慢性乙型肝炎患者、HBV携带者及急性自限性HBV感染者外周血调节性T细胞的差异及意义

目的比较慢性乙型肝炎患者、HBV携带者、急性自限性HBV感染者与正常对照之间外周血调节性T细胞（Treg）比例的差异，分析HBV感染后不同临床转归与Treg的关系，为慢性乙型肝炎的治疗提供新的线索。方法选取2004年2月至10月在我院肝炎门诊就诊的慢性乙型肝炎患者28例、HBV携带者23例、急性自限性HBV感染者19例以及健康献血员14例，使用流式细胞仪检测其外周血Treg的比例，分析其差异及临床意义。结果慢性乙型肝炎组外周血Treg占CD4^＋T细胞的比例为7．2％±3．1％，较HBV携带者组、急性自限性HBV感染者组及正常对照组增高；而HBV携带者组、急性自限性HBV感染者组及正常对照组之间Treg比例差异无统计学意义。结论Treg在HBV感染后慢性化的过程中可能发挥了一定的作用。     

HIV 感染者调节性T 细胞表面B、T 淋巴细胞衰减因子的表达研究

目的:对HIV 感染者调节性T 细胞(Regulatory T cell,Treg)上B 、T 淋巴细胞衰减因子(B and T lymphocyte at-tenuator,BTLA)的表达水平进行检测,并探讨其在HIV 感染进程中的作用。方法:选取24 例感染在一年之内的HIV 早期感染者(Early HIV infected patients,EHI 组)、14 例感染超过一年的HIV 慢性感染者(CD4+ T 计数>200 cells/ μl,HIV 组)、6 例AIDS患者(CD4+ T 计数<200 cells/ μl,AIDS 组)和9 例健康人作为对照,应用流式细胞仪检测不同时期感染者及健康对照者Treg 细胞BTLA 的表达水平,分析其与疾病进展及免疫活化的相关性。结果:随着HIV 疾病进展,EHI 组、HIV 组及AIDS 组Treg 细胞BTLA 表达水平依次升高,其中HIV 组与AIDS 组Treg 细胞BTLA 表达水平显著高于EHI 组(P<0.05 及P<0.01),AIDS 组Treg 细胞BTLA 的表达水平高于健康对照(P<0.05);Treg 细胞BTLA 表达水平与CD4+ T 淋巴细胞计数呈负相关(P<0.001),与病毒载量呈正相关(P<0.01);Treg 细胞BTLA 表达水平与活化CD4+ CD38+ T 淋巴细胞及CD4+ HLA-DR+ T 淋巴细胞呈正相关(P<0.001,P<0.001)。结论:HIV 感染者Treg 细胞BTLA 表达升高,与疾病进展显著相关,提示其可能通过加强Treg 细胞的抑制功能加速疾病进展,并为未来HIV 感染的干预提供信息。     

慢性HBV感染者外周血CD4+CD25high调节性T细胞初步分析

目的 分析不同临床乙型肝炎病毒(HBV)慢性感染者外周血中CD4+CD25high调节性T细胞(Treg)的水平及其与各种临床指标的关系.方法 采集35例不同临床表现成年慢性HBV感染者(HBsAb+组5例、非活动肝炎组8例、活动肝炎组12例、免疫耐受期组10例)及12例健康成人外周血标本,流式细胞仪分析外周血中CD4+CD25high Treg含量,ELISA法检测HBsAg、HBsAb、HBeAg、HBeAb、HBcAb,RT-PCR法检测HBV DNA载量,同时进行肝脏生化功能检测,并进行统计学分析.结果 HBV慢性感染者[(12.35±6.48)个/μl;(1.82 4-0.87)%)]及健康成人外周血标本[(8.91±3.11)个/μl,(1.35±0.39)%]中CD4+CD25highTreg绝对计数和其占CD4+T细胞百分含量差异均无统计学意义(P＞0.05);分组分析发现,免疫耐受期组CD4+CD25highTreg占CD4T细胞百分含量高于HBsAb+组、活动肝炎组及健康对照组(P＜0.05);免疫耐受期组CD4+CD25highTreg绝对计数高于健康对照组(P＜0.05);余各组间差异无统计学意义(P＞0.05).分析CD4+CD25highTreg含量与临床指标间相关性发现,CD4+CD25highTreg占CD4+T细胞百分含量与丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平呈负相关(r=-0.418,P=0.038),与CD4/CD8比值呈正相关(r=0.344,P=0.021),与HBV DNA水平无相关性(r=0.118,P＞0.05);CD4+CD25highTreg绝对计数与CD4/CD8比值呈正相关(r=0.360,P=0.015),与ALT水平及HBV DNA水平无相关性(r=-0.211,r=-0.060,P＞0.05).结论 CD4+CD25highTreg在HBV慢性感染的免疫发病机制中可能发挥一定作用.     

