电刺激中缝苍白核对肺扩张反射的影响

目的:观察中缝苍白核(RP)对肺扩张反射的影响。方法:选择性电刺激成年家兔迷走神经(Aα～βfiber)中枢端模拟肺牵张感受器,诱导肺扩张反射出现,以膈神经放电为指标观察其对呼吸的影响。电刺激RP后,再刺激迷走神经中枢端,观察和比较膈神经放电幅度及频率的变化。结果:①电刺激迷走神经中枢端可触发肺的扩张反射,引起膈神经吸气相放电幅度降低、呼气相延长、呼吸频率减慢;②电刺激RP可兴奋呼吸,呼吸频率明显加快;③与单独电刺激迷走神经相比,电刺激RP后,再长串或短串刺激迷走神经均导致膈神经吸气相放电幅度相对增高、呼吸频率加快、呼气相缩短。结论:RP可削弱肺扩张反射抑制吸气延长呼气的效应。RP参与了肺扩张反射的调节过程,在呼吸节律调整中发挥重要作用。     

兔迷走传入成分对氨刺激鼻粘膜引起的心血管反应的影响

氨刺激清醒、制动兔的鼻粘膜引起明显的心率减慢和动脉血压升高反应(cardiovascular responses inducedby stimulating the nasal mucous membrane with ammonia,CVRA)。在Urethan全身麻醉作用下,CVRA明显减弱。切断双侧颈迷走神经干的兔,CVRA的心率减慢反应显著减弱,但不影响动脉血压升高反应。电刺激一侧颈增走神经中枢端或膈下迷走神经中枢端时,对CVRA显出抑制性影响,而刺激一侧减压神经使减压反射增强时,CVRA迷强。刺激喉上或喉返神经中枢端对CVRA无影响。上述结果表明,在兔的CVRA中,心率减慢和动脉血压升高反应是同时发生的两个神经过程,支配心血管活动的迷走和交感系统以特殊的组合方式产生整合作用,并对中枢麻醉作用表现出不同的敏感性。在迷走神经的传入成分中,来自不同部位的迷走传入冲动对兔的CVRA产生不同的作用,在整体活动的调节中它们可能以不同的整合方式对心血管活动产生影响。     

刺激喉上神经时血压变化机制的探讨

观察了切断双侧迷走神经前、后刺激喉上神经向中端的反应,并对其机制进行了分析。结果提示:正常呼吸时,从呼吸中枢来的抑制性影响可抑制心迷走中枢及心血管交感中枢的活动;刺激喉上神经向中端时,由于呼吸中枢被抑制,心迷走中枢及心血管交感中枢就被从呼吸中枢的抑制性影响下释放出来;因此切断双侧迷走神经前,出现血压先下降后上升的双相变化;切断双侧迷走神经后,出现单纯的升压反应;切断心脏的全部神经后,仍引起明显的血压升高。     

家兔动脉血压神经-体液调节机制及影响因素的研究

目的通过对家兔动脉血压神经-体液调节的研究,分析其发生机制,并观察神经、体液因素对心血管活动的影响。方法通过夹闭颈总动脉、结扎剪断一侧减压神经、电刺激迷走神经、同时结扎双侧迷走神经、剪断双侧迷走神经、注射肾上腺素,观察家兔动脉血压变化,并用RM6240多道生理信号采集系统对家兔的动脉血压进行记录。结果夹闭颈总动脉,发现动脉血压升高;结扎或剪断一侧减压神经,刺激完整的主动脉神经及其中枢端均可引起血压的下降,而刺激该神经外周端血压基本不变;电刺激迷走神经,血压下降;同时结扎双侧迷走神经,动脉血压降低;剪断双侧迷走神经,电刺激迷走神经外周端,血压下降;静脉注射肾上腺素后,血压降低。结论家兔的动脉血压是受神经和体液共同调节的。     

刺激下丘脑诱发缺血心脏产生心律失常的神经机制

以烧灼方法造成家兔右冠状动脉前降支二个分支范围的心脏损伤缺血,并电刺激右侧下丘脑背内侧核合并下丘脑前区近视束旁区,可形成以频发性室性早搏为主要特征的心律失常。其发生率接近90％。在C_2水平切断颈髓即完全阻断这种反应。切断双侧迷走神经后,部分动物仍出现室性早搏,部分动物则否。注射酚妥拉明以阻止血压升高,也能阻断迷走性室性早搏。注射心得安则能使交感性室性早搏不出现或明显减少。故本文报道的室性早搏心律失常,除可能存在的体液因素外,包含有交感与迷走神经两种因素综合作用于心脏所引起。     

