糖尿病难愈创面与晚期糖基化终末产物的关系

创面愈合是一个复杂而有序的过程,包括炎症反应、细胞增殖、组织成熟和重建3个阶段。糖尿病(diabetesmellitus,DM)机体内非酶促糖基化反应加速,晚期糖基化终末产物(AGEs)水平升高,干扰内皮细胞与白细胞间的相互作用,还能使单核巨噬细胞功能受抑,分泌细胞因子的能力下降,且在创面浸润的时间延长。内皮细胞和成纤维细胞都是创面愈合过程中的主要修复细胞,两者膜表面均存在多种AGEs结合蛋白。AGEs可抑制内皮细胞增殖,并可以诱导其凋亡,而且与作用时间及含量相关。AGEs也能抑制成纤维细胞合成胶原的能力。生长因子对细胞趋化、增殖,细胞间基质(ECM)的形成和血管生成有显著作用,而糖基化修饰后的碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)促有丝分裂的活性明显降低。AGEs水平的升高可进一步削弱机体的抗感染能力。总之,糖尿病难愈创面的形成是一个多因素多环节参与的病理过程,尽管发病机制目前尚不清楚,但非酶促糖基化反应可能是其中一个重要的致病环节。     

晚期糖基化终末产物与动脉粥样硬化关系的研究进展

动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）发生过程涉及动脉壁细胞、细胞外基质、血液成分、局部血流动力学、环境及遗传等诸多因素的相互作用,但其发病机制至今不明.近年来的基础研究及临床研究结果均提示晚期糖基化终产物（advanced glycation end products,AGEs）参与动脉粥样硬化的发生、发展的不同环节[1,2].AGTs是体内的还原糖与蛋白质或脂质发生不可逆反应形成的,通过直接修饰蛋白质、脂质、核酸等以及与AGTs受体（receptor for advanced glycation end products,RAGE）结合,通过受体依赖途径参与动脉粥样硬化的发生、发展.本文就AGTs及动脉粥样硬化的关系做一综述.     

氧化应激和糖基化终末产物在2型糖尿病心肌病变中的作用及其相关性

目的研究氧化应激因素和糖基化终末产物(AGEs)在2型糖尿病(T2DM)心肌病变(DCM)的作用及其相关性。方法选择泰安地区的T2DM患者78例,根据超声心动图、冠状动脉造影等情况,分为单纯T2DM组40例,DCM组38例,另选取正常对照组(NC)40例。测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)以及谷胱甘肽过氧化物酶(GHS-PX)等氧化应激指标和糖基化终末产物(AGEs),进行数据统计,并进行相关性分析。结果 T2DM组SOD、NO、GHS-PX较NC组均明显下降,MDA、AGEs则较NC组均明显升高;而DCM组较T2DM组SOD、GHS-PX明显下降,MDA、AGEs明显升高,差异均有统计学意义(P<0.01),而血清NO水平T2DM组较NC组下降,DCM组再次升高,且高于NC组,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论氧化应激因素和AGEs在DCM的进展中均有重要作用,促进DCM的发生和发展,且二者之间有相关性,SOD的下降和MDA的升高是AGEs的独立相关因素。     

银杏叶提取物减轻糖基化终末产物对大鼠肾脏TGF-β及CTGF表达的影响

目的观察银杏叶提取物对糖基化终末产物（AGEs）引起的大鼠肾脏TGF-β及CTGF过表达的影响。方法每日给正常大鼠尾静脉注射AGE-修饰大鼠血清蛋白（AGEs组）,部分大鼠同时灌胃给予银杏叶提取物（GBE组）,注射天然大鼠血清蛋白（RSP组）和不施加处理的正常大鼠（空白对照组）作为对照。Elisa法检测肾皮质TGF-β及CTGF蛋白的表达,RT-PCR检测TGF-β及CTGF mRNA的表达。结果与RSP组及空白对照组比较,AGEs组大鼠尿蛋白含量明显增加（P〈0.05）,TGF-β及CTGF蛋白、mRNA的表达均增高（P〈0.01）,给予GBE后尿蛋白含量明显降低（P〈0.01）,TGF-β及CTGF蛋白含量及mRNA表达均明显降低（P〈0.05,P〈0.01）。结论 GBE改善AGEs引起的肾功能变化,减轻AGEs诱导的大鼠肾皮质TGF-β及CTGF过表达。提示GBE可通过抑制AGEs引起的TGF-β及CTGF过表达而在糖尿病中起到肾脏保护作用。     

