减肥胶囊对肥胖大鼠脂肪组织瘦素受体后 JAK-STAT信号转录系统的影响

目的:研究减肥胶囊对瘦素受体后信号转录系统的影响,从分子水平探讨减肥胶囊的减肥机制。方法:采用77只普通级SD雄性仔鼠,随机分为空白组10只和高脂饲料组67只,两组体重比较无显著性差异。空白组给予普通饲料,高脂饲料组给予高脂饲料,喂养8周后,选取高脂饲料组大鼠体重高于空白组大鼠平均体重的20%作为肥胖大鼠模型。将复制成功肥胖大鼠随机分为模型对照组、减肥胶囊高剂量组、低剂量组3组。各组均喂普通饲料,高剂量组和低剂量组分别按13.7,6.85 g·kg-1 ig减肥胶囊水煎液(10 mL·kg-1·d-1),空白组和模型对照组ig等体积蒸馏水,共ig 4周。4周后,称重,麻醉大鼠,腹主动脉穿刺取血后,迅速摘取下丘脑和生殖器周围脂肪,采用组织原位杂交法检测下丘脑和脂肪组织酪氨酸蛋白激酶(JAK1),信号转导及转录活化因子(STAT3),信号转导及转录活化因子6(STAT6)基因表达水平。结果:不同浓度的减肥胶囊水煎液能够提升肥胖大鼠下丘脑和脂肪组织中JAK1,STAT3,STAT6基因表达水平,但同时发现,模型对照组下丘脑和脂肪组织中JAK1,STAT3,STAT6基因也处于高水平表达;高剂量组和低剂量组之间存在着一定的不统一性,存在着一定的量效关系。结论:减肥胶囊的作用机制可能是通过对下丘脑和脂肪组织中瘦素受体后信号转录系统的影响而发挥作用,但其机制还需要作进一步的探讨。     

补肾排毒合剂对慢性肾衰竭大鼠瘦素--神经内分泌轴的影响

目的:探讨补肾排毒合剂改善慢性肾衰竭营养不良的作用机理.方法:60只大鼠分为正常对照组、慢性肾衰竭组和肾衰竭补肾排毒合剂治疗组,并取大鼠脂肪、肾、脑组织,采用免疫组化技术,检测瘦素(Leptin)、瘦素受体(Ob-R)和神经肽Y(NPY)的蛋白表达.结果:慢性肾衰后脂肪组织Leptin蛋白表达增强;肾脏Ob-R的表达降低;下丘脑组织Ob-R表达增强,NPY的表达降低.慢性肾衰大鼠用补肾排毒合剂灌胃后,对脂肪组织Leptin的表达无明显影响;肾组织Ob-R表达明显增强;下丘脑组织Ob-R表达减弱,NPY的表达增强.结论:慢性肾功能衰竭大鼠存在瘦素-神经内分泌轴异常,补肾排毒合剂可能通过调节Leptin、Ob-R及NPY的活性而改善慢性肾衰竭营养不良.     