刺激颈迷走神经对尾核神经元放电的影响

成年家兔12只,在麻醉,一侧颈迷走神经切断,肌松和人工通气下,玻璃微电极记录了尾核头部44个单位放电。自发放电以单个低、中频放电为主。刺激颈迷走神经干(33个单位),22个单位放电停止。刺激停止后2秒内放电恢复,但低频者易兴奋;中频以抑制为主;高频者只产生抑制。刺激颈迷走神经中枢端(35个单位)和外周端(32个单位)结果与神经干基本相似。对27个单位进行三个部位刺激,结果三个部位刺激引起同一单位放电停止者11个,刺激停止后放电型式改变者5个,频率改变者2个。两个部位刺激使同一单位放电停止者8个,刺激停止后放电型式改变者6个,频率改变者23个。初步印象是:尾核能感受颈迷走神经的传入,也可感受它的传出纤维所引起的内脏活动,具有内脏感觉机能。     

迷走神经紧张性传入在家兔急性窒息时膈神经放电反应中的作用

研究了30只麻醉、肌肉松驰和人工通气家兔颈迷走神经切断前后急性窒息时膈神经放电反应的差异.切断迷走神经后窒息潜伏期延长,兴奋期、抑制期和耐受窒息时间缩短(P<0.01).积分膈神经放电幅度兴奋期和抑制期明显降低(P<0.01).兴奋期频率增值显著减少(P<0.01).恢复胡出现中枢呼吸活动时间延长.这些差别与动脉血气变化,切断喉上神经、喉返神经和腹迷走神经无关(P>0.05).提示肺迷走神经紧张性传入能加剧窒息膈神经放电反应.     

纳洛酮对家兔迷走神经中枢端加压反应的影响

已证明,刺激头躯完整的狗、猫、猪、羊、猴和大鼠的双侧颈迷走神经中枢端,都能出现动脉血压先降后持续升高的反应,简称为迷走—加压反应.乙酰胆硷和加压素的释放是形成此反应的重要环节.Rossier等证明,视上核和室旁核存有亮—脑啡肽能神经元,其轴突也沿视上垂体束共同终止于神经垂体.Martin提出脑啡肽、加压素和催产素三者是并存的并合多肽.目前认为,脑啡肽参与神经垂体释放加压素的功能调节,其调节作用,迄今尚存在两种相反的见解.我们曾采用放射免疫测定法证明了,刺激颈迷走神经中枢端,可引起脑内不同胸区和垂体的脑啡肽含量发生显著变化.     

电刺激家兔“人中”穴区影响膈神经放电的机理

对40只肌肉麻痹、切断双侧颈迷走神经、人工通气的家兔,研究电刺激“人中”灾区所致膈神经放电变化的机理.切断眶下神经,膈神经放电效应消失;刺激眶下神经中枢端引起相似的效应;叠体间去大脑不影响上述效应的性质;延髓呼吸相关神经元的电活动的改变,与膈神经电活动的改变相适应。结果表明,电刺激家兔“人中”穴区所致膈神经放电的变化是神经反射性的,延髓呼吸相关神经元在此反射中有重要作用。     

电刺激颈迷走神经中枢端引起两相加压反应的不同中枢机理——Ⅰ.迷走加压反应

乌拉坦麻醉、双侧切断颈迷走神经的大鼠,电刺激颈迷走神经中枢端可引起“迷走加压反应”。分别向双侧蓝斑(LC)内注入普鲁卡因或向双侧延髓头端腹外侧区(RVL)内注入阿托品,间脑-中脑之间横断脑干或双侧室旁核(NPV)内注射普鲁卡因均可明显衰减该反应。心得安(i.v.)也能衰减之,但酚妥拉明(i.v.)则否。以上实验结合以往结果提示:迷走加压反应系通过LC-NPV(主)和LC-RVL加压系统实现。     

迷走传入冲动对刺激下丘脑诱发室性期前收缩的抑制作用

用电刺激家免下丘脑乳头体核及其周围区域的方法诱发室性期前收缩(HVE)。用强电流(90～200μA)刺激迷走神经中枢端可使 HVE 数减少,用弱电流(3～10μA)刺激对 HVE 数影响不大.刺激延髓孤束核区域可使 HVE 数减少.刺激延髓最后区、网状结构以及三叉脊束核等区域对 HVE 数影响不大.上述结果提示,刺激下丘脑诱发的期前收缩可被迷走传入冲动所抑制。延髓孤束核区域在此传入通路中起重要作用.     