高糖、AGEs对U937细胞氧化应激的影响

[目的]探讨高浓度葡萄糖、高浓度晚期糖基化终产物(AGEs)对人单核细胞系U937细胞活性氧(ROS)生成的影响.[方法]用高浓度葡萄糖联合高浓度AGEs刺激U937细胞,观察24h内不同时间点细胞ROS产量变化.[结果]无论在正常培养还是高糖环境,加入高浓度AGEs均能够显著促进U937细胞ROS产量,而同一高浓度的AGEs存在下,高浓度葡萄糖对U937细胞ROS产量影响并不显著[结论]高糖和高AGEs联合作用可以明显改变U937细胞氧化应激水平.高浓度AGEs是促进U937细胞ROS产量增加的有利因素.     

晚期糖基化终末产物、氧化应激与糖尿病心血管并发症

有研究称,预计至2030年全世界将有3.7亿糖尿病患者。而心血管并发症是糖尿病患者的主要并发症之一,也是2型糖尿病的首位死因,占据65％。据报道,以胰岛素为主要治疗方案的糖尿病患者中,约33％在50岁时死于心血管疾病。近年的研究显示,晚期糖基化终末产物（advanced glycation end products,AGEs）和氧化应激在糖尿病心血管并发症的发生发展中发挥着重要作用。     

晚期糖基化终产物在动脉粥样硬化中的作用

2型糖尿病患者动脉粥样硬化的发病率明显增高。糖尿病通过增加常规的危险因素(如血脂异常、高血压)或糖尿病特有的危险因子(如晚期糖基化终产物AGEs),促进动脉粥样硬化的发展。AGEs作为蛋白质或脂质与还原糖糖基化的终产物,在血管细胞中通过与RAGE结合促进炎症因子的表达,参与动脉粥样硬化的发展。近年来,关于AGEs及其受体(RAGE)对糖尿病动脉粥样硬化影响的研究较为深入。本文旨在对近年来有关AGEs/RAGE在糖尿病加速的动脉粥样硬化中作用的研究进展作一综述。     