腰腹群针术对单纯性肥胖大鼠体脂、LEP和INS的影响

目的:研究“腰腹群针术”对单纯性肥胖大鼠的治疗作用,探讨其优越性,揭示本法对该病的中枢、外周作用机制。方法:采用自制的高脂饲料喂养SD雄性大鼠制成单纯性肥胖模型,把高脂组随机分成肥胖对照组、耳针对照组和群针组,同时设立正常对照组。治疗20天后,采用放免法检测所有大鼠血清、下丘脑中瘦素(LEP)、胰岛素(INS)的含量,并测量肥胖大鼠体重、体长、腹围、代表其肥胖度的Lee s指数及对肾、附睾周围脂肪进行称重,所得数据采用SPSS12.0统计软件包进行处理。结果:肥胖大鼠体重、Lee s指数、体脂、血清瘦素和胰岛素水平显著高于正常大鼠,而下丘脑瘦素和胰岛素水平显著低于正常大鼠。治疗后肥胖大鼠多项肥胖指标均有所改善,群针组与耳针组大鼠体重、腹围治疗前后均有显著性差异(P<0.01);群针组与肥胖组体脂的比较有显著性差异(P<0.01),且与正常无明显差异(P>0.05),在改善Lee s指数和腹围指标上群针术疗效尤为突出,群针组与耳针组比较有显著性差异(P<0.01),且治疗后群针组Lee s指数和腹围与正常组无明显差异(P>0.05);治疗后肥胖大鼠血清瘦素和胰岛素水平均有明显降低,下丘脑瘦素和胰岛素水平明显升高。血清瘦素比较,群针组低于肥胖组(P<0.05),耳针组与肥胖组无明显差异(P>0.05),群针组与耳针组无明显差异(P>0.05);而群针组下丘脑瘦素含量明显高于肥胖组(P<0.01),耳针组与肥胖组无明显差异(P>0.05),耳针组与群针组有显著性差异(P<0.01);血清胰岛素比较,群针组、耳针组均低于肥胖组(前者为P<0.05,后者为P<0.01),群针组与耳针组有差异(P<0.05);群针组、耳针组下丘脑胰岛素含量均明显高于肥胖组(前者为P<0.05,后者为P<0.01);耳针组与群针组无显著性差异(P>0.05)。结论:腰腹群针术、耳针治疗单纯性肥胖大鼠有效,腰腹群针术局部减肥作用尤其明显,在改善肥胖大鼠Lee s指数、腹围及瘦素上腰腹群针术明显优于耳针疗法。腰腹群针术可能是通过降低VF和体脂量,改善LR和IR,促进脂肪组织的分解、产热增加,而达到减肥的效应。     

针药并用对单纯性肥胖大鼠血清瘦素及下丘脑NPY基因表达的影响

目的:观察针灸配合中药石连饮对肥胖大鼠血清瘦素、神经肽Y含量和下丘脑神经肽Y基因表达的影响,探讨针药并用治疗单纯性肥胖的机制.方法:Wistar雄性大鼠120只,随机分为普食组及高脂组,高脂组用高脂饲料喂养16周制作肥胖大鼠模型.将造模成功的60只大鼠按随机化原则分为:针药组、西药组、模型组.针药组针刺大鼠“后三里”和“中脘”穴,接通电针仪,并灌喂中药石连饮15 g/kg,每日1次,连续治疗14天.每10天测体重、体长并计算LeeS指数.放射免疫法检测血浆NPY、血清瘦素含量;免疫组织化学法检测下丘脑瘦素受体表达.结果:与模型组比较,针药组血清瘦素含量降低(P＜0.01),下丘脑瘦素受体表达增加(P＜0.01);针药组血清NPY含量和下丘脑NPY基因表达比模型组降低(P＜0.01).结论:肥胖大鼠NPY含量及其基因表达的改善是针药并用减肥的作用机制之一.针药并用对肥胖机体下丘脑和血清中lePtin良性调节作用是改善瘦素抵抗以及调节异常内分泌代谢的作用机制之一.     

针刺与西布曲明对实验大鼠减肥作用的对比研究

目的:观察针刺与西布曲明对肥胖大鼠血清瘦素(LePtin)含量和下丘脑超氧化物歧化酶(SOD)、Na -K -ATP酶活性的影响,探讨针灸减肥的机制.方法:使用刚断乳的Wistar雄性大鼠.以普通鼠饲料喂养的大鼠作为普食组(15只);用高脂饲料喂养制作肥胖大鼠模型,将造模成功的实验性肥胖大鼠随机分为3组,每组15只:模型组不做任何治疗;针刺组给予针刺治疗;药物组灌喂西布曲明治疗.用放射免疫法检测血清LePtin含量,生化方法检测下丘脑组织SOD、Na -K -ATP酶活性.结果:针刺组血清LePtin含量比模型组降低(P<0.01),药物组与针刺组比较有显著性差异(P<0.05);针刺组和药物组下丘脑组织SOD、线粒体Na -K -ATP酶活性明显提高,与模型组比较有显著性差异(P<0.01),对改善SOD活性针刺组和药物组比较无显著性差异(P>0.05),而对改善Na -K -ATP酶活性针刺组和药物组比较有显著性差异(P<0.05).结论:针刺和西布曲明的减肥作用不完全相同;肥胖大鼠Leptin抵抗状态的改善及SOD、Na -K -ATP酶活性的提高是针刺减肥的作用机制之一.     