慢性HBV感染者外周血iNKT、γδT细胞等非传统淋巴细胞含量的变化及临床意义

为探讨3种非传统淋巴细胞——恒定自然杀伤T细胞(invariant natural killer T cell, iNKT)、γδT细胞、B1细胞和T细胞、B细胞及NK细胞在慢性HBV感染者外周血中的变化及临床意义,收集35例患者[其中肝功能正常(liver function normal, LFN)者23例、肝功能异常(liver function abnormal, LFAN)者12例]和20例正常对照(normal control, NC)者外周血。FACS检测各组外周血中3种非传统淋巴细胞(iNKT细胞、γδT细胞、B1细胞)和T细胞、B细胞、NK细胞的相对含量、计算出各细胞的绝对数,并分析各类细胞相对含量与临床指标丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase, ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase, AST)水平的相关性。结果显示,与NC组比较,LFN组和LFAN组iNKT细胞的相对和绝对计数均显著降低(P<0.01,P<0.05;P<0.01,P<0.01);与HBV-LFN组比较...     

不同剂量电离辐射对人γδT细胞体外增殖与细胞毒活性的影响

目的 探讨不同剂量电离辐射对人γδT细胞体外增殖与细胞毒活性的影响及其相关分子机制。方法 体外培养扩增人γδT细胞,第10天观察细胞形态特征,流式细胞术检测人γδT细胞百分含量。分别采用0.08、0.50、2.00、4.00、6.00 Gy X射线辐射人γδT细胞作为各辐照剂量组,以0.00 Gy组作为未辐射对照组。继续孵育24、48 h,收集细胞,在倒置相差显微镜下进行活细胞计数,乳酸脱氢酶释放法检测各组人γδT细胞对HepG2细胞的杀伤活性;流式细胞术检测各组穿孔素、颗粒酶B及CD107a的表达。结果 经10 d扩增后人γδT细胞百分含量为81.22%±3.51%,经磁珠阳性分选纯化后γδT细胞百分含量为96.76%±1.37%。0.08 Gy剂量组人γδT细胞增殖最为显著,24 h的扩增倍数为1.32±0.07(P <0.05),48 h的扩增倍数为2.22±0.11(P <0.01);辐射后培养24 h的2.00 Gy剂量组、4.00 Gy剂量组人γδT细胞的杀伤活性分别为45.33%±3.22%、42.42%±3.54%,辐射后培养48 h的2.00 Gy剂量组、...     

调节性T细胞对NK细胞体外杀伤乳腺癌细胞的影响

目的探讨调节性T细胞(Regulatory T cells,T-reg细胞)对NK细胞的影响及可能机制。方法流式细胞术(Flowcytometry,FCM)检测乳腺癌患者外周血中T-reg细胞、NK细胞以及T细胞亚群比例。乳酸脱氢酶(Lactate dehydrogenase,LDH)法检测NK细胞对四种乳腺癌细胞株杀伤活性。ELISA检测上清液中IFN-γ和TGF-β1含量。结果乳腺癌和健康人外周血T-reg细胞分别占CD4~+T细胞的(7.5±3.0)%和(5.1±1.5)%(P<0.01=。T-reg细胞能抑制NK细胞杀伤乳腺癌细胞,同时下调NK细胞分泌IFN-γ,上清液中TGF-β1含量随着T-reg细胞比例的增高而增加。结论T-reg细胞抑制NK细胞杀伤乳腺癌的作用,其机制与T-reg细胞分泌细胞因子TGF-β1有一定关系。     

