线粒体内膜能量相关转运子在大鼠压力负荷模型早期心肌重塑中的表达

目的探讨线粒体内膜能量相关转运子腺嘌呤核苷酸转运体(ANT1、ANT2)和解耦联蛋白2(UCP2)在压力负荷致心肌重塑中的机制.方法采用腹主动脉缩窄法形成压力负荷模型.心肌ANT1、ANT2,UCP2 mRNA含量的检测采用RT-PCR凝胶成像分析法,心肌细胞凋亡的检测采用TUNEL法.利用心肌胶原形态定量分析观察心肌纤维化的改变.观察时间为30天,共9个时间点,分别为术后4 h、14 h、1、2、4、7、14、21和30天.结果①手术组大鼠平均腹主动脉压、心重指数均证实压力负荷模型造模成功;②造模手术后14 h,手术组和假手术组均可见UCP2 mRNA表达明显增加,最大峰值较正常可达3倍左右;手术后24h UCP2 mRNA表达明显回落,回落趋势手术组和假手术组无差异;术后4天假手术组UCP2 mRNA表达回落至正常水平,而手术组仍处于较高水平状态,平均达假手术组的1.5倍左右;③缩窄后约4天ANT1 mRNA的含量上调,而ANT2 mRNA的含量下调,并于第7天分别达到峰值和谷值.术后14天手术组大鼠心肌ANT1 mRNA和ANT2 mRNA的含量均接近假手术组水平,并持续至实验结束;④心肌细胞凋亡指数(CAI)在术后4 h即有升高,在4天时进入高峰期并持续至第7天,其后低水平持续存在,直至实验结束.假手术组未发现凋亡的存在;⑤与假手术组相比,手术组心肌血管周围胶原面积分数(PVCF)在术后14 h开始升高,2天达高峰,其后处于平台期;而心肌胶原容积分数(CVF)在手术14天后才明显增加,并持续增高.结论①心肌血管周围纤维化早于凋亡和心肌间质性纤维化.凋亡是心肌实质性纤维化的关键环节;②心肌UCP对外界疼痛、寒冷等刺激存在短暂应激性反应,而心肌ANT无反应或反应甚微;③心肌UCP、ANT的表达变化提示两者参与了压力负荷致心肌重塑的初始化阶段,两者所决定的能量和凋亡的平衡可能也制约了心肌重塑的步伐.     

卡托普利对压力负荷增加大鼠心肌纤维化和血浆醛固酮的影响

目的 进一步观察卡托普利对压力负荷增加大鼠血浆醛固酮的影响,探讨其抗心肌纤维化的可能作用机制。方法 建立腹主动脉狭窄所致充血性心力衰竭心肌肥厚大鼠模型,观察左室质量指数（LVMI）,采用免疫组织化学染色方法观察心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的改变;采用放射免疫分析方法检测血浆醛固酮水平的改变。结果 模型组LVMI高于假手术组（P＜0．01）,卡托普利组LVMI较模型组下降（P＜0．05）;模型组Ⅰ型胶原较假手术组升高（P＜0．01）,卡托普利组较模型组下降（P＜0．05）;模型组Ⅲ型胶原较假手术组升高（P＜0．01）,卡托普利组较模型组下降（P＜0．05）;模型组血浆醛固酮水平较假手术组升高（P＜0．01）,卡托普利组降低血浆醛固酮（P＜0．01）水平。结论 压力负荷增加大鼠血浆醛固酮水平是升高的;卡托普利逆转压力负荷增加大鼠心肌纤维化的作用可能与降低血浆醛固酮水平有关。     