中药消岩汤对肺癌恶病质大鼠摄食的瘦素抵抗机制研究

目的研究中药消岩汤对肺癌恶病质大鼠摄食的瘦素抵抗机制。方法建立肺癌恶病质大鼠动物模型,数字随机方法分为正常对照组、恶病质模型组、消岩汤组及阳性对照组,每组10只。大鼠肺癌恶病质模型形成后,恶病质模型组予每日灌服生理盐水2 m L,消岩汤组每日灌服消岩汤2 m L,阳性对照组每日灌服甲羟孕酮混悬液2 m L,共用药14天。观察大鼠一般情况,肿瘤生长情况,运用酶联免疫法检测血清中瘦素及下丘脑中瘦素受体水平含量,运用Real-time PCR技术检测下丘脑中促食欲基因NPY和厌食欲基因POMC表达水平。结果在血清瘦素水平含量比较中,恶病质模型组血清中瘦素水平低于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05);与恶病质模型组比较,消岩汤组及阳性对照组血清中瘦素水平含量升高明显,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。在下丘脑瘦素受体水平比较中,恶病质模型组较正常对照组升高,差异有统计学意义(P<0.01),恶病质模型组较其他组瘦素受体水平含量升高(P<0.01),提示无论消岩汤及阳性对照组均可有效地降低瘦素受体水平,且消岩汤组与阳性对照组降低明显,差异有统计学意义(P<0.05)。NPY比较中,恶病质模型组较其他组水平含量升高,差异有统计学意义(P<0.05),正常对照组及其他治疗组之间差异无统计学意义。与正常对照组比较,恶病质模型组POMC明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),其他治疗组与恶病质模型组比较,均可使POMC下降(P<0.05),且消岩汤组下降较阳性对照组明显(P<0.05)。结论肺癌恶病质大鼠中存在"瘦素抵抗"现象,中药消岩汤可升高血清中瘦素水平;降低下丘脑中的瘦素受体水平,可通过升高下丘脑中的NPY水平,降低POMC水平,促进食欲,增加摄食,从外周和中枢两条途径达到改善恶病质状态的目的。     

四味降脂汤对肥胖大鼠血清神经肽Y含量和下丘脑神经肽Y表达的影响

目的:观察四味降脂汤对肥胖大鼠血清神经肽Y(NPY)含量和下丘脑NPY表达的影响,探讨四味降脂汤减肥的机制。方法:用高脂饲料喂养制作肥胖大鼠模型,将造模成功的实验性肥胖大鼠随机分为模型组和中药组加以治疗。放射免疫法检测血清NPY含量,免疫组织化学法检测NPY表达。结果:四味降脂汤组血清NPY含量和下丘脑NPY表达比模型组降低(P<0.01);血清NPY水平与普食组比较仍有一定的差异(P<0.01)。结论:肥胖大鼠NPY含量的改善是四味降脂汤减肥的作用机制之一。     

针刺对单纯性肥胖大鼠血清NPY含量和下丘脑NPY表达的影响

目的:观察针刺对肥胖大鼠血清神经肽Y(NPY)含量和下丘脑NPY表达的影响,探讨针灸减肥的机制.方法:使用刚断乳的Wistar雄性大鼠.以普通鼠饲料喂养的大鼠作为普食组(15只);用高脂饲料喂养制作肥胖大鼠模型.将造模成功的实验性肥胖大鼠随机分为两组,一组不做任何治疗,为模型组(15只);另一组给予针刺治疗,为针刺组(15只).针刺大鼠"足三里"和"中脘"穴,并接通电针仪,每次10min,每日1次,"足三里"穴左右轮换,连续治疗14d.每10d测体重、体长并计算Lee's指数.放射免疫法检测血清NPY含量,免疫组织化学法检测NPY表达.结果:针刺组血清NPY含量和下丘脑NPY表达比模型组降低(P<0.01);血清NPY水平与普食组比较仍有一定的差异(P<0.05).结论:肥胖大鼠NPY含量的改善是针刺减肥的作用机制之一.     

