子宫内膜异位症中COX-2及KGF的表达

目的 研究环氧化酶-2、角质细胞生长因子在子宫内膜异位症患者卵巢异位组织、在位内膜中的变化,及其与患者临床分期、临床表现及月经周期的关系.方法 应用链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶连接免疫组织化学法检测30例子宫内膜异位症卵巢巧克力囊肿患者的卵巢异位组织及在位内膜中角质细胞生长因子、环氧化酶-2的表达.结果 环氧化酶-2在正常内膜(53.3%)、子宫内膜异位症在位内膜(70%)及子宫内膜异位症异位组织中(93.3%)的表达阳性率逐渐升高,差异有显著性意义(P＜0.01);正常内膜及子宫内膜异位症在位内膜中环氧化酶-2表达受月经周期影响,分泌期的阳性表达率(71.4%,84.6%)高于增生期(37.5%,58.5%),差异有显著性意义(P＜0.05,P＜0.01);环氧化酶-2的表达与子宫内膜异位症的痛经有关(P＜0.05).角质细胞生长因子在正常内膜(50%)、子宫内膜异位症在位内膜(66.7%)及子宫内膜异位症异位组织中(93.3%)的表达阳性率逐渐升高,差异有显著性意义(P＜0.01).正常内膜及子宫内膜异位症在位内膜中角质细胞生长因子表达受月经周期影响,分泌期的阳性表达率(85.71%,92.3%)高于增生期(18.75%,47.06%),差异有显著性意义(P＜0.01,P＜0.01),在子宫内膜异位症中环氧化酶-2、角质细胞生长因子二者密切相关(r=0.52).结论 环氧化酶-2、角质细胞生长因子的表达与子宫内膜异位症的发生有关,二者在子宫内膜异位症的发生发展中有协同作用,可能为子宫内膜异位症的治疗提供新的靶点.     

Survivin和微血管生成与子宫内膜异位症的关系研究

目的 研究凋亡抑制蛋白Survivin及微血管密度在子宫内膜异位症患者卵巢异位组织、子宫内膜中的表达及与子宫内膜异位症发生、发展的关系.方法 应用免疫组织化学SP法检测30例子宫内膜异位症患者的卵巢异位组织及在位内膜中Survivin的表达水平,根据CD34在血管壁中的表达计算组织的微血管密度.结果 Survivin在正常内膜、子宫内膜异位症在位内膜及异位内膜组织中的表达阳性率逐渐升高(10.00%、36.67%、66.67%,均P<0.01);Survivin的表达与子宫内膜异位症的临床分期相关(P<0.05).在正常内膜、子宫内膜异位症在位内膜及异位内膜组织中的微血管密度逐渐增加(P<0.01);在位内膜及异位内膜中微血管密度水平与临床分期相关(P<0.05).子宫内膜异位症中Survivin与微血管密度密切相关(r=0.661,P<0.05).结论 Survivin的表达及微血管生成的增加与子宫内膜异位症的发生有关,二者在子宫内膜异位症的发生、发展中密切相关,可能为子宫内膜异位症的发生、发展提供一定的理论依据,并为治疗提供新的靶点.     

卵巢EMs中SCF的表达及其与血管生成相关性研究

目的 探讨干细胞因子(SCF)及微血管密度值在卵巢子宫内膜异位症(EMs)组织中的阳性表达情况,并分析其与血管生成的关系.方法 采用免疫组织SABC法检测36例子宫内膜异位症患者异位内膜(异位内膜组)和在位内膜组织(在位内膜组)中干细胞因子阳性表达和微血管密度值,并与32例正常子宫内膜(对照组)进行比较.结果 ①异位和在位内膜组中,干细胞因子阳性表达平均光密度均高于对照组(t值分别为6.517、5.277,均P=0.000);异位和在位内膜组中,微血管密度值也均高于对照组(t值分别为2.645、2.663,均P=0.01);②干细胞因子的阳性表达和微血管密度值在异位内膜组的Ⅰ/Ⅱ期与Ⅲ/Ⅳ期比较均无显著性差异(均P>0.05);③异位及在位内膜组中,干细胞因子的阳性表达及微血管密度值均呈正相关(r值分别为0.686、0.454,均P<0.05).结论 干细胞因子在异位内膜和在位内膜中的血管生成过程中密切相关,可能为子宫内膜异位症的治疗提供新的靶点.     