大鼠心脏多巴胺1受体与心肌肥厚的关系

目的采用腹主动脉狭窄建立大鼠心肌肥厚模型，观察大鼠心肌肥厚时心肌组织多巴胺1受体（DA1-R）反应性的变化，借以阐明心脏DA1-R与心肌肥厚的关系。方法实验分5组：假手术对照组（C组）、腹主动脉狭窄组（A组）、腹主动脉狭窄十倍他乐克组（A＋B组）；腹主动脉狭窄十倍他乐克＋SCH23390组（A＋B＋S组）；假手术十倍他乐克＋FODA组（B＋F组）。各组均于4周后测定大鼠心功能和左心室／体重比值（LVW／BW）；另外还测定了A组心肌肥厚大鼠的心肌组织在FODA作用后cAMP生成量的变化。结果（1）A＋B组各指标变化与A组无明显差异；（2）A＋B＋S组的LVW／BW与心肌细胞横截面积的明显减小，与A组或A＋B组相比差异均有显著性（P〈0．05）；（3）B＋F组LVW／BW明显加大，形成了一定程度的心肌肥厚，与对照组相比P〈0．05。（4）A组大鼠心肌组织在FODA作用后，其CAMP的生成量明显高于对照组（P〈0．05）。结论心脏DA1-R参与了病理情况下心肌肥厚的形成，由压力超负荷引起心肌肥厚时，心脏DA1-R的反应性增高。     

压力负荷增加大鼠模型心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA的表达

目的观察压力负荷增加大鼠心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA的表达,探讨压力负荷增加大鼠模型心肌纤维化的分子机制。方法SD大鼠随机分为假手术组和模型组（手术组）,利用腹主动脉缩窄法制备压力负荷增加大鼠模型,造模8周后观察左室心肌病理形态胶原染色、左室心肌间质超微结构等心肌纤维化指标的改变;采用RT-PCR的方法检测心肌组织α2（Ⅰ）胶原、α2（Ⅲ）胶原的基因表达。结果假手术组造模后左室心肌胶原染色在心肌细胞间仅有少许鲜红色胶原纤维;模型组造模后左室心肌病理形态胶原染色显示心肌细胞间有大量的鲜红色胶原纤维存在;左室心肌细胞超微结构也见明显异常改变。模型组大鼠左室心肌组织α2（Ⅰ）胶原mRNA表达较假手术组上升（P〈0.01）,左室心肌组织α2（Ⅲ）胶原mRNA表达较假手术组上升（P〈0.05）。结论压力负荷增加大鼠在造模8周后即已形成心肌纤维化的病理生理改变,该改变可能主要是通过降低α2（Ⅰ）型胶原和α2（Ⅲ）型胶原基因表达来实现的。     

美托洛尔对舒张性心力衰竭兔神经内分泌系统的影响

目的研究美托洛尔对舒张性心力衰竭兔神经内分泌系统的影响。方法雄性新西兰兔30只随机分为3组：手术组在右侧肾动脉上1cm处行腹主动脉缩窄术；手术治疗组从术后第1天起应用美托洛尔治疗；假手术组作为对照组。术后观察心衰的临床表现，定期复查超声心动图，并监测全身和心肌局部AngⅡ、ET-1、NE和NT—proBNP变化。结果手术治疗组的心衰发生率明显低于手术组，心室结构和功能达到显著改善，血清AngⅡ（25．57vs38．16，P〈0．01）、ET-1（21．14vs35．96，P〈0．01）和血清与心肌NE（97．90vs128．51，P〈0．01；11．77vs17．28，P〈0．05）、NT—proBNP（221．92vs305．76，P〈0．01；24．33vs30．53，P〈0．05）显著降低。结论美托洛尔可有效抑制DHF兔的全身和心肌局部神经内分泌系统激活.     