滋补肾精方对肾精不足证小鼠Leptin、Ob-R和NPY表达的影响

目的:观察滋补肾精方对肾精不足证小鼠瘦素(Leptin)及瘦素受体(Ob-R)和神经肽Y(NPY)水平的影响,并探讨脾肾相互影响机制。方法:将50只小鼠随机分为正常组、模型组、金匮肾气丸组及滋补肾精方高、低剂量组。造模同时,模型组灌胃0.9%氯化钠溶液(0.02mL/g)、金匮肾气丸组灌胃金匮肾气丸混悬液(2.7g.kg-1.d-1)、滋补肾精方高、低剂量组分别以滋补肾精方(20g.kg-1.d-1、10g.kg-1.d-1)灌胃,连续21d。观察小鼠一般状况,血清Leptin、脑组织Ob-R和NPY表达水平。结果:滋补肾精方能够改善小鼠肾精不足证表现。与模型组比较,滋补肾精方高、低剂量组可明显降低Leptin及Ob-R活性,升高NPY活性(P<0.05,P<0.01)。结论:滋补肾精方可能通过调节Leptin及Ob-R与NPY水平的途径发挥补肾填精作用,脾肾相互影响是通过Leptin-Ob-R-NPY轴实现的。     

保肝宁对肝纤维化模型大鼠肝功能及血清瘦素水平的影响

目的:探讨保肝宁抗肝纤维化的作用机制。方法:将50只大鼠随机分为5组,正常对照组、模型组、秋水仙碱组、保肝宁大剂量组、保肝宁中剂量组,各组均10只。采用复合因素建立肝纤维化大鼠模型。采用全自动生化分析仪检测谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST),采用同位素放射免疫分析法检测血清瘦素(Leptin)水平。观察保肝宁对肝纤维化模型大鼠ALT、AST、AST/ALT及Leptin水平等各项指标的影响。结果:与正常对照组比较,模型组及各药物组血清ALT、AST、Leptin水平均明显升高,差异均有非常显著性意义(P<0.01),AST/ALT比值模型组升高显著(P<0.01);而保肝宁中剂量组AST/ALT比值较模型组降低(P<0.05);与模型组比较,保肝宁大剂量组、保肝宁中剂量组血清ALT、AST及Leptin水平明显下降,差异有显著性或非常显著性意义(P<0.05,P<0.01),保肝宁大剂量降低AST作用明显优于秋水仙碱,2组比较,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:保肝宁可有效防治大鼠肝纤维化,其作用机制可能与通过改善肝功能,降低血清瘦素水平有关。     

针刺对肥胖大鼠神经肽Y及其基因表达的影响

目的 :探讨针刺减肥相关的细胞分子机制。方法 :采用RT PCR和NorthernBlot技术测定下丘脑神经肽Y(NPY)基因表达水平 ,放射免疫分析测定血浆和下丘脑NPY的含量 ,观察针刺治疗前后肥胖大鼠体重、Lee’s指数、体脂、血浆和下丘脑NPY的含量以及下丘脑NPY基因表达的变化。结果 :肥胖的大鼠体重、Lee’s指数、体脂、血浆和下丘脑NPY的含量以及下丘脑NPY基因表达均显著高于正常大鼠。针刺治疗取得良好减肥疗效的同时 ,肥胖大鼠血浆和下丘脑NPY含量以及下丘脑NPY基因表达水平明显回降。结论 :针刺对肥胖机体中枢和外周NPY水平的良性调整作用以及抑制下丘脑NPY基因过度表达可能是针刺减肥的细胞分子机制之一。     