慢性 HCV 感染者外周血中 CD56＋T 细胞频数、表型和体外细胞毒功能研究

目的探讨慢性HCV感染者外周血中CD56＋T细胞的频数、表型和体外细胞毒功能特征。方法采用流式细胞术检测33例慢性HCV感染者及21例健康对照者外周血CD56＋T细胞的频数和细胞表面活化性受体NKG2C、CD16、NKp46和抑制性受体CD158a、NKG2A的表达水平;检测体外未刺激及K562细胞刺激作用下CD 56＋T细胞毒效应（ CD107a）和细胞因子分泌水平（ IFN-γ和TNF-α）,并分析上述3种CD56＋T细胞功能指标之间的关联性。结果与健康对照相比,慢性HCV感染者外周血中CD56＋T细胞在淋巴细胞中的比例明显降低（ P＝00．18）。 CD56＋T细胞表面的活化性受体 NKG2C（P＝0．015）、CD16（P＝0．036）、NKp46（P＝0．001）均有不同程度降低,而抑制性受体CD158a、NKG2A未发现有统计学意义的差异（P＞0．05）。体外未刺激情况下,慢性HCV感染者CD56＋T细胞分泌细胞因子IFN-γ和TNF -α均显著弱于健康对照组（P ＜0．0001）;在K562细胞刺激作用下,慢性HCV感染者 CD56＋T细胞CD107 a水平及分泌细胞因子IFN-γ和TNF-α均呈显著降低趋势（ P＜0．0001）,且3种功能指标表达水平密切关联（r＞0．80, P＜0．0001）。结论慢性HCV感染者CD56＋T 细胞频数降低,细胞毒能力和重要细胞因子分泌能力均明显减弱。该结果提示显著受损的CD56＋T细胞功能可能与HCV慢性持续性感染有关。     

慢性HBV感染者调节性T细胞水平及Foxp3与CD127表达关系的研究

目的 探讨慢性HBV感染者外周血中CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋调节性T细胞（RegulatoryT,Treg）的水平,并研究其两种细胞标志--CD127分子的低表达与Foxp3转录因子表达之间的关系.方法 采集34例免疫耐受期、26例免疫清除期和31例非活动或低（非）复制期慢性HBV感染者的外周全血,用流式细胞术分析CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋T细胞和CD4^＋CD25^＋CD127^（low）T细胞的频率.结果 在慢性HBV感染者外周血中,免疫耐受组CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋T细胞和CD4^＋CD25^＋CD127^（low）T细胞的频率均比非活动或低（非）复制组高（Z=-2.693,P=0.007和t=3.251,P=0.002）;且病毒阳性组（免疫耐受组＋免疫清除组）比非活动或低（非）复制组高（t=2.266,P=0.026和t=3.208,P=0.002）;ALT异常组（免疫清除组）与ALT正常组（免疫耐受组＋非活动或低（非）复制组）之间的比较差异无统计学意义（P〉0.05）.91例病例外周血中CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋T细胞和CD4^＋CD25^＋CD127^（low）T细胞之间的表达有一致性,但两者频率的差异有统计学意义（Z=-4.718,P〈0.001）.结论 调节性T细胞在慢性HBV感染者病毒高复制组中明显升高.CD4^＋CD25^＋T细胞中CD127分子的低表达与Foxp3转录因子的表达有一致性,但前者代表Treg的频率明显高于后者.     

钛离子对T淋巴细胞体外增殖及活化的影响

BACKGROUND: Titanium ions have been proved to stimulate the secretion of bone remodeling-related factors from T lymphocytes; however, the effects of titanium ions on the early activation, intermediate activation, and cell cycle of T lymphocytes remain unclear. OBJECTIVE: To investigate the effects of titanium ions on the proliferation and activation of T lymphocytes in vitro. METHODS: Cell proliferation and cycle test: Jurkat E6-1 T lymphocytes in logarithmic phase were collected and cultured in the medium containing 0 (control), 25 (low concentration), 50 (middle concentration), and 100 μmol/L (high concentration) titanium ions for 24 hours to detect the cell relative proliferation rate and cell cycle. Cell activation trial: Jurkat E6-1 T lymphocytes were divided into two groups that were subdivided into four groups containing 0, 25, 50, and 100 μmol/L titanium ions, respectively with or without phytohemagglutinin (PHA) pre-stimulation. The expressions of CD69 and CD25 were measured after cultured for 24 hours. RESULTS AND CONCLUSION: Titanium ions enhanced T lymphocytes proliferation in a concentration-dependent manner (P < 0.05). Compared with the control group, the percentages of G₀/G₁ phase decreased and the proportions of cells in S and G2/M phase increased significantly in the low, middle and high concentration groups (P < 0.05). The proportion of G₀/G₁-phase cells in the high concentration group was less and the proportion of G₂/M phase cells was higher than those in the middle and low concentration groups (P < 0.05). With PHA pre-stimulation, the expression of CD69 in the high concentration group was higher than that in the middle and low concentration groups (P < 0.05); whereas the difference of CD25 expression was not significant among four subgroups. Titanium ions promoted the expression of CD69 in a concentration-dependent manner (P < 0.05), but there was no CD25 expression in each subgroup without PHA pre-stimulation. To conclude, titanium ions can significantly promote T lymphocyte proliferation and early activation in vitro, and moreover, induce S and G₂/M phase arrest in T lymphocytes.     