甜荞麦种子提取物对糖尿病大鼠血浆及肾组织糖基化终产物的影响剂量依赖性效应

目的探讨具有降血糖、调血脂、改善糖耐量、抗氧化等作用的养麦种子提取物对糖尿病大鼠血浆及肾脏中糖基化终产物形成的影响,以及量效关系效应.方法实验于2004-03/07在华北煤炭医学院药理教研室完成.选用SD大鼠75只,随机分为5组,每组15只.①正常对照组未造成糖尿病模型,用9g/L的生理盐水80 mg/kg腹腔注射.②模型对照组灌胃与正常对照组相同容积的常用水.③需造模的大鼠均禁食16 h,腹腔注射链脲佐菌素80 mg/kg,72 h后取尾静脉血测血糖,凡空腹血糖≥15 mmol/L作为糖尿病大鼠,并随机分4组,每组15只.荞麦种子提取物0.1,0.2,0.4g/(kg·d)治疗组分别灌胃荞麦种子提取物0.10,0.20,0.40g/kg.上述各组均每天给药1次,连续12周.末次给药后禁食12 h,取尾静脉血测空腹血糖、测定血浆及肾组织匀浆上清果糖胺、糖基化终产物含量.空腹血糖测定采用葡萄糖氧化酶法.果糖胺测定按南京建成生物工程研究所提供的试剂盒要求进行.糖基化终产物含量(荧光强度)测定采用荧光分光光度计完成.计量资料差异性测定采用t检验.结果纳入大鼠75只,每组15只,实验过程中因部分大鼠造模失败脱失,最终进入结果分析大鼠59只,正常对照组、模型对照组、荞麦种子提取物0.1,0.2,0.4g/(kg·d)治疗组分别为15,10,11,12,11只.①大鼠血糖及血浆和肾组织果糖胺含量荞麦种子提取物各剂量治疗组均明显低于模型对照组,且剂量越大,所测血及肾组织指标含量越低,呈显著剂量依赖性(P＜0.05～0.01);养麦种子提取物各剂量治疗组高于正常对照组,但无明显差异(P＞0.05);模型对照组高于正常对照组(P＜0.01).②血浆糖基化终产物水平荞麦种子提取物各剂量治疗组均低于模型对照组,随着其剂量增高,水平逐渐下降,但仅在0.40g/kg时差异明显(P＜0.05);肾组织糖基化终产物含量养麦种子提取物各剂量治疗组均明显低于模型对照组,且剂量越大,含量越低,呈显著剂量依赖性(P＜0.01)结论荞麦种子提取物对糖尿病大鼠血浆、肾组织果糖胺的生成有明显抑制作用,对肾组织糖基化终产物产生的影响也如此,且呈显著量效关系;但对血浆非酶糖基化终产物产生抑制作用仅在高剂量时明显.     

可溶性晚期糖基化终末产物受体在多囊卵巢综合征中的表达及其意义

[目的]探讨血清可溶性晚期糖基化终末产物受体 (sRAGE)水平在多囊卵巢综合(PCOS)患者中的表达及临床意义.[方法]选取2015年1月至2016年4月于本院生殖中心就诊的PCOS患者80例,依据伴或不伴高雄激素血症(HA)/胰岛素抵抗(IR),将PCOS患者分为四组.A组:PCOS+不伴高雄激素血症(NHA)+不伴高胰岛素抵抗(NIR);B组:PCOS+IR;C组:PCOS+HA;D组:PCOS+HA+IR,每组20例.另选20名健康女性为正常对照组(E组).采用电化学发光法检测各组黄体生成激素(LH)、睾酮(T)和空腹胰岛素(fasting blood insulin,FINS)、己糖激酶法检测空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、ELISA法检测血清sRAGE水平,用稳态模式胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评价IR程度.分析sRAGE与各指标的相关性.[结果]sRAGE值由高到底分别是E组、A组、C组、B组、D组(P<0.05),组间比较差异有统计学意义(P<0.05);sRAGE与LH、T、FBG、FINS、HOME-IR呈负相关.[结论]sRAGE可通过竞争性结合RAGE的配体,减弱其所导致的病理作用,在PCOS中起潜在保护作用.     

尿毒症透析患者血清晚期糖基化终末产物水平及影响因素分析

目的对尿毒症透析患者血清中晚期糖基化终末产物(AGEs)进行测定并对其影响因素进行分析,指导临床治疗。方法20例尿毒症患者,接受血液透析滤过联合高通量透析(HDF HFHD)组10例,接受常规血液透析(CHD)组10例,用荧光分光光度计法对透析患者血清AGEs水平进行测定(治疗6个月前后以及单次HDF、HFHD、CHD治疗前后),并对影响因素进行分析。结果尿毒症透析患者AGEs水平与年龄、透析时间、有无残余尿量等无显著相关(P>0.05),与透析方式显著相关(P<0.05);单次HDF、HFHD治疗血清AGEs水平较透析前均明显下降(P<0.05),但两组间差异无统计学意义(P>0.05),单次CHD治疗血清AGEs水平差异无统计学意义(P>0.05);HDF HFHD组、CHD组内6个月治疗后透前AGEs水平差异均无统计学意义(P>0.05),但组间差异有统计学意义,HDF HFHD组明显低于CHD组(P<0.05)。结论透析方式是影响尿毒症患者血清AGEs水平的主要因素;长期血液透析滤过联合高通量透析对AGEs清除作用明显优于常规血液透析治疗;HDF、HFHD治疗是清除尿毒症患者体内AGEs的一条重要途径。     