减肥胶囊对营养性肥胖大鼠血脂代谢水平的调节作用

目的:观察减肥胶囊对营养性肥胖大鼠血脂代谢水平的影响。方法:将77只雄性SD大鼠随机分为普食组和高脂组。高脂组喂饲高脂饲料8周,将复制成功的35只肥胖大鼠模型随机分为模型对照组、治疗组(高剂量组、低剂量组),治疗组给予减肥胶囊4周,疗程结束时观察疗效及血脂水平的变化。结果:模型对照组与普食组总胆固醇(CHO)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)相比较,P>0.05,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)相比较,P<0.05;高剂量组与模型对照组CHO、HDL-C、LDL-C相比较,P>0.05,TG相比较,P<0.05;低剂量组与模型对照组CHO、LDL-C相比较,P>0.05,TG、HDL-C相比较,P<0.05。相关性分析CHO、TG、LDL-C与肥胖程度没有直接关系,P>0.05;HDL-C与肥胖程度呈正相关。结论:减肥胶囊治疗单纯性肥胖病有较好疗效,并对血脂异常有较好调治作用。     

针刺影响下丘脑性肥胖大鼠脂代谢相关因素的分析

目的:通过针刺肥胖大鼠并作相关实验分析,探讨针刺减肥效应的某些机理。方法:将实验大鼠分为正常组、模型组、针刺组、西布曲明组,观察各组大鼠体重指数(Lee’s指数)、左肾周脂肪重量和脂肪细胞体积、脂质代谢、胰岛素、瘦素及神经肽Y的变化,分析其相互作用与联系。结果:针刺组与模型组相比体重指数、脂质代谢有明显改善(P<0.01),左肾周脂肪湿重降低,脂肪细胞体积减小,与西布曲明组比较针刺组作用更好(P<0.05);针刺组与模型组比较血清胰岛素、瘦素水平明显降低(P<0.01),西布曲明组与模型组比较血清胰岛素、瘦素水平也趋降低(P<0.05);针刺组与模型组比较瘦素与神经肽Y之间有协调趋向,但分布并不一致,西布曲明组则无明显变化。结论:针刺具有减小体重指数、改变脂肪细胞体积、调节脂代谢功能的作用,且可能通过协调机体胰岛素、瘦素及神经肽Y分泌水平而达到降脂减肥目的。     

肾衰养真胶囊对慢性肾衰竭营养不良大鼠Leptin-下丘脑NPY、POMC轴的影响

目的观察肾衰养真胶囊对慢性肾衰竭(chronic renal failure,CRF)营养不良大鼠瘦素(leptin,LP)-下丘脑神经肽Y(neusropeptide Y,NPY)及阿片-促黑素细胞皮质素原(proopiomelanocortin,POMC)轴的影响。方法 42只SD雄性SPF级大鼠,随机选取正常组8只,其余大鼠采用5/6肾切除同时予4%酪蛋白饮食制作CRF营养不良大鼠模型,观察其营养不良发生时间,随机分为肾衰养真胶囊组(SSYZC组)11只、复方α-酮酸组(对照组)11只、模型组12只。治疗4周后,检测肌酐(serum creatinine,Scr)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、24小时尿蛋白(24 hour urine protein,24 h Upr)、白蛋白(albumin,ALB)、血红蛋白(haemoglobin,Hb)、胰岛素样生长因子-1(type-1 insulin like growth factor,IGF-1)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三脂(triglyeride,TG),动态观察摄食量及体重变化,应用放射免疫法检测血浆瘦素(leptin,LP)、下丘脑神经肽Y(neusopeptide Y,NPY)和RT-PCR法检测下丘脑OB-Rb mRNA、NPYmRNA和POMCmRNA表达水平。结果 CRF大鼠在术后10周末出现营养不良,SSYZC组大鼠摄食量、体重显著增高(P0.05),肾功能及营养状况明显改善(P0.05),肾衰养真胶囊可降低血浆LP、NPY水平(P0.05);可上调下丘脑NPY mRNA表达(P0.01)及下调OB-Rb mRNA、POMC mRNA表达(P0.01)。结论肾衰养真胶囊可能通过上调下丘脑NPY mRNA表达及下调OB-Rb mRNA、POMC mRNA表达,从而促进大鼠摄食,改善CRF营养不良。     

