应用免疫组织化学SP法检测AQP3的表达.结果:AQP3主要在卵巢上皮性癌癌细胞的胞质中和部分胞膜上表达,在良性卵巢上皮性肿瘤和交界性肿瘤部分肿瘤细胞胞质中、少量间质细胞胞质中也有表达.AQP3在交界性和恶性卵巢上皮性肿瘤组织中表达水平高于良性肿瘤组织和正常组织(P＜0.05).组织学分级为G2、G3的卵巢上皮性癌组织中AQP3的表达高于G1者,Ⅲ～Ⅳ期卵巢癌组织AQP3表达高于Ⅰ～Ⅱ期(P<0.05),腹水量超过1 000 mL者AQP3表达水平高于1 000 mL以下者(P<0.05),伴淋巴结转移的卵巢癌组织中AQP3表达水平高于无淋巴结转移者(P<0.05).结论:AQP3可能通过增加肿瘤上皮细胞和血管内皮细胞的水通透性,增强卵巢上皮性癌的侵袭和转移能力.