氧化型低密度脂蛋白、糖基化低密度脂蛋白与糖尿病肾病的关系

近年来的研究表明[1],LDL经氧化修饰后形成的氧化修饰低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,OXLDL)可以通过多种途径影响糖尿病合并动脉粥样硬化的发生。LDL在高血糖的状态下,经非酶糖化形成糖基化低密度脂蛋白(glycosylated low-density lipoprotein,GLDL),由于糖化过程中氧自由基的产生,使GLDL或LDL更易氧化为OXLDL,而GLDL、OXLDL均可使血管病变发生率增加。本研究通过糖尿病肾病(DN)患者血液OXLDL、GLDL等含量的测定,探讨OXLDL与GLDL的关系及其在DN中的作用。1研究对象和方法1.12型糖尿病及DN患者为我…     

晚期糖基化终末产物与高血压病早期肾功能损害的关系

目的：探讨晚期糖基化终末产物（AGEs）与高血压病（EH）早期肾功能损害的关系。方法：分别用放免法、ELISA法测量尿微量白蛋白（mALB）、AGEs水平，100例高血压病患者（mALB正常组42例，mALB异常组58例）和正常对照组41例，比较各组之间血清AGEs、尿mALB水平和各指标之间相关分析。结果：与对照组比较，EHmALB正常组、EHmALB异常组血清AGEs显著增高（P〈0．001）；EH患者AGEs与mALB、SBP、PP呈正相关；AGEs是高血压早期肾功能损害的独立危险因素。结论：AGEs在高血压病早期肾功能损害的过程中起到重要作用。     

糖尿病早期肾病标志物变化及其治疗进展

糖尿病肾病是糖尿病的主要微血管并发症之一,其发病机制复杂,与醛糖还原酶和蛋白激酶C激活、蛋白非酶糖化、氧化应急及某些生长因子的作用有关,若在肾病早期阶段进行诊断和有效干预治疗,有希望延缓甚至逆转糖尿病肾病的发展.     

脂质体槲皮素对糖尿病大鼠视网膜糖基化终产物生成及受体表达的影响

目的观察脂质体槲皮素（LQ）对糖尿病（DM）大鼠视网膜糖基化终产物（AGEs）生成及受体（RAGEmRNA）表达的影响。方法采用蒸发-高压均质法制备LQ悬浊液,链脲佐菌素（STZ）法诱导DM大鼠模型,并随机分为DM模型组、LQ低、中、高剂量及氨基胍灌胃组;连续给药12周后,免疫荧光法、RT—PCR方法分别检测DM大鼠视网膜中AGEs沉积情况及RAGEmRNA的表达。结果与DM模型组结果（AGEs：0．922±0．005;RAGEmRNA：1．192±0．098）比较,LQ各组及氨基胍组视网膜中AGEs沉积减少,RAGEmRNA表达也降低（P〈0．05）,以LQ中剂量组（AGEs：0．734±0．007;RAGEmRNA：0．724±0．028）降低最为明显（P〈0．01）。结论LQ可通过有效减少DM大鼠视网膜中AGEs的沉积,下调RAGEmRNA的表达。     

