一氧化碳与疼痛调控

一氧化碳(carbon monoxide,CO)是一种由哺乳动物体内血红素氧化酶(heme oxygenase,HO)催化血红素降解产生的重要内源性气体信号传导分子.CO参与了生物体内多种生理活动和病理过程,并与器官组织中的细胞保护和稳态维持密切有关.越来越多的研究表明,CO能够通过多种作用机制,在痛觉的发生、发展过程...     

血红素加氧酶与急性脑血管疾病

血红素加氧酶(HO)是血红素代谢的起始酶和限速酶,在急性脑血管疾病中均有适应性表达.HO在还原辅酶Ⅱ(NADPH)和O2的存在下将血红素分解生成胆绿素、一氧化碳(CO)和自由铁,胆绿素被胆绿素还原酶转化成直接胆红素(BiL),同时产生CO;一氧化碳为内源性CO的主要产生途径;自由铁则参与细胞的增殖分化、电子传递、细胞呼吸、能量代谢及解毒等过程.     

血红素氧合酶-1与肝脏缺血再灌注损伤及凋亡的关系研究

1 血红素氧合酶-1概述 1968年,Tenhunen等[1]首次发现血红素氧合酶(hemeoxygenase,HO),HO广泛存在于人类及哺乳动物组织内,是生物体内催化血红素分解成胆绿素、一氧化碳(CO)和铁离子的生物酶,是一种关键的限速酶[2].近年来,发现HO除了有降解血红素功能外,还在许多生理和病理过程中起重要的调节作用,尤其是它还具有保护组织器官作用,现已逐渐成为一个研究热点[3].目前发现HO有3种亚型:诱导型HO-1、结构型HO-2、结构型HO-3.     

血红素氧合酶研究进展

血红素氧合酶 (hemeoxygenase ,HO)是胆红素形成过程中的一个限速酶 ,能降解血红素 ,产生等摩尔的胆绿素、一氧化碳(carbonmonoxide ,CO)和铁。胆绿素在胆绿素还原酶的作用下迅速生成胆红素。近年研究发现 ,HO存在三种同功酶 ,有许多因素可引起诱导型HO(HO 1)的表达增加 ,HO 1及血红素降解产物胆绿素、胆红素、CO和铁离子参与了机体许多生理和病理过程 ,发挥着重要作用。1　HO的生物学特性HO是血红素代谢的起始酶和限速酶 ,几乎分布于所有的组织和器官 ,主要存在于滑面内质网中。已证实在哺乳动物体内有HO 1、HO 2和HO 3三种存在…     

HO/CO系统对内毒素致肾脏损伤保护作用的研究进展

早在20世纪60年代,Tenhunen等就发现人类和哺乳动物能够合成和释放一氧化碳(carbon monoxide,CO),并证明存在于微粒体中的血红素氧合酶(heme oxygenase,HO)在CO代谢中起着重要作用.HO催化血红素生成 CO、胆绿素和铁,但是CO的生物学作用和地位长期未受到重视.直到20世纪90年代,人们才发现CO是一种重要的细胞间信使,参与调节体内许多生理和病理生理过程,其中HO/CO系统在肾脏疾病,尤其是在内毒素致肾脏损伤的保护作用方面,越来越引起人们的关注.     

内源性CO与肺动脉高压的关系

上世纪 90年代中叶 ,人们发现CO可在血红素代谢过程中由血红素加氧酶 (hemeoxygenase ,HO)催化产生 ,发挥与NO相似的舒血管、抑制细胞增殖等生物学效应 ,被认为是目前体内发现的第 2种内源性气体信号分子。那么内源性CO是否与内源性NO一样在低氧性肺动脉高压的发生机制中起重要的调节作用 ,对此 ,人们进行了系统的研究。首先研究了内源性CO体系在低氧性肺动脉高压形成中的变化规律。结果发现在肺动脉高压形成的同时 ,肺动脉平滑肌细胞血红素加氧酶同工酶 - 1(HO - 1)表达上调 ,血浆和肺组织匀浆中的CO含量升高 ,并发现HO/CO体系的改…     

血红素氧合酶的抗损伤机制

血红素氧合酶(heme oxygenase，HO)广泛存在于人类及哺乳动物的组织内，是生物体内催化血红素分解成胆绿素、一氧化碳(carbon monxide，CO)和铁离子过程中一种关键的限速酶有着重要的生物学作用。近年来发现它除了原有的降解血红素功能外，还在许多生理和病理过程中起重要的调节作用，尤其是它还具有组织器官的保护作用，故已逐渐成为目前研究的一个热点。许多病理情况下，如缺血再灌注时，产生大量的游离血红蛋白和血红素。当血红素与分子氧反应时，     