损毁室旁核对迷走神经抑制皮层诱发的下颌运动的影响

损毁家兔单、双侧室旁核，观察迷走神经对皮层诱发的下颌运动抑制性影响的变化，发现损毁单侧室旁核不影响刺激迷走神经中枢端对皮层诱发的下颌运动的抑制作用；损毁双侧室旁核，迷走神经对皮层诱发的下颌运动的抑制作用消失。     

迷走神经对心血管活动的兴奋性影响

迷走神经对心血管活动通常呈现抑制性影响,但许多动物实验观察证实,迷走神经对心血管活动还具有兴奋性影响,当刺激迷走神经外周端时,可看到血压升高,或在刺激停止后出现短时期的窦性心动过速,Copen等称之为迷走后加速(Postvagal tachycardia,PVT)。关于这种迷走心血管兴奋效应的机理,目前有以下一些认识:①乙酰胆硷对心肌有直接兴奋作用,②迷走神经的胆硷能效应,③迷走神经通过乙酰胆硷转而引起儿茶性胺释放的肾上腺素能机制。迷走心兴奋作用可能与临床所见心绞痛在晚间发作有关,是值得进一步研究的问题。     

免颈迷走神经传入冲动在大脑皮层的投射分布及针刺效应的观察

利用电子计算机平均叠加技术在40例家兔上记录到一侧颈迷走神经(CVN)传入冲动投向两侧大脑皮层的躯体-内脏感觉区,并呈现一个范围约为4×4mm~2的迷走神经-诱发电位(VEP)中心区。刺激强度由弱到强可以相继使CVN内的不同纤维(A_β、A_δ和C)兴奋,同时可在皮层上记录到相应的不同传导速度的三类诱发电位即A_β-VEP、A_δ-VEP和C-VEP。其中A_δ-VEP和C-VEP不被阳极电流阻滞,但可被普鲁卡因浸润所减弱。电针可以抑制这种反映内脏信息的VEP,抑制性质是速升速降的。推测这是针刺和迷走神经两种传入信息在CNS内相互作用的结果     

迷走神经电刺激对内毒素致免肝脏损害的作用

目的 :探讨电刺激迷走神经对兔内毒素(LPS)血症肝脏损害的作用。方法 :16只兔随机分为实验组(A组 )和对照组 (B组 )。切断双侧颈迷走神经干 ,按 10 0μg kg静注大肠杆菌LPS ,A组选择左迷走神经近心端接刺激电极 ,在注射LPS前后各持续电刺激 (电压 10V ,频率 5Hz ,波宽 5ms) 10min ,共 2次。分别于输注LPS前及后 30、6 0、12 0 180 2 4 0、30 0min检测 2组血清中丙氨酸转氨酶 (ALT)、天冬氨酸转氨酶 (AST)、肿瘤坏死因子 α(TNF α)及IL 10含量 ,并于实验结束后取肝标本进行病理检查。结果 :静注LPS后 ,与B组比较 ,A组血清中ALT ,AST和TNF α显著降低 ,而IL 10水平明显升高 ,肝脏炎性病理改变明显减轻。结论 :电刺激兔迷走神经传出纤维能抑制LPS导致的肝功能损害和炎症递质的产生 ,但并不抑制抗炎因子 ,从而减轻肝脏炎症 ,对肝功能有一定的保护作用。     