黄精多糖对糖尿病鼠心、肾组织糖基化终产物受体mRNA表达的调节

背景黄精是一种传统的抗衰老中药,其有效成分黄精多糖具有降低血糖和糖化血红蛋白的作用.目的采用反转录聚合酶链反应测定黄精多糖对蛋白非酶糖基化的关键物质一糖基化终产物受体mRNA表达的调节作用,为开发有效的蛋白非酶糖基化抑制剂和防治糖尿病及其并发症提供实验依据.设计随机对照动物实验.单位中南大学湘雅二医院老年病科,中南大学湘雅医学院附属海口医院心内科.材料实验于2004-03/2004-06在中南大学湘雅二医院实验动物室完成.选用清洁级BALB/C小鼠30只,随机分为正常对照组、模型对照组、黄精多糖治疗组,10只/组.方法模型对照组、黄精多糖治疗组腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型,血糖≥8.0 mmoL/L为造模成功.黄精多糖治疗组予以2 mL/(kg·d)的黄精多糖,正常对照组、模型对照组予以注射用水0.5 mL,1次/d灌胃给药,连续12周.给药完毕后断头处死小鼠,采用反转录-聚合酶链反应法测定各组实验动物心脏、肾组织糖基化终产物mRNA的表达.主要观察指标①造模12周后各组小鼠大体情况观察.②造模前后各组小鼠血糖的变化.③各组小鼠心脏、肾组织糖基化终产物受体mRNA凝胶电泳图谱.④各组小鼠心脏、肾组织糖基化终产物受体的半定量测定.结果实验选用30只小鼠,全部进入结果分析.①造模12周后各组小鼠大体情况观察正常对照组体质量增加,活动自如;模型对照组出现消瘦、多尿、精神萎靡不振、反应迟钝等情况;黄精多糖治疗组多尿症状较轻,反应动作较模型对照组灵敏.②造模前后各组小鼠血糖的变化正常对照组和模型对照组造模前后血糖基本相似(P＞0.05),黄精多糖治疗组造模12周后血糖显著降低[(10.05±1.16),(7.18±0.84)mmoL/L,P＜0.05].③各组小鼠心脏、肾组织糖基化终产物受体mRNA凝胶电泳图谱模型对照组小鼠心、肾组织糖基化终产物受体mRNA的表达较正常对照组增高,而黄精多糖治疗组的表达较模型对照组明显降低.④各组小鼠心脏、肾组织糖基化终产物受体的半定量测定模型对照组心、肾组织糖基化终产物受体/β-actin相对值显著高于正常对照组(P＜0.01);而黄精多糖治疗组其相对值较模型对照组显著降低(0.760±0.121,0.998±0.202;0.609±0.146,0.765±0.113;P均＜0.05).结论黄精多糖除可降低血糖外,还可显著下调糖尿病鼠心、肾组织糖基化终产物受体mRNA的高表达,进而抑制糖基化终产物的结合位点及与其受体结合后的一系列细胞生物反应,保护高血糖时受损的靶器官和组织.     

甜荞麦种子提取物对糖尿病大鼠血浆及肾组织糖基化终产物的影响：剂量依赖性效应

目的：探讨具有降血糖、调血脂、改善糖耐量、抗氧化等作用的荞麦种子提取物对糖尿病大鼠血浆及肾脏中糖基化终产物形成的影响，以及量效关系效应。方法：实验于2004-03／07在华北煤炭医学院药理教研室完成。选用SD大鼠75只，随机分为5组，每组15只。①正常对照组未造成糖尿病模型，用9g／L的生理盐水80mg／kg腹腔注射。②模型对照组灌胃与正常对照组相同容积的常用水。③需造模的大鼠均禁食16h，腹腔注射链脲佐菌素80mg／kg，72h后取尾静脉血测血糖，凡空腹血糖≥15mmol／L作为糖尿病大鼠，并随机分4组，每组15只。养麦种子提取物0．1，0．2，0.4g／(kg&;#183;d)治疗组分别灌胃养麦种子提取物0．10，0．20，0．40g／kg。上述各组均每天给药1次，连续12周。末次给药后禁食12h，取尾静脉血测空腹血糖、测定血浆及肾组织匀浆上清果糖胺、糖基化终产物含量。空腹血糖测定采用葡萄糖氧化酶法。果糖胺测定按南京建成生物工程研究所提供的试剂盒要求进行。糖基化终产物含量(荧光强度)测定采用荧光分光光度计完成。计量资料差异性测定采用τ检验。结果：纳入大鼠75只，每组15只，实验过程中因部分大鼠造模失败脱失，最终进入结果分析大鼠59只，正常对照组、模型对照组、荞麦种子提取物0．1，0.2，0．4g／(kg&;#183;d)治疗组分别为15，10，11，12，11只。①大鼠血糖及血浆和肾组织果糖胺含量：养麦种子提取物各剂量治疗组均明显低于模型对照组，且剂量越大，所测血及肾组织指标含量越低，呈显著剂量依赖性(P&;lt;0．05～0．01)；养麦种子提取物各剂量治疗组高于正常对照组，但无明显差异(P&;gt;0．05)；模型对照组高于正常对照组(P&;lt;0．01)。②血浆糖基化终产物水平：养麦种子提取物各剂量治疗组均低于模型对照组，随着其剂量增高，水平逐渐下降，但仅在0．40g／kg时差异明显(P&;lt;0．05)；肾组织糖基化终产物含量：养麦种子提取物各剂量治疗组均明显低于模型对照组，且剂量越大，含量越低，呈显著剂量依赖性(P&;lt;0．01)。结论：养麦种子提取物对糖尿病大鼠血浆、肾组织果糖胺的生成有明显抑制作用，对肾组织糖基化终产物产生的影响也如此，且呈显著量效关系；但对血浆非酶糖基化终产物产生抑制作用仅在高剂量时明显。     