三步序贯法对激素干预后哮喘模型大鼠肺组织IL-5 mRNA表达的影响

目的观察三步序贯法对激素干预后哮喘模型大鼠肺组织白细胞介素-5（IL-5）mRNA表达的影响。方法将SD大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、激素干预组、三步序贯组、第一步方组、第二步方组、第三步方组、普米克令舒组。制备激素干预后哮喘模型大鼠,于第3周起开始撤减激素用量,按照每周地塞米松0．1mg／kg递减,直至第7周完全撤除。采用原位杂交技术检测各组大鼠肺组织中IL-5mRNA的表达变化。结果三步序贯组IL-5mRNA表达与哮喘模型组和激素干预组比较,在各个时段均明显降低（P〈0．01）。与普米克令舒组比较,在第2周末,差异无显著性（P〉0．05）;在第7、9周末,差异均有显著性（P〈0．01）。与第一、二、三步方组比较,三步序贯组IL-5mRNA表达在第2周末与第一步方组比较差异无显著性（P〉0．05）,与第二步方组比较差异有显著性（P〈0．05）,在其余各个时段比较差异均有显著性（P〈0．01）。在撤减激素的动态变化过程中,三步序贯组第7、9周末IL-5mRNA表达明显降低,与第2周末比较,差异有显著性（P〈0．05,P〈0．01）,但7、9周末两时间点比较差异无显著性（P〉0．05）。在第9周末,三步序贯组IL-5mRNA的表达降至最低点,与正常对照组比较,差异无显著性（P〉0．05）。结论三步序贯法对激素干预后哮喘模型大鼠肺组织IL-5mRNA表达具有明显抑制作用。     

参葛降糖胶囊对胰岛素抵抗型糖尿病大鼠脂肪细胞因子水平影响的实验研究

目的研究参葛降糖胶囊对胰岛素抵抗糖尿病大鼠脂肪细胞因子水平的影响,探讨参葛降糖胶囊治疗糖尿病的作用机制。方法采用灌胃高脂高糖脂肪乳加腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)的方法建立胰岛素抵抗糖尿病大鼠模型。造模成功后随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组和参葛降糖胶囊低、中、高剂量组,分别给予相应的干预,共30天。检测各组大鼠总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、游离脂肪酸(FFA)、瘦素(leptin)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果与正常对照组比较,参葛降糖胶囊中、高剂量组TC、TG、TNF-α、leptin含量差异无统计学意义(P>0.05),而FFA含量差异有统计学意义(P<0.001,P<0.01);参葛降糖胶囊低剂量组大鼠血清TC、TG、TNF-α、FFA含量差异有统计学意义(P<0.001,P<0.01,P<0.05),而leptin水平差异无统计学意义(P>0.05)。与模型组比较,参葛降糖胶囊高、中剂量组大鼠血清FFA、TC、TG、leptin、TNF-α含量降低显著,差异有统计学意义(P<0.001,P<0.01);参葛降糖胶囊低剂量组大鼠血清TC、TG、leptin含量降低,差异有统计学意义(P<0.001,P<0.01,P<0.05),而FFA、TNF-α含量差异无统计学意义(P>0.05)。结论参葛降糖胶囊可以通过影响胰岛素抵抗糖尿病大鼠脂肪细胞因子水平,调节脂代谢,改善胰岛素抵抗。     