解偶联蛋白-2在肠缺血预适应大鼠心肌中的表达

目的：探讨肠缺血预适应（iIPC）对心肌的保护作用以及心肌线粒体解偶联蛋白-2（UCP2）在iIPC心肌保护中的作用。方法：结扎肠系膜上动脉（SMA）制作iIPC大鼠动物模型，对模型大鼠进行心肌持续缺血．再灌注（IR），评价心肌损伤程度，并采用RT—PCR方法、计算机凝胶成像分析心肌UCP2的相对含量。以未结扎SMA的心肌持续缺血-再灌注大鼠为IR对照组，假手术大鼠为空白对照组。结果：①IR对照组大鼠心肌细胞超微结构损伤程度明显超过空白对照组，而iIPC组在iIPC后的0和24h均轻于IR对照组。②与IR对照组大鼠心肌中UCP2mRNA水平比较，iIPC0、6、12、24和48h组均明显升高（P〈0．01）；iIPC后UCP2mRNA水平呈双相变化，0h心肌UCP2水平最高，6h后下降，24h再次升高，此后逐渐回落。结论：iIPC能对心肌lR产生保护作用，预适应大鼠心肌UCP2的表达明显升高，提示UCP2可能参与iIPC对心肌的保护作用。     

血管紧张素Ⅱ受体阻断对成年大鼠心肌成纤维细胞Col I和TIMP-1 mRNA水平的影响

目的探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）2型受体（AT2）在心肌成纤维细胞胶原代谢中的作用，以及AT2受体和AngⅡl型受体（AT1）作用的差异。方法差速贴壁分离及培养成年SD大鼠心肌成纤维细胞，将细胞分为4组进行药物干预：AngⅡ组、AngⅡ＋Losartan（ATl受体阻断剂）组、AngⅡ＋PD123319（AT2受体阻断剂）组、AngⅡ＋Losartan＋PDl23319组．应用半定量RT—PCR检测4组细胞中的I型胶原（Col I）、组织蛋白酶抑制因子1（TIMP-1）mRNA水平的表达。结果以β-actin作为内参照，ATl受体阻断使Col I mRNA水平降至原水平的71．8％（P〈0．05），AT2受体阻断降至81．5％（P〈0．05），共阻断降至50．9％（P〈0．05）；ATl受体阻断使71，MP-1mRNA水平降至原水平的88．1％（P〈0．05），AT2受体阻断降至75．4％（P〈0．05），共阻断后降至44．1％（P〈0．05）。结论在成年大鼠心肌成纤维细胞，AT2受体阻断下调Col I和TIMP1 mRNA水平，说明AT2受体参与胶原的合成与降解代谢，有促进心肌纤维化的作用。     

强心饮对肿瘤坏死因子α诱导的大鼠心肌成纤维细胞增殖和胶原合成以及激活蛋白1mRNA表达的影响

目的：研究激活蛋白1（activator protein—1．AP-1）在肿瘤坏死因子严世芸：（turnor necrosis factor—α，TNFα）诱导新生大鼠心肌成纤维细胞（cardiac fibroblasts，CFs）增殖、胶原合成中的作用，探讨强心饮抑制心肌纤维化的作用机制。方法：胰酶消化法分离培养乳鼠CFs．建立TNFα诱导新生大鼠CFs纤维化模型。将CFs按培养方式不同分为正常对照组、模型组和强心饮5％含药血清组、10％含药血清组和20％含药血清组。治疗24h后，采用荧光实时定量聚和酶链式方法检测不同浓度强心坎对CFs AP-1mRNA表达的影响，甲基噻唑基四唑法检测强心欣对CFs增殖的影响；羟脯氧酸法检测对CFs胶原合成量的影响。结果：TNF—α作用CFs24h舌．与空白对照组相比。AP-1mRNA表达明显增加（P〈0．05），细胞增殖和胶原合成增加（P〈0．05）；强心饮干预后，CFs增殖和胶原合成减少（P〈0．05），AP1mRNA表达下调（P〈0．05）。结论：强心饮能够抑制TNF-α诱导的CFs增殖和胶原合成增加，具有抗心肌纤维化作用，其机制可能与下调AP-1 mRNA表达有关。     