一氧化氮及血液净化治疗对糖尿病肾病患者血浆晚期糖基化终产物水平的影响

目的　观察不同血液净化治疗方法及血浆一氧化氮 (NO)对终末期糖尿病肾病 (DN)患者血浆晚期糖基化终产物 (AGEs)的影响。方法　终末期DN患者应用不同血液净化方式治疗 2个月 ,应用荧光分光光度法检测血浆AGEs水平 ;应用α -萘胺显色分光光度计比色法测定血浆中NO浓度。结果　随着肾功能的恶化 ,DN患者的血浆AGEs水平逐渐升高 ,二者呈明显正相关 (r=0 .781)。血液透析 (HD)治疗后AGEs水平变化不明显。单次血液透析滤过 (HDF)使血浆AGEs水平明显降低 (P <0 .0 1) ,治疗两个月后AGEs水平无明显变化。血浆AGEs的水平与NO水平成正相关 (r =0 .5 97)。结论　终末期DN患者血浆AGEs水平受血糖和肾功能双方面的影响 ,其中肾功能对其影响较大。HDF可以有效清除AGEs,但不能有效控制AGEs的透析前水平。未见NO对AGEs在体内有明确的抑制作用。     

丹参酮ⅡA对糖尿病肾病大鼠肾组织氧化应激的影响

目的研究丹参酮ⅡA对糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织氧化应激的影响。方法 26只雄性SD大鼠随机分成正常对照(Sham)组、DN组、丹参酮ⅡA组。DN组、丹参酮ⅡA组大鼠经一侧肾切除后腹腔注射链脲佐菌素(STZ)成DN模型,实验8周后分别处死大鼠。测定大鼠体重、血糖、肾功能、尿白蛋白排泄率(UAER),并检测肾组织中的总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-PX)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果 DN组与Sham组比较体重明显减轻,血糖、Bun、Cr、UAER显著增高(P<0.01),肾组织T-AOC和GSH-PX含量下降,SOD活力下降,MDA含量明显增高(P<0.05或P<0.01)。丹参酮ⅡA干预后,上述增高的指标除血糖外均显著改善(P<0.05或P<0.01)。结论 DN大鼠肾脏存在明显氧化应激反应,丹参酮ⅡA具有抗氧化活性,进而起到保护肾脏和延缓DN发生、发展的作用。     