桑色素对小鼠T淋巴细胞体外活化、增殖和细胞周期的影响

目的:研究桑色素(morin)对小鼠T淋巴细胞活化、增殖和细胞周期的影响。方法:以刀豆蛋白A(ConA)刺激培养的淋巴结来源的小鼠淋巴细胞,再以不同终浓度的morin与T细胞共培养,利用流式细胞术(FCM),检测早期T细胞活化的标志CD69分子的表达,以羧基荧光素双醋酸盐琥珀酰脂(CFDA-SE)染色检测T细胞的增殖;以碘化丙锭(PI)染色分析T细胞的细胞周期。结果:小鼠T细胞培养6 h后,未经ConA刺激的对照组中CD69 T的细胞比率为(2.97±0.12)%,经ConA刺激的CD69 T细胞的比率明显增高,达到(72.52±0.66)%,与对照组相比差别明显(P<0.01)。终浓度为25、50、100μmol/L的morin均下调CD69 T细胞的比率,其中,100μmol/L的morin抑制作用最强,为(48.95±0.81)%,与对照组比较具有统计学意义(P<0.01)。CFDA-SE染色分析显示,ConA组培养48 h和72 h的T细胞的增殖指数(PI)分别为(1.58±0.04)和(1.95±0.02),各浓度的morin对ConA刺激的T细胞增殖,具有明显地抑制作用,以100μmol/L的morin抑制作用最明显。培养48 h的ConA组T细胞的PI为(1.02±0.02)、培养72 h的ConA组T细胞的PI为(1.03±0.01),与相应时间的对照组比较,均有统计学意义(P<0.01)。PI染色后流式细胞术分析的结果表明,ConA组处于S期的T细胞的比率为(27.05±0.39)%,显著高于对照组的比率(5.10±0.07)%。morin组中S期的细胞比率较高。结论:Morin可显著抑制ConA刺激的T细胞活化及增殖;其对增殖的抑制作用主要表现为S期的细胞的阻滞。     

TMB-8对小鼠T淋巴细胞体外活化、增殖和细胞周期的影响

目的:研究胞内钙离子释放阻断剂8-(N,N-二乙胺)辛基-3,4,5-三甲氧基苯甲酸酯（TMB-8）对刀豆蛋白A（ConA）介导的小鼠T淋巴细胞体外活化、增殖和细胞周期的影响。方法:以ConA作为T细胞活化、增殖的刺激剂,以不同浓度的TMB-8及与环孢菌素A（CsA）联合作用于该系统,用流式细胞术检测T细胞早期活化标志CD69分子的表达;以活体染料羧基荧光素乙酰乙酸（CFDA-SE）染色流式细胞术,分析TMB-8在ConA刺激下小鼠淋巴细胞的增殖相关指数（PI）;以碘化丙啶染色分析细胞周期的分布情况。结果:ConA作用6h后,CD69+T细胞的比率为（74.88±1.88）%,TMB-8在终浓度10、20、40μmol/L下均抑制ConA介导的T细胞CD69表达（P<0.01）,其中,40μmol/L的TMB-8为（52.55±1.54）%,达到最高抑制率。培养48h和72h,ConA刺激下的PI值分别为1.24±0.01和2.05±0.07,TMB-8从5μmol/L起均抑制ConA介导的淋巴细胞增殖（P<0.01）,以40μmol/L的效果最为显著,PI值分别为1.01±0.01和1.10±0.01;10μmol/L的TMB-8与25μg/L的环孢菌素A（CsA）具有明显的协同抑制作用（P<0.01）。细胞周期分析显示,培养48h的TMB-8从10μmol/L起即显著抑制S期（P<0.01）。结论:TMB-8可明显抑制ConA介导下的T细胞早期活化及增殖,并具T细胞周期的S期阻滞作用。     