卵巢子宫内膜异位症患者异位及在位内膜组织中COX-2的表达及意义

目的:检测卵巢子宫内膜异位症患者异位内膜组织和在位内膜组织及正常人子宫内膜组织中COX-2的表达,以探讨环氧合酶COX-2在卵巢子宫内膜异位症的在位内膜和异位内膜中的表达及COX-2在子宫内膜异位症发生、发展中的作用。方法:通过免疫组化方法检测45例正常人子宫内膜及45例卵巢子宫内膜异位症患者在位及异位子宫内膜中COX-2的表达。结果;正常人表面上皮细胞和腺上皮细胞COX-2的表达在月经周期中明显变化。在增生早期最低,然后逐步增高。在整个分泌期维持高水平直至月经期达高峰。在子宫内膜异位症患者中,尽管其随月经周期变化,但是和正常人同期相比表达增高。在子宫内膜异位症患者中,卵巢巧克力囊肿异位内膜中腺细胞中观察到明显的COX-2高表达,比正常人分泌期和月经期高。正常人子宫内膜、子宫内膜异位症患者在位子宫内膜、子宫内膜异位症患者异位子宫内膜3组的COX-2表达存在统计学差异(P<0.01)。结论:COX-2在正常人子宫内膜组织中有表达且在月经周期中发生一定变化;COX-2在卵巢子宫内膜异位症患者异位内膜组织中过度表达:COX-2与卵巢子宫内膜异位症发生、发展关系密切。     

VEGF在不同类型子宫内膜异位症中的表达

目的 探讨血管内皮生长因子在子宫腺肌症和卵巢子宫内膜异位囊肿发病机制中的作用.方法 采用免疫组化的实验方法 检测29例卵巢子宫内膜异位囊肿和36例子宫腺肌症患者在位内膜和异位内膜及33例正常子宫内膜组织中血管内皮生长因子的表达情况.结果 ①血管内皮生长因子在子宫腺肌症组中在位内膜和异位内膜的阳性表达显著高于正常子宫内膜组(χ2分别为29.30、13.16,均P＜0.01),在卵巢子宫内膜异位囊肿组中在位内膜和异位内膜阳性表达显著高于正常子宫内膜组(χ2=12.52,P＜0.01;χ2=5.15,P＜0.05);②血管内皮生长因子在子宫腺肌症和卵巢子宫内膜异位囊肿的在位内膜中阳性表达均显著高于同组的异位内膜表达(χ2分别为4.43、χ2=3.86,均P＜0.05),在子宫腺肌症在位内膜和异位内膜中的阳性表达高于卵巢子宫内膜异位囊肿中的在位内膜和异位内膜表达(χ2分别为3.97、3.85,均P＜0.05);③血管内皮生长因子在子宫腺肌症和卵巢子宫内膜异位囊肿在位内膜分泌期阳性表达较增殖期显著升高(χ2分别为3.90、3.87,均P＜0.05).结论 ①血管内皮生长因子在子宫腺肌症和巢子宫内膜异位囊肿中的异常表达对子宫腺肌症和卵巢子宫内膜异位囊肿发生、发展起着重要作用;②根据血管内皮生长因子在子宫腺肌症和卵巢子宫内膜异位囊肿中的表达差异,推测这两种疾病可能是同一病因在不同部位、不同环境的不同结果 .     

HMGB1、mPGES-1和TLR4在卵巢子宫内膜异位症中的表达及临床相关性研究

目的通过检测卵巢巧克力囊肿患者异位、在位及正常内膜中Toll样受体4(TLR4)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)和膜结合型前列腺素E合酶1(m PGES-1)的表达,探讨TLR4、HMGB1和m PGES-1在子宫内膜异位症发病机制中的作用。方法采用免疫组织化学(SP)法对35例子宫内膜异位症患者的异位、在位内膜以及26例对照组的正常内膜进行TLR4、HMGB1和m PGES-1表达水平的检测。结果卵巢巧克力囊肿患者异位内膜、在位内膜中TLR4、HMGB1和m PGES-1的表达均明显高于对照组(P<0.05);子宫内膜异位症患者异位内膜组的表达高于在位内膜组(P<0.05)。子宫内膜异位症患者在位内膜组中TLR4和m PGES-1的表达分泌期高于增生期(P<0.05);而HMGB1在在位内膜组的增生期和分泌期的表达比较,差异无统计学意义(P>0.05)。HMGB1和m PGES-1在子宫内膜异位症患者异位内膜组和在位内膜组Ⅲ、Ⅳ期中的表达高于Ⅰ、Ⅱ期(P<0.05);而TLR4在子宫内膜异位症患者Ⅰ、Ⅱ期和Ⅲ、Ⅳ期中的表达比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 TLR4、HMGB1和m PGES-1在卵巢子宫内膜异位症中表达上调,且表达呈正相关,表明三者与子宫内膜异位症的发生、发展可能相关,并有可能成为监测子宫内膜异位症病情严重程度的标记物。     

