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1.
目的 探讨肾阳虚体质对负透镜诱导豚鼠的屈光度、眼轴长度及后极部巩膜厚度的影响.方法 选取24只3周龄雄性健康三色短毛豚鼠,随机分为正常对照组、透镜诱导组和肾阳虚+透镜诱导组,每组各8只.肾阳虚+透镜诱导组每日腹腔注射氢化可的松注射液,剂量10 mg·kg-1,正常对照组和透镜诱导组则注射等量生理盐水,每日1次,连续2周.第3周起,透镜诱导组、肾阳虚+透镜诱导组右眼均戴-10.00 D透镜,左眼作为自身对照眼,正常对照组则不作任何处理,透镜诱导2周后各组进行屈光度、眼轴长度及后极部巩膜厚度的测量.结果 透镜诱导组自身对照眼屈光度、眼轴长度和后极部巩膜厚度分别为(1.52±0.45)D、(8.52±0.04) mm、(291.25±18.08) μm,与之相比透镜诱导组造模眼近视屈光度增加为(-2.16±0.09)D,眼轴延长为(8.61±0.03)mm,后极部巩膜厚度降低为(233.75±23.26) μm(均为P<0.01);肾阳虚+透镜诱导组自身对照眼屈光度、眼轴长度和后极部巩膜厚度分别为(1.56±0.18)D、(8.53±0.09) mm、(296.25±22.64)岬,与之相比肾阳虚+透镜诱导组造模眼近视屈光度增加为(-2.73±0.55)D,眼轴延长为(8.70±0.10)mm,后极部巩膜厚度降低为(180.00±16.04) μm(均为P<0.01);与透镜诱导组造模眼相比,肾阳虚+透镜诱导组造模眼近视屈光度增加更多,眼轴延长更显著,后极部巩膜厚度降低更明显(均为P<0.05).结论 在负透镜诱导下,肾阳虚豚鼠较正常豚鼠眼轴延长和近视度增加更加显著,肾阳虚体质与近视的发生发展可能有密切联系.  相似文献   

2.
吕梦  马东丽 《眼科》2013,22(3):189-194
目的 观察不同方法形成的远视性离焦引起发育期豚鼠眼球屈光状态和眼轴长度的变化,探讨不同方法远视离焦视觉诱导的有效性以及高度离焦对眼轴异常发育的风险。设计 实验研究。研究对象18只6周龄雄性花色豚鼠。方法 将18只豚鼠随机分为3组:正常对照组(A组)3只,凹透镜诱导组(B组)10只,无晶状体眼诱导组(C组)5只。A组不做干预,B组右眼缝合镶有凹透镜(实验动物眼本身的屈光度基础上加-13.00 D)的眼罩3周,C组右眼于6周龄行晶状体针吸术。两组左眼均为对照眼。于实验前和诱导后3周(9周龄)分别检测双眼的屈光度、眼轴长度。对比实验前后和实验眼与对照眼屈光发育的差异,综合评估不同诱导方法的有效性。主要指标 等效球镜度数、眼轴长度。结果 诱导前,各组屈光度、眼轴长度差异均无统计学意义(P均>0.05)。A组诱导前屈光度(2.83±0.29)D,眼轴(8.01±0.18)mm,3周后屈光度(2.17±0.29)D,眼轴(8.41±0.15)mm。B组诱导前屈光度(2.55±0.98)D,眼轴(8.15±0.24)mm;3周后屈光度(-0.50±0.67)D,眼轴(9.30±0.14)mm;诱导出(-2.83±0.80)D的相对近视,眼轴较诱导前增长(1.18±0.22)mm。C组针吸术后屈光度(35.25±2.06)D,眼轴(7.96±0.11)mm;3周后屈光度(29.75±1.70)D,眼轴(9.95±0.07)mm;诱导出(-5.50±0.58)D的相对近视,眼轴较诱导前增长(1.98±0.14)mm。B组、C组诱导眼眼轴长度增加和近视漂移比各自的对照眼和A组右眼均增加显著(P均<0.05)。结论 发育期豚鼠对晶状体缺如和镶有高度负镜的眼罩诱导引起的远视离焦是敏感的,均有导致异常近视漂移和眼轴增长的作用。  相似文献   