强心饮对肿瘤坏死因子α诱导的大鼠心肌成纤维细胞增殖和胶原合成以及激活蛋白1 mRNA表达的影响

目的：研究激活蛋白1（activator protein—1．AP-1）在肿瘤坏死因子严世芸：（turnor necrosis factor—α，TNFα）诱导新生大鼠心肌成纤维细胞（cardiac fibroblasts，CFs）增殖、胶原合成中的作用，探讨强心饮抑制心肌纤维化的作用机制。方法：胰酶消化法分离培养乳鼠CFs．建立TNFα诱导新生大鼠CFs纤维化模型。将CFs按培养方式不同分为正常对照组、模型组和强心饮5％含药血清组、10％含药血清组和20％含药血清组。治疗24h后，采用荧光实时定量聚和酶链式方法检测不同浓度强心坎对CFs AP-1mRNA表达的影响，甲基噻唑基四唑法检测强心欣对CFs增殖的影响；羟脯氧酸法检测对CFs胶原合成量的影响。结果：TNF—α作用CFs24h舌．与空白对照组相比。AP-1mRNA表达明显增加（P〈0．05），细胞增殖和胶原合成增加（P〈0．05）；强心饮干预后，CFs增殖和胶原合成减少（P〈0．05），AP1mRNA表达下调（P〈0．05）。结论：强心饮能够抑制TNF-α诱导的CFs增殖和胶原合成增加，具有抗心肌纤维化作用，其机制可能与下调AP-1 mRNA表达有关。     

氯胺酮对脓毒症大鼠血清一氧化氮及心肌组织第二信使的影响

目的研究氯胺酮（KET）对腹腔感染脓毒症大鼠血清一氧化氮（NO）和心肌环磷酸腺苷（cAMP）、环磷酸鸟苷（cGMP）的影响．方法将230只SD大鼠随机分为3组．（1）模型组（CLP，rt=30）；（2）假手术组（SHAM，rt=100）；（3）氯胺酮组（KET＋CLP，rt=100）．测定各组动物血清NO和心肌组织cAMP、cGMP．结果（1）氯胺酮组与模型组血清NO显著升高（P〈0．01），氯胺酮组升高程度显著低于模型组（P〈0．01）．（2）与假手术组比较，氯胺酮组和模型组心肌cAMP显著降低（P〈0．01），心肌cGMP明显升高（P〈0．01）；氯胺酮组心肌cAMP较同期模型组明显升高（P〈0．01），cGMP则显著低于模型组（P〈0．01）．结论一定剂量的KET（50mg／kg）可通过抑制血清NO和心肌cGMP，增加心肌cAMP，从而降低腹腔感染脓毒症大鼠死亡率．     

不同类型心脏肥大大鼠模型心肌中炎症细胞因子表达差异

目的:比较压力负荷型和容量负荷型心脏肥大大鼠模型心肌中炎症细胞因子的表达差异. 方法:采用腹主动脉-下腔静脉造瘘法复制容量负荷型心脏肥大大鼠模型,主动脉缩窄法复制压力负荷型心脏肥大大鼠模型.分别在术后1周和2周对模型进行心脏称重、组织切片检查,并检测左心室心肌中炎症细胞因子肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha ,TNF-α)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)和白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)的含量.结果: 两种模型的手术组于1周和2周时均出现心脏肥大,压力负荷手术组心肌组织切片可见明显胶原增生.左心室IL-6和 IL-1β总含量在压力负荷手术组明显大于假手术组[IL-6(23 722±8 671)pg vs (17 693±5 705)pg,P《0.05;IL-1β(335±95)pg vs (159±99)pg,P《0.01].左心室TNF-α总含量在压力负荷和容量负荷组,手术组与假手术组相比较差异均无统计学意义(P》0.05).结论: 在心脏肥大的病理进程中,心肌组织中炎症细胞因子IL-6和IL-1β的含量发生了变化;在压力负荷所致心脏肥大的心肌中IL-6和IL-1β含量明显增加.     