DJ-1和PTEN在子宫内膜异位症中的表达及其相关性

目的探讨C56肽酶蛋白家族(DJ-1)和张力蛋白基因(PTEN)在子宫内膜异位症中的表达及其相关性。方法选取2014年5月-2015年5月在深圳市宝安区妇幼保健院因子宫内膜异位症行腹腔镜手术治疗且术后经病理学确诊的患者40例,取其在位子宫内膜(在位内膜组)及异位子宫内膜(异位内膜组),另收集同期在该院因子宫畸形、卵巢冠囊肿和不孕症行手术治疗并排除子宫内膜异位症的正常子宫内膜组织30例作为对照组。采用免疫组化法(SP)和逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)检测3组内膜DJ-1和PTEN蛋白的表达情况;用SP法检测3组内膜所处月经周期中DJ-1和PTEN蛋白的表达情况。结果 DJ-1在3组内膜中表达强弱依次为正常内膜在位内膜异位内膜,差异有统计学意义(P0.05);PTEN在3组内膜中表达强弱依次为异位内膜在位内膜正常内膜,差异有统计学意义(P0.05);DJ-1在异位内膜、在位内膜及正常内膜中,其增生期和分泌期的表达差异均无统计学意义(P0.05),而PTEN在正常内膜及在位内膜中的表达分泌期高于增生期,差异有统计学意义(P0.01),在异位内膜中增生期与分泌期的表达差异无统计学意义(P0.05);DJ-1和PTEN两者在异位内膜及在位内膜中的表达呈负相关(r=-0.865,P0.01;r=-0.746,P0.01),在正常内膜中的表达无明显相关性(r=0.043,P=0.798)。结论 DJ-1和PTEN可能与子宫内膜异位症发生发展密切相关,DJ-1可能负性调控PTEN,从而导致子宫内膜异位症的发生。     

TGF-β1、Smads在子宫内膜异位症中的表达和意义

目的通过比较卵巢子宫内膜异位囊肿(巧克力囊肿)患者异位囊壁、子宫在位内膜和其他卵巢良性肿瘤患者子宫内膜的组织学特点及分子生物学特征,探究TGF-β1、Smads在子宫内膜异位症(EMs)患者的表达和意义。方法募集行腹腔镜或宫腹腔镜联合术的巧克力囊肿患者,取其卵巢异位症囊壁组织作为卵巢异位症囊壁组,留取其子宫内膜组织作为子宫在位内膜组;同期行宫腹腔镜联合术的其它卵巢良性肿瘤患者,取其子宫内膜组织作为子宫内膜对照组。采用Masson染色、免疫组织化学法分别检测三种组织中纤维化形成和TGF-β1、Smads的表达情况。结果 (1)Masson染色显示,卵巢异位症囊壁组可见大量的纤维化沉积,子宫在位内膜组、子宫内膜对照组均未见明显纤维化蓝染。(2)卵巢异位症囊壁组TGF-β1、p-Smad2/3表达水平分别为(0.039±0.024)和(0.035±0.014)均高于子宫内膜对照组(0.018±0.012和0.023±0.004),差异有统计学意义(P<0.05);子宫在位内膜组p-Smad2/3表达水平(0.034±0.011)高于子宫内膜对照组(0.023±0.004)(P<0...     