3.
凹透镜对豚鼠眼生长及屈光发展的影响   总被引:13,自引:2,他引:11  
目的研究凹透镜对豚鼠眼生长及屈光发展的影响,探讨豚鼠作为透镜诱导性近视研究模型动物的可行性及实验性近视的机制.方法 4周龄豚鼠29只随机分为4组,Ⅰ组为正常对照组,Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ组分别予右眼戴-5 DS、-10 DS和-20 DS凹透镜,饲养11天后除去镜片,以屈光度、眼轴长度变化来评估透镜诱导的效应.从Ⅱ和Ⅲ组随机各抽取3只和4只豚鼠的14只眼球作光镜检查,了解近视眼巩膜厚度改变.结果 11天后,与对照眼比较,Ⅲ和Ⅳ组分别诱导出-3.77 D和-2.01 D的相对近视,眼轴较左眼分别延长(0.07±0.02) mm和(0.07±0.02) mm,Ⅰ和Ⅱ组双眼屈光度和眼轴长度前后变化间的差异无意义.近视眼巩膜变薄. 结论豚鼠可作为研究透镜诱导性近视的一种有效、经济的模型哺乳动物.透镜诱导性近视是视觉引导的主动正视化机制调控眼球后巩膜变薄、扩张的结果.  相似文献   

4.
背景 近视的进展与眼轴扩张引起的生物力学改变有关,近视患者眼底和巩膜的伸长性改变使眼球壁的厚度和弹性模量减小,从而更易受到眼压的影响. 目的 对不同程度近视儿童屈光度、眼轴长度(AL)和眼压(IOP)进行分析,探讨IOP在儿童屈光状态和AL变化中的作用.方法 采用前瞻性病例对照研究设计,纳入2014年2-12月于郑州大学第二附属医院眼科就诊的不同屈光状态儿童428例428眼,年龄4 ~14岁,根据扩瞳验光后测得屈光状态分为4个组,远视及正视组患者93例93眼,等效球镜度(SE)为(1.81±2.32)D;低度近视组192例192眼,屈光度为(-1.43±0.74)D;中度近视组83例83眼,屈光度为(-4.09±0.89)D;高度近视组60例60眼,屈光度为(-8.02±2.61)D.每个受检眼采用IOL Master测量AL;采用iCare回弹式眼压计测量受检验IOP,并采用OCT测量中央角膜厚度(CCT),根据IOP校正=IOPCAT+(544-CCT)/37.03的公式获得IOP校正.将测量结果进行组间比较,并分析IOP校正与不同程度屈光度和AL的关系.结果 远视及正视组、低度近视组、中度近视组和高度近视组患者AL分别为(22.44±1.32)、(23.89±1.09)、(25.05±0.89)和(26.47±1.20)mm,组间总体比较差异有统计学意义(F=177.336,P=0.000).远视及正视组、低度近视组、中度近视组和高度近视组患者IOP校正分别为(15.24±2.73)、(17.51±2.98)、(17.94±2.34)和(18.49±2.90)mmHg(1 mmHg =0.133 kPa),总体比较差异有统计学意义(F=22.104,P=0.000),其中低度、中度、高度近视组IOP校正均明显高于远视及正视组,差异均有统计学意义(均P<0.05),高度近视组IOP校正明显高于低度近视组,差异有统计学意义(P=0.018).受检眼IOP校正与屈光度呈负相关(r=-0.384,P<0.01),而与AL呈正相关(r=0.377,P<0.01).结论 儿童屈光不正患者IOP校正值随着近视程度的增加和AL的增长而增加,发育期儿童眼压偏高可能促进近视进展和眼轴增长.  相似文献   

5.
凹透镜诱导鸡眼屈光变化的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的研究梯度凹透镜及形觉剥夺诱导鸡眼的屈光变化.方法小鸡孵化后第2天单眼分别戴-5D,-10D及-20D凹透镜或以半透明眼罩遮盖,三周后测定眼轴长度及屈光度.结果各组实验眼均呈近视改变,眼轴延长较对照眼显著.-5D及-10D组,实验眼的近视屈光度与所戴凹透镜的度数相接近,-20D组实验眼的近视屈光度及眼轴长度与形觉剥夺组相近.结论凹透镜离焦可改变新生小鸡眼轴生长状态,诱导新生小鸡产生近视眼,鸡眼在一定范围内可以较完全地代偿凹透镜的离焦效应.  相似文献   

6.
目的 探讨-6.0 D透镜诱导条件下混合性近视和真性近视豚鼠屈光度和眼轴长度变化.方法 选取2周龄睫状肌麻痹前和麻痹后屈光度均在1.00~3.00 D之间的健康英国三色短毛豚鼠20只.将20只豚鼠适应性饲养3 d后,右眼配戴-6.0 D透镜,进行近视模型构建.依据透镜诱导2周后豚鼠睫状肌麻痹前后屈光度差值≥0.5 D且...  相似文献   