Effects of Ligustrazine on Myocardial Fibrosis in Rats with Pressure Overload

Objective: To investigate the effects of ligustrazine (Li) on myocardial fibrosis in rats with pressure overload. Methods: Pressure overload rat models were established by constricting the abdominal aorta. Sixty-three SD rats were divided into 3 groups: Sham operated group (SOG, n=21), operated group (OG, n=21) and operated combined with ligustrazine group (OG Li, n=21). Each group was randomly assigned to seven time points: The 1st, 2nd, 4th, 7th, 14th, 21st and 30th day after operation. Three rats were included in each time point. Serial sections of cardiac tissues were examined and the morphological or morphometric analysis of the SOG, OG and OG Li done by histopathological and computer image analyzer technique. Results: (1) It showed that there were reactive fibrosis (from the 4th day on after operation) and reparative fibrosis (from the 21st day on after operation) in the OG, while myocardial fibrosis in the OG Li was alleviated. Though reactive fibrosis (from the 21st day on after operation) was shown, reparative fibrosis wasn′t seen. (2) Perivascular collagen area (PVCA) in the OG (2. 09±0. 45) was significantly higher than SOG (0.83±0.06) from the 1st day on after operation and then steadily increased, while in the OG Li (1. 16±0.06), it was significantly lower than OG at the same time; collagen volume fraction (CVF) in the OG (3. 08±0.56) significantly increased compared with the SOG (2. 78±0.64) from the 2nd day on after operation and showed a trend of rapid ascending from the 21st day on after operation; and in the OG Li (4. 69±0.85), it was significantly decreased compared with the OG (7. 56±0.88) from the 21st day on after operation, with all P＜0. 05. Conclusion: Ligustrazine could alleviate and postpone the accumulation of myocardial collagen and has protective effects on the heart.     

心力衰竭模型大鼠心脏肥厚指标与心功能的关系研究

目的腹主动脉(abdominal aorta,AO)缩窄法建立大鼠慢性心力衰竭模型,比较多项指标在评价心脏肥厚中的意义及其与心功能的关系。方法Wistar大鼠80只,分为手术组和对照组,比较术后第4、8、12和16周B型脑钠肽(type-B natriuretic peptide,BNP)及心脏肥厚指标的变化。结果与对照组相比,大鼠腹主动脉缩窄术后4周,心肌细胞直径(cardiac myocardial diameter,CMD)、心脏重量指数、I型胶原浓度、BNP浓度显著升高(P<0.05)。术后8周-dp/dt降低。术后12周左室收缩末压(LVSP)升高,+dp/dt降低。术后16周上述改变更明显。BNP浓度与血流动力学和心脏肥厚指标相关性良好。结论在腹主动脉缩窄法制备的大鼠慢性心力衰竭模型中,心肌细胞肥厚指标的改变出现早于心功能指标的改变。     

急性心肌梗死大鼠血管紧张素Ⅱ对PAI-1和tPA表达的作用及其机制

目的:探讨急性心肌梗死(AMI)大鼠血管紧张素Ⅱ(AngⅡ) 经AngⅡ1型受体(AT1R)激活细胞外信号调节激酶(ERK)对纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)和组织型纤溶酶原激活物(tPA)活性的调节作用.方法:24只健康SD大鼠,按随机数字表法随机分为假手术组(n=8)、AMI组(n=8)和特异性ERK上游激酶...     