一氧化碳抑制剂治疗感染性休克的实验研究

目的由血红素氧合酶(HO)催化血红素分解代谢而形成的一氧化碳(CO)可能作为一种新的内源性介质参与感染性休克一系列病理生理过程.方法本文应用实验家兔注射内毒素所致感染性休克模型,观察CO在感染性休克病程中的变化以及HO抑制剂锌原卟啉的疗效.结果血浆CO水平于内毒素注射后迅速增高,应用HO抑制剂锌原卟啉能显著抑制血浆CO水平的增高,并可显著减轻内毒素所致的血压降低和代谢性酸中毒程度.结论 HO抑制剂治疗感染性休克的临床价值值得深入研究.     

血红素氧合酶-一氧化碳系统在肝纤维化中的双向作用

血红素氧合酶(heme oxygense,HO)与内源性一氧化碳(CO)作为HO-CO系统,具有抗炎性介质损伤、抗氧自由基、抗凋亡及抗纤维化等多种生物学效应,在机体病理生理状态下发挥重要作用,是肝胆系统主要调节器之一.     

异常妊娠

030097血红素叙合酶一一氧化碳信使系统在妊高征患者胎盘上的表达/狄帕…//现代妇产科进展一2002,11(5)一376一378 血红素氧合酶(HO)是近年发现的在人体多种组织、器官中存在的一种抗氧化酶,它是一种具有催化功能的应激蛋白。HO有着广泛的生物学功能,可以产生CO从而诱导血管舒张,产生内源性抗氧化剂胆红素。HO在正常胎盘表达,可以控制胎盘血管的功能,同时对合胞体滋养细胞,内皮细胞的氧化损伤有保护作用。它在妊高征胎盘中的表达下降,可能与该疾病的病理生理改变有关。参20(周继铭)030098妊娠高血压综合征患者胎盘还原型烟酞胺腺嗦吟二…     

内源性一氧化碳/血红素氧合酶系统对慢性低氧大鼠脑损伤的影响

近几年来，有多项动物研究发现，内源性一氧化碳(CO)／血红素氧合酶(HO)系统在缺血缺氧性脑损伤过程中有过度升高，提示该系统在缺血缺氧性脑损伤中具有潜在的病理生理意义。本研究的目的是建立低氧模型，了解慢性间断低氧对大鼠脑神经元和微血管的影响，研究HO抑制剂锌原卟啉-9(ZnPP-IX，以下简称ZnPP)对低氧鼠脑的影响，初步探讨内源性CO／HO对慢性间断低氧大鼠脑的作用。     

诱导型血红素氧合酶/一氧化碳体系对呼吸系统疾病作用的研究进展

血红素氧合酶(Heme oxygenase,HO)是血红素代谢的起始酶和限速酶。HO分解血红素所产生的一氧化碳(car-bon monoxide,CO)是内源性CO的主要来源。研究已经证实,HO存在三种同功酶[1]:HO-1、HO-2、HO-3。HO-1为诱导型,HO-2及HO-3为结构型,通常不被诱导。HO-1是一种热休克蛋白,正常情况下,主要存在于血细胞代谢活跃的组织器官如脾、肝、肺、肾、骨髓等,以脾脏的活性最高,约为肝脏的10倍。HO-1的生成可被血红素、内毒素、热休克、缺血、谷胱苷肽还原酶缺失、紫外线辐射、低氧、氧中毒和细胞转运障碍及炎性细胞因子等多种因素所诱导。本…     

血红素氧合酶-1/一氧化碳系统修复组织器官损伤的研究概况

血红素氧合酶（heme oxygenase，HO）降解血红素产生一氧化碳（carbon monoxide，CO）、胆绿素（biliverdin）和铁离子（iron）。胆绿素再经胆绿素还原酶作用生成胆红素，而铁离子诱导铁蛋白的合成。CO是继一氧化氮（NO）之后发现的另一种具有重要生理作用的气体分子，具有调节血管张力、抑制血管平滑肌细胞增殖、抑制血小板聚集等效应；胆绿素和铁蛋白具有抗氧化和细胞保护作用。HO／CO系统参与体内许多生理和病理过程的调节，尤其具有组织器官的保护作用。     

血红素氧合酶-1-一氧化碳系统与组织器官损伤

血红素氧合酶(heme oxygenase,HO)通过降解血红素产生一氧化碳(carbon monoxide,CO)、胆绿素(biliverdin)和铁离子(iron).胆绿素进一步经胆绿素还原酶作用生成胆红素,而铁离子诱导铁蛋白的合成.CO是继一氧化氮(NO)之后发现的另一种具有重要生理作用的气体分子,具有调节血管张力、抑制血管平滑肌细胞增殖、抑制血小板聚集等效应;胆绿素和铁蛋白具有抗氧化和细胞保护作用.     