7.
目的 研究蓝光对镜片诱导近视(LIM)豚鼠的眼屈光发育的影响。方法 将3周龄的三色豚鼠随机分为3组:对照组、白光LIM组、蓝光LIM组(420 nm LED灯,照度700 lx),后两组豚鼠右眼配戴-10.00 D镜片诱导近视。所有豚鼠均处于12 h光照/12 h黑暗周期。在干预前及干预后2周、4周测量所有豚鼠屈光度、眼轴长度、视网膜厚度、脉络膜厚度,干预4周时对豚鼠行角膜荧光染色以及视网膜HE染色。结果 与对照组相比,在干预前至干预2周时(0-2周变化量),白光LIM组豚鼠向近视漂移(-2.22±1.28)D,眼轴延长(0.40±0.05)mm,视网膜厚度和脉络膜厚度变薄,分别变化(-7.42±7.04)μm和(-6.29±4.66)μm;与白光LIM组相比,蓝光LIM组豚鼠向远视漂移(0.48±1.16)D,眼轴长度延长(0.20±0.10)mm(均为P<0.05),视网膜增厚(1.36±7.46)μm,脉络膜增厚(8.05±8.08)μm(均为P<0.05)。在干预2周至干预4周时(2-4周变化量),与对照组相比,白光LIM组和蓝光LIM组豚鼠屈光度均向近视发展,分别...  相似文献   

8.
目的 建立豚鼠光学离焦近视动物模型,初步探索线粒体融合蛋白1(mitochondrial fusion protein 1,MFN1)在光学离焦豚鼠近视动物模型视网膜上的表达.方法 给15只4周龄幼年豚鼠单眼配戴-7.00 D凹透镜,制作光学离焦性豚鼠近视模型,戴透镜眼作为实验眼,另一眼为自身对照眼.戴镜前及戴镜后1周、2周、3周分别进行检影验光和眼轴长度检查,同时于各时间点分别随机处死5只豚鼠,采用免疫组织化学染色检测视网膜中MFN1的表达,双眼眼球参数检查结果比较采用t检验,对免疫组织化学检查结果做描述定性分析.结果 屈光度:豚鼠戴镜前屈光状态均为远视状态,实验眼和对照眼屈光度差异无统计学意义(P>0.05);用-7.00 D凹透镜经1周、2周、3周光学离焦可以造成豚鼠远视屈光度数逐渐下降,戴镜后1周两组比较差异无统计学意义(p=0.380);戴镜后2周及3周实验眼与对照眼比较,差异均有统计学意义(均为P<0.01).眼轴长度:戴镜前豚鼠双眼眼轴长度比较,差异无统计学意义(P>0.05);戴镜后1周、2周、3周对照眼和实验眼的眼轴均较戴镜前明显延长,实验眼与对照眼的眼轴长度比较差异均有统计学意义(均为P<0.05).免疫组织化学检测结果:双眼视网膜均可见部分视网膜神经节细胞胞浆及胞膜呈黄色或棕黄色着色,但实验眼免疫阳性细胞着色较深,阳性细胞数相对较多;早期豚鼠近视动物模型视网膜上MFN1阳性表达主要见于视网膜神经节细胞,随着透镜诱导时间的延长,MFN1在视锥视杆细胞中也出现袁达,而对照眼无此现象.结论 采用-7.00 D凹透镜能成功诱导光学离焦豚鼠近视动物模型,豚鼠视网膜上可见MFN1表达,随着透镜诱导时间的延长,表达强度和部位逐渐发生变化,提示MFN1可能在近视的发生发展过程中起着一定的作用.  相似文献   

9.
目的建立豚鼠外源性视黄酸诱导近视模型,观察外源性视黄酸在三色豚鼠眼轴生长和屈光变化中的作用。方法选取体质量100g左右3~4d三色豚鼠20只,随机分为正常对照组和视黄酸诱导组。视黄酸诱导组予连续5d喂饲24mg.kg-1花生油调配的视黄酸0.5mL,正常对照组喂饲0.5mL花生油,喂饲前和喂饲后第5天分别测量其眼轴长度、屈光度,观察其变化。用HE染色测量视黄酸诱导组豚鼠巩膜和正常对照组豚鼠巩膜的厚度变化并通过透射电镜观察巩膜成纤维细胞的变化及胶原纤维的改变。结果实验前豚鼠的屈光状态和眼轴长度,两组之间差异均无统计学意义(均为P>0.05)。实验第5天,视黄酸诱导组豚鼠眼轴增长,正常对照组豚鼠的眼轴长度为(7.628±0.009)mm,视黄酸诱导组豚鼠眼轴长度为(7.743±0.005)mm,两组比较差异具有统计学意义(P<0.01);正常对照组的豚鼠眼的屈光度为(+6.50±1.60)D,视黄酸诱导组的豚鼠眼的屈光度(+1.73±0.80)D。与正常对照组相比,视黄酸诱导组的豚鼠眼屈光度平均增加了-4.80D,屈光度差异有统计学意义(P<0.01)。后极部巩膜HE染色显示,视黄酸诱导组巩膜比对照组巩膜薄。透射电镜结果显示,视黄酸诱导组巩膜胶原纤维数量减少,直径变小。结论外源性视黄酸能稳定有效地诱导眼轴增长,形成相对性的近视漂移并直接引起巩膜重塑。  相似文献   