肺纤方颗粒对盐酸平阳霉素致肺间质纤维化大鼠血清转化生长因子β1和血小板衍生生长因子的影响

目的：观察肺纤方颗粒抗大鼠肺间质纤维化的作用，及其对大鼠血清转化生长因子β1（transforming growth factor-β1，TGF—β1）和血小板衍生生长因子（platelet—derived growth factor，PDGF）的影响。方法：72只雄性Wistar大鼠经气管插管灌注盐酸平阳霉素1mg／kg复制大鼠肺间质纤维化模型，随机分入模型组、泼尼松组和肺纤方组，每组24只；15只雄性Wistar大鼠经气管插管灌注等体积生理盐水作为假手术组。造模后24h开始常规灌胃给药．泼尼松组给予醋酸泼尼松5mg／kg．肺纤方组给予肺纤方颗粒1．25g／kg，模型组和假手术组给予等体积生理盐水．1次／d。分别于第14、28、45天取材，假手术组每批5只，其余各组每批8只。检测其肺组织病理改变及血清中TGF-β1和PDGF的水平。结果：与模型组和泼尼松组比较，在第45天时病理检测显示肺纤方组肺间质纤维化的程度较轻；血清TGF—β1和PDGF检测结果显示，模型组大鼠两种因子水平升高。第45天时升高最明显，并高于假手术组（P〈0．05）。肺纤方组与泼尼松组的TGF-β1变化与模型组相似（P〉0．05），两组间TGF—β1变化比较差异无统计学意义（P〉0.05）。肺纤方组PDGF水平在第14天时与其余各组比较显著升高（P〈0．01）。然后持续下降，至第45天与假手术组接近（P=0．792）；而模型组和泼尼松组PDGF水平皆随时间延长逐渐上升，第45天时均显著高于假手术组（P〈0．01）。结论：肺纤方有一定的减轻盐酸平阳霉素致大鼠肺间质纤维化的作用，其作用机制可能与对血清PDGF水平的调节作用有关。     

心肌梗死大鼠心脏ACE2基因的表达意义

目的:研究大鼠ACE2的mRNA在急性心肌梗死(AMI)后大鼠心脏组织中的表达. 方法:将36只SD雌性大鼠按时间段随机分为3组(每组12只),每组再随机分为假手术组、手术组2个亚组(每组6只),应用RT-PCR方法检测大鼠AMI后1,3,28 d左心室梗死区及非梗死区心肌ACE2 mRNA的表达,并以图像分析系统对其进行半定量分析. 结果:在AMI后1 d,与假手术组相比,手术组梗死区及非梗死区ACE2 mRNA水平均无差异(P》0.05). 在AMI后3 d,与手术组非梗死区相比,手术组梗死区ACE2 mRNA水平明显升高(P《0.01). 在AMI后28 d,与假手术组相比,手术组非梗死区ACE2 mRNA水平也明显升高(P《0.01). 结论:AMI后ACE2 mRNA表达增多.     

补阳还五汤及其有效组分生物碱和苷对大鼠血管内膜损伤后主动脉内膜增生和增殖细胞核抗原表达的影响

目的：探讨补阳还五汤及其有效组分生物碱和苷类对大鼠血管内膜损伤后主动脉内膜增生和增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen,PCNA）表达的影响。方法：用国产2.0F球囊导管建立大鼠主动脉内皮剥脱模型,术后第1天开始灌胃给药,术后第15天取胸主动脉血管损伤段测定内膜增生程度及增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen,PCNA）的表达。结果：剥脱术后第15天,模型组大鼠主动脉内膜出现显著增生。与假手术组比较,术后各组中膜增生不明显（P〉0.05）,内膜增生明显（P〈0.01）。生物碱组、苷组、补阳还五汤原方组和阿伐他汀组血管内膜增生程度轻于模型组（P〈0.01）。模型组PCNA表达高于假手术组（P〈0.01）。生物碱组、苷组、阿托伐他汀组PCNA表达高于假手术组（P〈0.05,P〈0.01）,但均低于模型组（P〈0.01）。补阳还五汤原方组大鼠PCNA表达高于假手术组（P〈0.01）,虽低于模型组,但差异无显著性意义（P〉0.05）。结论：补阳还五汤有效组分生物碱和苷类均可抑制血管内皮剥脱后的血管内膜增生,可能为补阳还五汤抗血管内膜增生的药效物质基础之一,其抗血管内膜增生的作用可能与降低PCNA表达有关。     