不同类型子宫内膜异位症及其周围组织中Foxp3和CD4~+CD25~+Treg的表达及意义

目的探讨不同类型子宫内膜异位症病灶及其周围组织,子宫内膜异位症患者在位子宫内膜非子宫内膜异位症患者在位子宫内膜中叉头状转录因子(Foxp3)和CD4~+、CD25~+调节性T细胞(CD4~+CD25~+Treg)的表达及意义。方法应用免疫组化技术检测卵巢子宫内膜异位囊肿及盆腔腹膜组织各30例,深部子宫内膜异位症及其周围组织各10例,腹壁切口子宫内膜异位及其周围组织各20例,会阴内膜异位症及其周围组织各20例,子宫内膜异位症患者的在位子宫内膜及非子宫内膜异位症患者的在位内膜各30例。结果(1)卵巢子宫内膜异位囊肿与盆腔腹膜组织中Foxp3及CD4~+CD25~+Treg表达率无显著差异;(2)深部子宫内膜异位症,腹壁内膜异位症,会阴内膜异位症(统称特殊部位子宫内膜异位症)病灶与其周围正常组织中相比Foxp3及CD4~+CD25~+Treg表达率明显升高,差异均有统计学意义(均P0.05);(3)不同部位子宫内膜异位症两两间比较Foxp3及CD4~+CD25~+Treg表达率差异均无统计学意义(均P0.05);(4)盆腔腹膜与特殊部位子宫内膜异位症周围正常组织组间两两比较,盆腔腹膜组织中Foxp3及CD4~+CD25~+Treg表达率明显升高,差异均有统计学意义(均P0.05);而特殊部位子宫内膜异位症周围正常组织组间两两比较,差异无统计学意义(P0.05);(5)子宫内膜异症患者子宫在位内膜与非子宫内膜异症患者子宫在位内膜中相比,子宫内膜异症患者子宫在位内膜组织中Foxp3及CD4~+CD25~+Treg表达率明显升高,差异均有统计学意义(均P0.05)。结论 Foxp3及CD4~+CD25~+Treg细胞在不同类型子宫内膜异位症患者病灶部位,卵巢子宫内膜异位囊肿的盆腔腹膜以及子宫内膜异位症患者子宫在位内膜组织中的表达显著升高,明显高于特殊部位子宫内膜异位症病灶周围正常组织及非子宫内膜异位患者子宫在位内膜的表达。提示机体免疫异常与不同类型子宫内膜异位症的发生存在密切关系;同时腹腔微环境的免疫异常也可能促进了机体免疫耐受的发展;子宫在位内膜的高表达很大程度上促进了不同类型子宫内膜异位症的发生;特殊部位的子宫内膜异位症可能还存在其他的发病机制。     

MNSF-β在子宫内膜异位症异位内膜中的研究

目的 探讨小鼠单克隆非特异性抑制因子-β(MNSF-β)在子宫内膜异位症发病机制中的作用.方法 选取24例经病理证实为子宫内膜异位症的异位内膜标本为实验组,以14例非子宫内膜异位症患者的子宫内膜标本为对照组.采用RT-PCR方法检测MNSF-βmRNA的相对表达.并对子宫内膜异位症患者异位内膜中MNSF-β表达水平与内异症严重程度及月经周期进行相关性分析.结果 实验组异位内膜中MNSF-β表达相对水平明显低于对照组在位内膜(t=-11.581,P<0.01);实验组的异位内膜MNSF-β水平,中、重度组与轻度组的差别有显著性(t=-2.731,P<0.05);实验组异位内膜和对照组在位内膜在各自组中增殖期和分泌期比较,MNSF-β表达水平均无显著性差异(P>0.05);实验组异位内膜增殖期、分泌期与对照组在位内膜增殖期、分泌期在位内膜分别比较,均有统计学差异(t增殖期=-3.858,t分泌期=-3.187,均P<0.05).结论 MNSF-β表达降低与子宫内膜异位症的发生发展有着密切关系.     

M2型巨噬细胞在子宫内膜异位症中的表达及其与MVD的关系

目的:检测子宫内膜异位症(Endometriosis,EMs)组织中CD68、CD163的阳性表达并分析其与微血管生成的关系,探讨M2型巨噬细胞在EMs发病机制中的作用。方法:用CD68标记巨噬细胞(CD68+),用CD163标记M2型巨噬细胞(CD163+)和CD34标记微血管密度(microvessel density,MVD)。采用免疫组织化学Envision二步法检测EMs组35例异位内膜和20例EMs在位内膜以及20例正常对照组子宫内膜组织中的CD68、CD163的表达及MVD值。结果:EMs组的异位内膜及在位内膜组织中CD68、CD163、MVD的表达强度显著高于对照组(P<0.01);盆腔EMs I-II期与III-IV期比较无显著差异(P>0.05);各组月经周期中分泌期与增生期表达无显著差异(P>0.05)。EMs组异位内膜MVD与CD68+、CD163+巨噬细胞呈正相关(r=0.754,P<0.01;r=0.808,P<0.01)。结论:M2型巨噬细胞具有促血管生成作用,从而参与EMs的发生发展,阻断局部微环境中巨噬细胞向M2型分化,有望成为EMs治疗的新途径。     