10.
形觉剥夺时限对豚鼠近视形成的影响   总被引:16,自引:0,他引:16  
Cheng ZY  Li JH  Li R  Li JQ 《中华眼科杂志》2004,40(3):183-185
目的 研究不同形觉剥夺时限对豚鼠实验性近视度数的影响。方法 将 2 0只 4周龄豚鼠分为 4组 ,Ⅰ组为对照 ,不做任何处理。Ⅱ~Ⅳ组单眼遮盖 4周 ,其中Ⅱ组持续遮盖 ,Ⅲ~Ⅳ组每天定时去除遮盖 ,时间分别为 1、4h ,实验前、后分别用检影镜和A超测眼屈光度数及眼轴长度。结果  4周后 ,Ⅱ、Ⅲ组遮盖眼均发生轴性近视 ,近视度数的差异有显著意义 (P <0 .0 5 )。与对照组相比 ,Ⅱ组遮盖眼形成 - 5 .4 9D近视 ,并伴有眼轴的明显增长 ,非遮盖眼呈 0 .76D的相对远视。每天定时去除遮盖者近视度数明显降低 ,去遮盖 1h可使近视度数降低 5 0 % ,4h者不形成近视。去遮盖组眼轴长度较持续遮盖组短。结论 短时间去遮盖可逆转长期遮盖形成的形觉剥夺性近视。  相似文献   

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The author defines motor and sensory alternation: the term alternation should not be used in isolation, it should always be accompanied by the name of the parameter concerned. Sensory alternation is always found together with motor alternation but the reverse is not true.The examining criteria for a diagnosis of sensory alternation are given, sensory alternation must not be confused with alternating inhibition. Working from clinical observations of cases of motor alternating strabismus, the author selects 2 types of binocular sensory relations which allow one to differentiate between:- cases of primary alternating strabismus- cases of secondary alternating strabismusThese forms will develop in different ways; in both cases a cure is possible providing that the right treatment is prescribed and once prescribed carefully followed, etc. It is always a case of serious forms of strabismus whose developmental period is spread over several years.According to the authors, the frequency of cases of true primary strabismus is from 1–3%, the frequency of cases of secondary alternating strabismus varies according to the type of therapy practised on cases of monocular strabismus with amblyopia. These latter will become cases of alternating strabismus under the influence of certain types of therapy carried out over several years (penalization, rocking, alternated occlusion, etc...).Experimental data on kittens confirm clinical data; kittens placed in abnormal environments during the sensitive period will show modification in the distribution of cortical cells and the absence of binocular cells (either because the excitation of the two eyes was not simultaneous, or not identical: artificial strabismus, occlusion, opaque glasses). This disturbances become irreversible after a certain period of exposure (a function of age, length of exposure, etc...).It is thus necessary to bear in mind: 1) the iatrogenic risks of certain orthoptic treatments, 2) the necessity for a binocular form of treatment as soon as possible, as once a certain stage is passed, cortical plasticity diminishes and the elaboration of normal binocular relations becomes impossible.
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The effects of single or multiple topical doses of the relatively selective A1adenosine receptor agonists (R)-phenylisopropyladenosine (R-PIA) and N6-cyclohexyladenosine (CHA) on intraocular pressure (IOP), aqueous humor flow (AHF) and outflow facility were investigated in ocular normotensive cynomolgus monkeys. IOP and AHF were determined, under ketamine anesthesia, by Goldmann applanation tonometry and fluorophotometry, respectively. Total outflow facility was determined by anterior chamber perfusion under pentobarbital anesthesia. A single unilateral topical application of R-PIA (20–250 μg) or CHA (20–500 μg) produced ocular hypertension (maximum rise=4.9 or 3.5 mmHg) within 30 min, followed by ocular hypotension (maximum fall=2.1 or 3.6 mmHg) from 2–6 hr. The relatively selective adenosine A2antagonist 3,7-dimethyl-1-propargylxanthine (DMPX, 320 μg) inhibited the early hypertension, without influencing the hypotension. Neither 100 μg R-PIA nor 500 μg CHA clearly altered AHF. Total outflow facility was increased by 71% 3 hr after 100 μg R-PIA. In conclusion, the early ocular hypertension produced by topical adenosine agonists in cynomolgus monkeys is associated with the activation of adenosine A2receptors, while the subsequent hypotension appears to be mediated by adenosine A1receptors and results primarily from increased outflow facility.  相似文献   

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