雷米普利对压力超负荷左心室肥厚大鼠心肌Ⅰ型及Ⅲ型胶原基因表达的影响

目的:探讨压力超负荷左心室肥厚大鼠Ⅰ型及Ⅲ型胶原基因表达及雷米普利的干预效果。方法:将24只雄性Spargue.Dawley大鼠随机分为假手术组、心肌肥厚模型组和雷米普利治疗组。采用腹主动脉缩窄手术制备心肌肥厚模型,造模12周后给予雷米普利l mg/kg,每天1次,连续12周。测定心脏重量指数和左心室重量指数;实时PCR法测定胶原Ⅰ型和Ⅲ型胶原mR-NA表达。结果:与假手术组相比,心肌肥厚模型组左心室重量及LVM I均显著升高,Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA表达明显上调(P<0.05);与心肌肥厚模型组,雷米普利组左心室重量及LVM I均显著降低,Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA表达均明显下调(P<0.05)。结论:雷米普利能改善压力超负荷左心室肥厚大鼠的心肌肥厚状态和延缓心肌纤维化的病理进程。     

地灵丹汤对单侧输尿管梗阻大鼠模型肾间质纤维化的防治作用

目的：研究中药复方地灵丹汤对单侧输尿管梗阻（unilateral ureteral obstruction，UUO）致肾间质纤维化模型大鼠肾间质纤维化的防治作用及其可能机制。 方法：将60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、依那普利组及地灵丹组。采用UUO法建立肾间质纤维化大鼠模型，观察血尿素氮、血清肌酐和24h尿蛋白定量及肾组织病理改变，并采用免疫组织化学法检测转化生长因子β1（transforming growth factor-β1，TGF-β1）、α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin，α-SMA）、纤维连接蛋白（fibronectin，FN）及层黏连蛋白（laminin，LN）的表达。 结果：第7天模型组肾间质大量炎症细胞浸润及胶原表达，TGF-β1、FN和LN表达面积百分率较假手术组明显增加（P＜0．05）；地灵丹组间质纤维化面积较模型组减少（P＜0．05）。第14天地灵丹组和依那普利组肾间质TGF-β1、α-SMA、FN和LN表达面积百分率较模型组减少（P＜0．05），BUN、SCr和24h尿蛋白无明显差异。第21天地灵丹组SCr、肾间质纤维化和TGF-β1表达面积百分率较依那普利组和模型组下降（P＜0．05）。 结论：地灵丹能减轻单侧输尿管梗阻模型大鼠的蛋白尿和肾间质纤维化，抑制TGF-β1、α-SMA、FN和LN的表达。在较长时间应用后，地灵丹对模型大鼠的肾功能保护作用优于依那普利。     

心脏瓣膜替换术中相关因素对心肌酶谱的影响

目的　探讨心脏瓣膜替换术中相关因素对心肌细胞的损害 ,为良好的心肌保护措施提供客观依据。方法　随机法取二尖瓣替换术 16例、主动脉瓣替换术 8例、二尖瓣加主动脉瓣替换术 12例 ,分别于停机时、术后 2 0h、44h、6 8h、116h抽血测定肌酸激酶 (CK)、肌酸激酶同功酶 (CK -MB)、乳酸脱氢酶(LDH) ,观察主动脉阻断时间长短、心脏停跳液用量、心脏复跳情况对心肌酶的影响。结果　 (1)随主动脉阻断时间的延长 ,CK、CK -MB、LDH呈进行性增高。在停机时及术后 2 0h ,主动脉阻断时间 <30min组与>6 0min组相比有显著差异 (P <0 .0 5 ) ;(2 )心脏停跳液用量 <15ml·kg- 1 组与 >2 0ml·kg- 1 组相比 ,停机时CK、CK -MB、LDH均有显著性差异 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ;(3)电除颤复跳与自动复跳组各时间均无明显差异 (P >0 .0 5 )。结论　主动脉阻断时间过长、心脏停跳液用量不足、手术创伤是引起心肌细胞损害的主要因素。