缺氧诱导因子-1α的表达与子宫内膜异位症血管生成的关系

目的研究缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达与子宫内膜异位症血管生成的关系,探讨HIF-1α在子宫内膜异位症发病机制中的可能作用。方法用免疫组化法检测HIF-1α、VEGF在子宫内膜异位症异位、在位内膜组织及正常子宫内膜组织中的表达,CD34单克隆抗体标记血管内皮细胞以计数子宫内膜组织中的MVD。结果子宫内膜异位症异位内膜组织中HIF-1α、VEGF、MVD的表达显著高于在位内膜与正常内膜组织(p<0.01);HIF-1α与VEGF、MVD的表达呈显著正相关(r=0.906,p=0.000;r=0.777,p=0.000);VEGF与MVD的表达呈显著正相关(r=0.639,p=0.000)。结论 HIF-1α蛋白在子宫内膜异位症组织中的异常表达对该病的发生起着重要作用,HIF-1α与VEGF可能共同促进了子宫内膜异位症的血管生成。     

基质金属蛋白酶抑制剂RECK对子宫内膜异位症中微血管密度的影响及意义

目的:研究正常子宫内膜及异位子宫内膜组织中RECK蛋白表达及微血管密度(MVD),探讨RECK蛋白对MVD的影响及在子宫内膜异位症发生发展中的作用。方法:应用免疫组化S-P法检测48例异位内膜组织标本,31例正常内膜中微血管密度(MVD)及RECK蛋白的表达情况。结果:RECK蛋白在异位内膜中阳性表达率为43.8%,正常子宫内膜中阳性表达率为87.1%,两组比较有显著差异(P<0.05)。MVD计数在异位内膜表达为17.55±4.82,在正常内膜中为8.79±2.45,两组比较有显著差异(P<0.05)。RECK的表达与MVD呈负相关(r=-0.530,P<0.05)。结论:RECK蛋白的低表达与EMs的新生血管生成有关,在EMs发生发展中起重要作用。     

VEGF在子宫内膜异位症中的表达

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)在子宫内膜异位症发生、发展中的作用。方法:采用免疫组织化学SP法检测异位内膜、在位内膜和正常子宫内膜组织中VEGF的表达。结果:①VEGF在3组内膜的腺体及间质细胞中均有表达,主要定位于细胞浆。异位内膜、在位内膜VEGF阳性率高于正常对照组,差异有显著性(P<0.05),异位内膜与在位内膜相比,差异无显著性(P>0.05);②VEGF的阳性表达无周期性变化。结论:异位内膜组织中VEGF的过度表达与异位内膜组织的血管生成密切相关,VEGF在子宫内膜异位症的发生中发挥作用。     

血管生成素-1及受体Tie-2在子宫内膜异位症中的表达及意义

目的:探讨血管生成素-1(angiopoietin-1,ANGPT-1)及受体Tie-2在子宫内膜异位症(内异症)发生发展中的作用。方法:采用免疫组织化学SP法及电子计算机图像分析技术,分析30例子宫内膜异位症患者的异位和在位内膜中ANGPT-1和Tie-2的表达,并以30例正常子宫内膜作对照组。结果:ANGPT-1、Tie-2在3组内膜的血管内皮细胞、腺上皮及间质细胞中均有表达,主要定位于细胞质。子宫内膜异位症异位内膜和在位内膜中ANGPT-1和Tie-2呈高表达状态,与正常内膜相比,差异有高度显著性(P<0.01)。异位内膜和在位内膜相比,ANGPT-1的表达强度无差异(P>0.05);Tie-2在异位内膜的表达明显高于在位内膜,差异有高度显著性(P<0.01)。ANGPT-1和Tie-2在在位内膜和正常内膜中的表达均随月经周期呈周期性改变,在位内膜中ANGPT-1分泌期的表达强度高于增殖期(P<0.01),Tie-2则是增殖期明显高于分泌期(P<0.01)。正常对照组中ANGPT-1和Tie-2的表达均是增殖期高于分泌期。结论:子宫内膜异位症患者的异位和在位内膜中ANGPT-1和Tie-2的高表达可能在内异症的发生、发展中起重要作用。     