锌原卟啉对视网膜cGMP影响的研究

目的根据内源性一氧化碳(CO)刺激细胞内可用溶性鸟苷酸环化酶(GC),引起细胞内环磷酸鸟苷(cGMP)浓度升高,而血红素加氧酶(HO)分解血红素产生一氧化碳和胆绿素的原理。采用Ho的选择性抑制剂锌原卟啉作用于视网膜,测定视网膜中cGMP含量变化,了解血红素加氧酶及内源性一氧化碳是否在视网膜中存在及发挥生理作用。方法兔双眼自身对照,实验眼玻璃体注入4mM锌原卟啉0.1ml,对照眼玻璃体注入生理盐水0.1ml,9小时后测定视网膜中cGMP含量。结果实验眼每毫克干视网膜cGMP含量较对照眼明显下降(P<0.01)。结论视网膜中含有血红素加氧酶及内源性一氧化碳,内源性一氧化碳参与视觉形成过程中cGMP的调节,是视网膜中一种可能的新型神经递质。     

低氧培养的PC12细胞凋亡的研究

目的研究PCI2细胞在低氧状态下,内源性一氧化碳（CO）的生成及其导致细胞凋亡的作用。方法将PCI2细胞分为常氧对照组（C组）、低氧组（H组）和低氧加血红素氧合酶（HO）抑制剂卟啉锌-9组（H＋ZnPP组）。检测2h时间点PCI2细胞血红素氧合酶的表达及内源性CO水平和细胞凋亡率。结果氧应激状态下,HO-1明显表达,HO-2无表达;H组HO水平与C组、H＋ZnPP组比较明显升高（P〈0．01）,H＋ZnPP组的HO水平高于C组（P〈0．01）;内源性CO水平以及细胞凋亡率与C组、H＋ZnPP组比较均明显升高（P〈0．01）。结论低氧状态下,PCI2细胞表面HO-1高表达,HO-2无明显表达,PC12细胞的凋亡率与内源性CO的水平密切相关,提示HO／内源性CO可能导致细胞凋亡的发生。     

一氧化碳在某些呼吸系统疾病发生发展中的病理生理作用

血红素氧化酶(HO)催化产物之一CO，这一长期被认为是毒物和废物的小分子气体，是体内重要的细胞信使和神经递质。新近研究发现CO在神经系统、循环系统、免疫系统等多方面发挥调节作用，尤其在呼吸系统疾病中的作用日益被人们所关注。     

HO/CO在糖尿病肾病大鼠肾脏组织中的表达及其意义

目的:观察糖尿病肾病模型大鼠血浆一氧化碳(CO)的变化和血红素氧合酶-1(HO-1)、血红素氧合酶-2(HO-2)在肾脏组织的表达,探讨血红素氧合酶/一氧化碳(HO/CO)系统在糖尿病肾病发生和发展中的作用.方法:将24只SD大鼠随机分为对照组和模型组,按Anderson等方法建立糖尿病肾病模型.8周后收集尿液测定24...     

气体信号分子在心血管疾病发病中的意义

气体分子一氧化氮(NO)的发现开创了气体信号分子这一新型研究领域,目前已发现3种气体信号分子:NO、一氧化碳(CO)和硫化氢(H2S).他们在体内内源性生成,发挥广泛的生物学效应,本文仅就3种气体信号分子在心血管系统中的意义进行简要阐述.在心血管系统中内源性气体信号分子NO、CO和H2S分别与其相应的合成酶一氧化氮合酶(NOS)、血红素加氧酶(HO)和胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)形成独立而又相互关联的体系(NO/NOS体系、CO/HO体系、H2S/CSE体系),不仅参与心血管系统生理状态下功能和结构的维持,而且在高血压、肺动脉高压、感染性休克、动脉粥样硬化等心血管疾病发病中发挥重要的病理生理学作用.     

血红素加氧酶系统及其在哮喘的作用

血红素加氧酶(HO)是组成微粒体酶系统的重要组分之一,它能催化降解血红素生成胆红素、游离铁离子和一氧化碳(CO)。HO有3种同工酶,其中HO-1除了促进血红素代谢的作用外,还具有抗炎、抗凋亡、抗增生和抗氧化应激等许多重要生物学作用。HO-1及其代谢产物作用的研究将为哮喘的临床治疗开辟新的途径。