运脾与化湿祛痰药物对饮食诱导肥胖大鼠肥胖程度及脂肪激素、瘦素抵抗的影响

目的观察运脾与化湿祛痰药物对饮食诱导肥胖（diet-induced obesity,DIO）大鼠肥胖程度及脂肪激素、瘦素抵抗的影响。方法 Wister大鼠120只,10只作为空白对照组,给予基础饲料,其余110只给予高脂高营养饲料17周,按照体重,得到DIO大鼠40只和肥胖抵抗（diet-in duced obesity resistance,DIOR）大鼠10只,将DIO大鼠又分为DIO模型组、西布曲明组、化湿祛痰组、运脾组4组,每组10只,分别以生理盐水（2 mL/d）、西布曲明（每天1.6 mg/kg）、化湿祛痰药物（每天3.2 g/kg）、运脾药物（每天3.2 g/kg）灌胃,空白对照组与DIO-R组每天予生理盐水（2 mL）灌胃。灌胃期间空白对照组予基础饲料,余5组继续高脂饲料。灌胃16周后,测量体重、身长,取腹腔内全部脂肪,测量肥胖程度及脂肪含量。取血测定胰岛素抵抗指数（insulin resistance index,IRI）、血糖、甘油三酯、胆固醇、瘦素、神经肽Y（neuropeptide Y,NPY）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、脂联素（adiponectin）。取脂肪匀浆测定瘦素、TNF-α、脂联素、细胞因子转录负调节因子（suppressor of cytokine signaling-3,SOCS-3）等有关脂肪激素和炎症因子。结果与正常大鼠比较,DIO大鼠体重、体重指数、脂肪系数、IRI、血清瘦素、TNF-α、SOCS-3水平均明显升高（P〈0.05,P〈0.01）,血清NPY和脂肪瘦素、脂联素下降（P〈0.05）;DIO-R大鼠瘦素升高、NPY降低;与DIO组比较,DIO-R组大鼠体重、体重指数、脂肪系数、IRI、血清NPY、TNF-α、SOCS-3均降低（P〈0.05,P〈0.01）,血清脂肪瘦素、脂联素均升高（P〈0.05,P〈0.01）。经药物干预治疗后,西布曲明组大鼠体重、体重指数、脂肪系数、脂肪匀浆TNF-α明显降低（P〈0.05,P〈0.01）;化湿祛痰组血清TNF-α降低,脂肪瘦素、脂联素升高（P〈0.05）,虽体重指数、脂肪系数、IRI、血清瘦素和NPY、SOCS-3有下降趋势,但差异无统计学意义（P〉0.05）;运脾组体重?     

平肝益肾涤痰饮治疗高血压肥胖31例临床观察

目的观察平肝益肾涤痰饮对高血压肥胖患者的临床疗效,并探讨其可能的作用机制。方法共60例患者,随机分为对照组和中药组(在对照组方法上加用中药),治疗8周。观察血压、体重、腰围(WC)、腰臀比(WHR)、代谢参数及胰岛素(FINS)、瘦素的变化,进行治疗前后和组间比较。结果中药组治疗后收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、体重指数(BMI)、WC、WHR、血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、FINS、瘦素、胰岛素敏感指数(ISI)与治疗前比较差异有显著性意义(P<0.05或P<0.01),SBP、DBP、FPG、TC、HDL-C、LDL-C、ISI和对照组比较差异也有显著性意义(P<0.05)。结论临床上治疗高血压肥胖患者时,在适度运动、合理膳食及口服降压药的基础上加用中药疗法,可以更有效地改善血压、体重和BMI等,对代谢参数也有调整作用,其机理可能与增加胰岛素敏感性和降低瘦素有关。     

中药天癸方对雄激素致不孕大鼠下丘脑Leptin受体及神经肽Y mRNA的影响

目的：从基因转录水平探讨中药天癸方对雄激素致不孕大鼠（ＡＳＲ）肥胖及无排卵的影响。方法：采用α－＾３２Ｐ标记瘦素（ｌｅｐｔｉｎ）受体（ＯＢ－Ｒ）及神经肽Ｙ（ＮＰＹ）寡核苷酸探针原位杂交、放射自显影技术结合图像分析，观察中药治疗前后下丘脑弓状核（ＡＲＣ）两各物质ｍＲＮＡ的表达变化。结果：ＡＳＲ中ＡＲＣＡ的ＮＰＹ基因表达水平明显增加（Ｐ〈０．０１），ＯＢ－Ｒ基因表达水平明显降低（Ｐ〈０．０１），ＡＳＲ