血清氧化应激指标与早期糖尿病肾病及代谢综合征的关系

目的探讨伴代谢综合征(metabolic syndrome MS)、2型糖尿病(T2DM)及早期糖尿病肾病(diabeticnephropathy DN)患者中氧化应激的变化情况。方法将T2DM患者112例分为单纯T2DM组、T2DM伴早期DN组、T2DM伴MS组、T2DM伴MS并早期DN组,同时设有30例正常对照组,测定各组的血清丙二醛(MDA)及总抗氧化能力(T-AOC)水平。结果与正常对照组比较T2DM各组中氧化应激水平均明显升高,其中伴MS组与不伴MS组比较T-AOC下降(13.7±2.0)kU/L、(10.6±1.1)kU/L vs(16.7±1.6)kU/L、(14.6±1.8)kU/L,MDA升高(5.5±0.8)nmol/L、(6.8±1.2)nmol/L vs(4.7±0.9)nmol/L、(5.3±0.6)nmol/L(均P<0.01),早期DN组与无早期DN组比较T-AOC下降、MDA升高(均P<0.01),伴MS早期DN组T-AOC下降、MDA升高最为明显。结论T2DM中抗氧化能力均相对或绝对减弱,而在合并MS及早期DN患者中更加重抗氧化能力的损伤,临床应用抗氧化药物治疗可能有一定疗效。     

黄精多糖对糖尿病鼠心、肾组织糖基化终产物受体mRNA表达的调节

背景：黄精是一种传统的抗衰老中药，其有效成分黄精多糖具有降低血糖和糖化血红蛋白的作用。目的：采用反转录聚合酶链反应测定黄精多糖对蛋白非酶糖基化的关键物质一糖基化终产物受体mRNA表达的调节作用，为开发有效的蛋白非酶糖基化抑制剂和防治糖尿病及其并发症提供实验依据。设计：随机对照动物实验。单位：中南大学湘雅二医院老年病科，中南大学湘雅医学院附属海口医院心内科。材料：实验于2004-03／2004—06在中南大学湘雅二医院实验动物室完成。选用清洁级BALB／C小鼠30只．随机分为正常对照组、模型对照组、黄精多糖治疗组，10只／组。方法：模型对照组、黄精多糖治疗组腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型，血糖≥8．0mmoL／L为造模成功。黄精多糖治疗组予以2mL/（kg&;#183;d）的黄精多糖，正常对照组、模型对照组予以注射用水0．5mL，1次／d灌胃给药，连续12周。给药完毕后断头处死小鼠，采用反转录-聚合酶链反应法测定各组实验动物心脏、肾组织糖基化终产物mRNA的表达。主要观察指标：①造模12周后各组小鼠大体情况观察。②造模前后各组小鼠血糖的变化。③各组小鼠心脏、肾组织糖基化终产物受体mRNA凝胶电泳图谱。④各组小鼠心脏、肾组织糖基化终产物受体的半定量测定。结果：实验选用30只小鼠，全部进入结果分析。①造模12周后各组小鼠大体情况观察：正常对照组体质量增加，活动自如；模型对照组出现消瘦、多尿、精神萎靡不振、反应迟钝等情况：黄精多糖治疗组多尿症状较轻，反应动作较模型对照组灵敏。②造模前后各组小鼠血糖的变化：正常对照组和模型对照组造模前后血糖基本相似（P〉0．05），黄精多糖治疗组造模12周后血糖显著降低【（10．05&;#177;1．16），（7．18&;#177;0．84）mmoL／L，P〈0．05]。③各组小鼠心脏、肾组织糖基化终产物受体mRNA凝胶电泳图谱：模型对照组小鼠心、肾组织糖基化终产物受体mRNA的表达较正常对照组增高，而黄精多糖治疗组的表达较模型对照组明显降低。④各组小鼠心脏、肾组织糖基化终产物受体的半定量测定：模型对照组心、肾组织糖基化终产物受体／β-aetin相对值显著高于正常对照组（P〈0．01）；而黄精多糖治疗组其相对值较模型对照组显著降低（0．760&;#177;0．121，0．998&;#177;0．202；0．609&;#177;0．146，0．765&;#177;0．113；P均〈0．05）。结论：黄精多糖除可降低血糖外，还可显著下调糖尿病鼠心、肾组织糖基化终产物受体mRNA的高表达，进而抑制糖基化终产物的结合位点及与其受体结合后的一系列细胞生物反应，保护高血糖时受损的靶器官和组织。