芹菜素对小鼠T淋巴细胞体外增殖、细胞周期和凋亡的影响

目的:研究芹菜素(AP)对小鼠T 细胞体外增殖、细胞周期和凋亡的影响.方法:无菌分离小鼠淋巴结和胸腺细胞,MTT 法检测不同浓度(25、50、100、150、200 μmol/L)的AP 对多克隆刺激剂刀豆蛋白A(ConA)诱导的T 细胞增殖的影响,PI 染色结合流式细胞术(FCM)分析细胞周期的分布,Annexin V-FITC/PI 双染色结合FCM 检测AP 对T细胞凋亡的影响,以及AP与地塞米松(DEX)共同作用下T 细胞凋亡的变化,并用MTT 法检测该药物浓度对T细胞的毒性作用.结果:25～200 μmol/L AP对T细胞无药物毒性作用,并明显抑制ConA诱导的T 细胞增殖(P<0.01),使细胞周期停滞在G0/G1期,且呈剂量依赖关系;各浓度AP对T细胞凋亡均具有抑制作用,并明显抑制DEX诱导的T细胞凋亡(P<0.01),且呈剂量依赖关系.结论:在一定浓度范围内,AP 明显抑制ConA诱导的小鼠T细胞体外增殖,使细胞周期停滞G0/G1期,并明显抑制T 细胞凋亡.     

山奈酚对小鼠T淋巴细胞体外活化、增殖和细胞周期的影响

目的:研究山奈酚(KA)对小鼠T细胞体外活化、增殖和细胞周期的影响,并对其免疫调节作用进行初步探讨.方法:分离小鼠淋巴结细胞,加入多克隆刺激剂刀豆蛋白A(ConA)进行刺激,以不同终浓度的KA与T细胞共培养.流式细胞术结合双色荧光抗体染色,检测T细胞早期活化抗原CD69的表达;MTT法检测KA对T细胞增殖的影响;用碘化丙锭(PI)染色分析T细胞的细胞周期.结果:终浓度为10、20和40 μmol/L的KA可以显著抑制ConA刺激的T细胞CD69的表达,由ConA组的(39.11±1.17)%,分别降低为(30.64±0.23)%、(27.95±0.04)%和(5.63±0.37)%(P<0.05);MTT法结果显示,KA对ConA诱导的小鼠T淋巴细胞增殖,具有明显的抑制作用(P<0.05),且呈剂量依赖性;PI染色结果显示,随着KA浓度的增加,均能明显阻止淋巴细胞进入S期和G2/M期.结论:KA可显著抑制ConA刺激下的小鼠T淋巴细胞体外活化和增殖;它能抑制T淋巴细胞进入细胞分裂期.     

地塞米松体外短期处理影响Ⅰ型调节性T 细胞与自然调节性T 细胞平衡

目的:本研究拟通过地塞米松体外短期处理外周血淋巴细胞探讨地塞米松对调节性T 细胞包括自然调节性T 细胞(Natural regulatory T cell,Treg)和Ⅰ型调节性T 细胞(Type I regulatory T cell,Tr1) 的影响。方法:取健康人外周血淋巴细胞,分为地塞米松处理组和阴性对照组,处理3 d 后按多色分析法进行染色,用流式细胞仪检测并分析CD25、CD127、淋巴细胞活化因子3(Lymphocyte-activation 3,LAG-3)和叉头样转录因子3(Forkhead box P3,Foxp3)的表达及Treg 和Tr1 的频率变化。结果:相对于对照组,地塞米松处理3 d 后CD4+ T 细胞频率增加且呈剂量依赖性;CD4+ T 细胞上CD25 和Foxp3 的表达显著降低(P =0.006,P<0.000 1),而CD127 和LAG-3 表达显著升高(P<0.000 1、P =0.011);Treg 频率显著降低(P<0.001),而Tr1频率显著升高(P =0.051),且增加Tr1/ Treg 细胞比率(P =0.044)。结论:地塞米松体外短期处理上调Tr1 比率,下调Treg 比率,改变Tr1 与Treg 细胞平衡。     