MTA1在子宫内膜异位症中的表达及意义

目的:研究MTA1在子宫内膜异位症中的表达及意义。方法:应用免疫组化方法对30例子宫内膜异位症在位内膜,异位内膜及20例正常内膜组织进行MTA1的表达检测。结果:正常内膜MTA1阳性率为30.0%(6/20),异位内膜阳性表达率53.3%(16/30),在位内膜阳性表达率73.3%(22/30),在位内膜与正常内膜MTA1表达阳性率比较有统计学差异(P=0.002),正常内膜与异位内膜MTA1表达阳性率比较无统计学差异(P=0.103),在位内膜与异位内膜MTA1表达阳性率比较无统计学差异(P=0.108),MTA1在各组间增生期及分泌期表达阳性率比较,无统计学差异(P>0.05)。结论:MTA1在在位内膜中的过度表达在子宫内膜异位症发生、复发过程中可能起一定的作用,这将为子宫内膜异位症的治疗和预后判断提供新的线索。     

FHIT和HIF-1α在子宫内膜异位症中的表达及意义

目的:探讨脆性组氨酸三联体(FHIT)和缺氧诱导因子(HIF-1α)在子宫内膜异位症中的表达。方法:应用免疫组化SP法检测30例子宫内膜异位症异位内膜和在位内膜及30例同期单纯子宫肌瘤患者子宫内膜(对照组)中FHIT和HIF-1α的蛋白的表达。结果:FHIT在正常子宫内膜、在位子宫内膜、异位子宫内膜中的阳性表达率逐渐降低(χ2=28.865,P<0.000 1),在内异症r-AFS分期中比较,在位子宫内膜FHIT的表达差异无统计学意义(χ2=2.337,P=0.341);而异位内膜中的FHIT表达差异有统计学意义,Ⅰ~Ⅱ期高于Ⅲ~Ⅳ期(χ2=6.816,P=0.019)。HIF-1α在正常子宫内膜、在位子宫内膜、异位子宫内膜中的阳性表达率逐渐升高(χ2=55.798,P=0.000),在内异症r-AFS分期中比较,HIF-1α在在位内膜和异位内膜的表达差异均无统计学意义(χ2=0.867,P=1.000;χ2=2.049,P=0.583);FHIT与HIF-1α在内异症中表达有相关性,FHIT与HIF-1α的表达水平在在位内膜中呈显著负相关(r=-0.443,P=0.014);FHIT与HIF-1α的表达水平在异位内膜中呈显著负相关(r=-0.462,P=0.010)。结论:FHIT与HIF-1α可能共同促进了内异症的发生、发展。     

血管生成素-2及其受体Tie-2在子宫内膜异位症中的表达

目的:探讨Ang-2及受体Tie-2在子宫内膜异位症(EMs)患者的在位内膜和异位内膜中的表达。方法:选取病理证实为EMs患者60例为研究组(异位内膜组、在位内膜组),选取同期因不孕症等行腹腔镜手术患者的子宫内膜组织36例为对照组。采用免疫组织化学染色方法检测Ang-2及受体Tie-2的表达。结果:①Ang-2主要表达于腺上皮细胞和血管内皮细胞,少数表达于间质细胞。Ang-2在EMs异位内膜、在位内膜的阳性表达率明显高于对照组(P<0.05);在位内膜同异位内膜间比较差异无显著性(P>0.05);EMs在位内膜组分泌期的阳性表达率高于增殖期(P<0.05);对照组增生期的阳性表达率高于分泌期(P<0.05)。Ang-2在EMs在位内膜组、正常对照组的表达均随月经呈周期性改变,差异均有显著性。②Tie-2主要表达于腺上皮细胞和血管内皮细胞,EMs组异位内膜和在位内膜Tie-2的表达明显高于对照组(P<0.05);EMs患者异位及在位内膜比较差异无显著性(P>0.05);Tie-2在正常子宫内膜、EMs在位内膜中的表达具有周期性,均为增生期高于分泌期(P<0.05)。结论:EMs患者异位及在位内膜中血管生成活跃,导致异位病灶组织中的血管数增加。异位内膜和在位内膜可能具有组织同源性。分泌期内膜更易在盆腹腔等处种植生长,增生期血管生成更为活跃。