脊髓背柱在躯体传入冲动抑制中枢性升压反应的上行途径中的作用

目的:探讨脊髓背柱(DC)在躯体传入冲动对下丘脑室旁核(PVN)兴奋所致的心血管反应的抑制作用中的地位.方法:电刺激SD大鼠中枢核团PVN及对侧腓深神经(DPN),同时记录大鼠股动脉血压、平均动脉压(MAP)、心电图及心率(HR).急性损毁大鼠一侧背柱或损毁后存活5 d,观察DPN传入冲动对兴奋PVN诱发的心血管反应的影响及大鼠的痛反应、肌张力及屈肌反射等.结果:电刺激一侧PVN后,MAP升高,HR变化不一,以下降为主.刺激DPN对刺激PVN诱发的上述反应有抑制作用,MAP上升幅度由单独电刺激PVN时的(3.05±0.29)kPa降为(1.73±0.28)kPa,抑制百分比为43.29%.急性损毁右侧DC后,电刺激右侧或左侧DPN均能抑制刺激对侧PVN引起的升压效应,抑制百分比分别为38.64%和39.97%.左右侧DPN的抑制效应比较无显著差异(P>0.05).在6只损毁DC后5 d的大鼠,电刺激右侧或左侧DPN也均能抑制刺激对侧PVN引起的升压反应,抑制百分比分别为33.87%和36.86%.左右侧DPN的抑制效应比较无显著差异(P>0.05).损毁DC后大鼠双侧后肢痛反应无明显改变.结论:DPN抑制中枢性升压反应的上行传导途径不通过脊髓背柱.     

迷走神经刺激对戊四氮癫痫大鼠海马区γ-GABA、Glu和脑电变化

目的 观察VNS对正常大鼠和戊四氮(PTZ)致癫痫大鼠的脑电图的影响,以及测定海马区GABA,GLU的变化.进一步探讨迷走神经刺激(VNS)的抗癫痫机制.方法 随机分为对照组、刺激A组、刺激B1组、刺激B2组、刺激B3组、刺激C组,各10只.分别观察脑电图和测定海马GABA、GLU的变化.结果 VNS可明显延长致病大鼠癫痫发作和痫波释放的潜伏期(P<0.05),减轻癫痫发作的严重程度,并能抑制皮层及海马癫痫波的释放,VNS对正常人鼠脑电图无影响.刺激各组海马GABA升高,GLU下降,组与组之间有明显差异P<0.05.结论 VNS可明显抑制PTZ诱导的大鼠癫痫.     

迷走神经兴奋对内毒素血症大鼠肝脏氧自由基及TNF-α的影响

目的探讨迷走神经兴奋与内毒素血症大鼠肝脏氧自由基和肿瘤坏因子变化的关系.方法雄性Wistar大鼠随机分为手术对照、LPS对照、迷走神经刺激和迷走神经切断后静注LPS等4组.分别测定肝组织TNF-α和丙二醛(MDA)及血浆丙氨酸氨基转移酶(ALT)的含量.结果假手术组TNF含量较低,静注LPS后,TNF含量明显升高;迷走神经刺激组TNF含量较单纯LPS组和迷走神经切断后注射LPS组明显降低;迷走神经刺激组血浆ALT含量及肝组织MDA含量显著低于单纯LPS组和迷走神经切断后静注LPS组(P＜0.01).结论迷走神经兴奋能显著降低内毒素血症大鼠体内促炎细胞因子的产生,减缓体内氧自由基的释放,对肝组织具有潜在的保护作用.     

脉冲电刺激颈舌咽神经对大鼠的电刺激反应性和电致惊厥阈的影响

目的：观察颈舌咽神经脉冲电刺激对大鼠的电刺激反应性和电致惊厥阈的影响,阐明脉冲电刺激颈舌咽神经抗大鼠惊厥的有效性。方法：30只成年Wistar大鼠随机分为对照组、颈迷走神经电刺激组和颈舌咽神经电刺激观察组,每组各10只。对照组只行左侧颈部切开消毒处理,颈迷走神经电刺激组行左颈部迷走神经分离后脉冲电刺激,颈舌咽神经电刺激...     

不同血压水平下电刺激下丘脑对诱发性心律失常的影响

以单向矩形波脉冲(脉宽0.5～1ms,频率40～70Hz,电流强度100～300μa,A)刺激麻醉家兔下丘脑乳头体核及其周围区域,可以诱发以期前收缩为主要特征的心律失常和动脉血压明显升高。维持兔动脉血压处于不同水平。当动脉血压在较高水平时,刺激下丘脑乳头体区域所诱发的期前收缩明显增多;当动脉血压处于较低水平时,刺激所诱发的期前收缩显著减少,动脉血压的高低与刺激所诱发的心律失常之间有显著的正相关关系。