HIV-1早期感染者γδT细胞对储藏库细胞的细胞毒作用

目的探讨HIV-1早期感染者γδT细胞是否具有清除HIV-1储藏库的能力。方法入组HIV-1早期感染者16例,分离外周血单核细胞,体外采用唑来膦酸(5μmol/L)加IL-2(1 000 IU/m L)扩增γδT细胞。乳酸脱氢酶(LDH)法检测γδT细胞对储藏库细胞(J-Lat Full Length Clone10.6)的细胞毒作用;流式细胞计量术检测扩增前后γδT细胞的表型和储藏库细胞中GFP的荧光强度。结果唑来膦酸加IL-2在体外刺激γδT细胞快速且大量扩增(P0.001)。γδT细胞对储藏库细胞具有较强的细胞毒作用,储藏库细胞中GFP的平均荧光强度显著减弱(P0.05)。扩增后γδT细胞表现出细胞毒性NK细胞样表型,HIV-1感染者CD56+Vδ2T细胞的比例较健康对照显著增加(P0.05)。结论γδT细胞具有清除HIV-1储藏库的能力,基于γδT细胞的自体或异体过继免疫治疗有望成为清除储藏库,治愈HIV-1感染的一种新策略。     

IL-12对CIK细胞体外增殖及细胞毒活性影响的研究

目的观察IL-12对细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK）体外扩增和细胞毒活性的影响。方法采用3种不同的细胞因子组合扩增CIK细胞,即IL-2组：IFN-1、CD3单抗、IL-1和IL-2;IL-2加IL-12组：IFN-γ、CD3单抗、IL-1、IL-2和IL-12;IL：12组：IFN-γ、CD3单抗、IL-1和IL-12。细胞计数法测定细胞的增殖、流式细胞术分析细胞表型,MTT法测定细胞毒作用。结果3种方法均可使细胞增殖能力显著增加,对CD3^＋CD56^＋细胞的诱导作用也无明显差异,IL-12与IL-2联合作用组促增殖能力和细胞毒性作用明显强于其他两组,P〈0．05,差异有统计学意义。结论IL-12同样可以用于CIK细胞的诱导,而联合IL-12与IL-2可以显著增强CIK细胞的增殖能力和细胞毒性。     

胎盘源间充质干细胞对T淋巴细胞体外增殖的影响

目的从人胎盘组织中分离培养获得间充质干细胞（mesenchymal stem cells,MSCs）,并进一步研究其对T淋巴细胞体外增殖的影响。方法首先从胎盘组织中分离培养胎盘间充质干细胞（PMSCs）,在体外观测其形态,并通过细胞表面抗原表达、分化潜能等特征进行鉴定;然后将体外分离培养扩增的PMSCs,按照不同比例加入双向混合淋巴细胞培养体系（mixed lymphocyte reaction,MLR）中,共同培养6d后,测定T淋巴细胞的增殖。结果从人胎盘组织中分离培养获得问充质干细胞,具有与骨髓间充质于细胞（BMSCs）极为相似的细胞形态及细胞表面标志,表达CD29、CD44和CD105,不表达CD34、CD45、CD106和HLA—DR,并且还具有与BMSCs相似的跨胚层分化能力,能在一定条件下被诱导分化出神经元样细胞。PMSCs与同种异体混合淋巴细胞共同培养能抑制T淋巴细胞的体外增殖。结论胎盘组织是MSCs的有效来源,PMSCs具有与BMSCs相似的生物学特性及免疫调节机制。它为问充质干细胞的研究提供了又一重要的细胞来源。     

橙皮素对小鼠T淋巴细胞体外活化与增殖的影响

目的:研究橙皮素(Hes)对小鼠T细胞体外活化和增殖的影响,并探讨其作用机制.方法:用ConA刺激小鼠淋巴结来源的淋巴细胞,以不同终浓度Hes与T细胞共培养,利用荧光标记抗体双染色结合流式细胞术(FCM),检测各药物浓度Hes对ConA诱导的小鼠T细胞表达早期活化抗原CD69的作用;以酶标仪结合MTT比色法检测Hes药物的细胞毒性和对ConA诱导的小鼠淋巴结来源的淋巴细胞增殖的影响;以羧基荧光素乙酰乙酸(CFDA-SE)染色结合FCM检测Hes对ConA诱导的小鼠T细胞增殖的作用,并应用ModFit软件分析其增殖指数(PI).结果:淋巴细胞的存活率说明0.2 mL/L DMSO和25～75 μmol/L范围内的Hes对小鼠T淋巴细胞无毒副作用;MTT法、CFDA-SE法、双抗体染色法检测Hes对ConA诱导的小鼠T淋巴细胞的增殖和活化结果均显示,终浓度为25、50、75 μmol/L的Hes对ConA诱导的小鼠T淋巴细胞的增殖和活化均有抑制作用且呈剂量依赖关系.结论:有望通过进一步的研究将Hes发展为免疫抑制药物.