柴芩平胃胶囊对实验性残胃炎胃泌素和细胞因子的影响

目的 :观察柴芩平胃胶囊 (CC)对胃肠激素和胃液血清总胆酸 (TBA)的影响 ,分析其治疗反流性残胃炎的作用机制。方法 :Wistar大鼠 16 0只 ,其中 12只作为假手术对照组 (对照组 ) ,其余造模 4周后将存活大鼠分为模型组 ,CC大、中、小剂量组和小柴胡冲剂阳性组。给药 4周后测定各组胃泌素 (GAS) ,胃液表皮生长因子 (EGF)、TBA及胃粘膜前列腺 E2 (PGE2 )变化。结果 :与对照组比较 ,模型组大鼠 GAS和胃粘膜 PGE2 显著降低 (P <0 .0 1) ,胃液 TBA明显升高 (P <0 .0 1)。与模型组比较 ,CC小、中剂量组可升高 GAS、胃液 EGF和胃粘膜 PGE2 (P<0 .0 5 ) ,大剂量组可降低胃液 TBA含量 (P <0 .0 5 )。结论 :手术导致胆汁反流明显增加 ,引起胃肠内分泌激素的失调 ,损伤胃粘膜营养和防御功能 ,从而损伤胃粘膜 ;CC可通过降低胃液内 TBA含量 ,影响激素分泌而达治疗目的。     

益气化瘀煎剂抗大鼠胃溃疡作用及其机制的探讨

目的：研究益气化瘀煎剂对大鼠实验性胃溃疡的防治作用,并对其机制进行探讨。方法：观察预先应用中药对应激、乙醇、消炎痛、幽门结扎所诱发的胃粘膜损伤的影响,并观察连续应用中药8、18和26d后,醋酸性胃粘膜损伤的愈合情况;检测胃壁结合粘液、胃组织DNA、胃粘膜超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及前列腺素E2（PGE2）的含量。结果：益气化瘀煎剂显著抑制应激、乙醇及消炎痛性胃粘膜损伤（P＜0．05,＜0．01）,并具有剂量依赖关系;加速胃溃疡的愈合。其疗效与雷尼替丁接近。同时,增加胃粘膜组织DNA、SOD及PGE2的含量,减低MDA的生成。结论：益气化瘀煎剂具有较强防治胃溃疡的作用,其机制可能主要是增强胃粘膜细胞保护作用。     

丹参黄芪对实验性肝硬化门脉高压胃病的防治

目的：研究丹参和黄芪对肝硬化门脉高压胃病的防护作用。方法：将60只大鼠采用四氯化碳复合致病因子复制肝硬化动物模型后分为4组(分别为丹参、黄芪、丹参 黄芪治疗组和对照组)，处死大鼠前均给予无水酒精灌胃。检测胃粘膜损伤指数、胃粘液分泌量、胃组织内过氧化脂质(LPO)、前列腺素和血栓素B2、血浆一氧化氮(NO)含量。结果：丹参和黄芪能降低胃粘膜损伤指数和LPO并增加胃粘液分泌量，丹参 黄芪的防护作用更明显，且可增加胃粘膜6-酮前列腺素F1α与血栓素B2的比值(6—keto-PGF1α／TXB2)和血浆NO含量。结论：丹参和黄芪对肝硬化门脉高压胃病有防护作用。     

胃炎灵对大鼠胃粘膜保护作用的研究

目的 :探讨胃炎灵对实验大鼠胃粘膜损伤的保护作用及可能机制。方法 :在无水乙醇形成大鼠胃粘膜损伤模型后 ,应用中药胃炎灵治疗并观察胃粘膜病理变化、炎症程度、溃疡指数 (UI)及溃疡面积 ,并检测胃粘膜氨基乙糖及前列腺素 E2 (PGE2 )含量。结果 :治疗组胃粘膜充血、水肿、坏死、炎症程度、UI及溃疡面积较对照组明显减少 (P<0 .0 5 ) ,两组胃粘膜氨基乙糖及 PGE2 对照差异亦有显著性意义 (P<0 .0 5 )。结论 :胃炎灵对胃粘膜有良好的细胞保护作用 ,其机制可能为该药抑制炎症反应 ,提高氨基乙糖含量 ,增加 PGE2 的合成。     

一氧化氮-氟比洛芬的胃肠毒性及其对胃粘膜前列腺素E_2的影响

目的　观察一氧化氮—氟比洛芬 (NO Flurbiprofen ,NO Flur)对大鼠胃肠的毒性以及对胃粘膜前列腺素E2 (PGE2 )的影响。方法　在解剖显微镜下分别观察大鼠胃内灌注NO Flur及氟比洛芬后 ,胃、小肠粘膜损伤指数及再进食胃窦溃疡模型溃疡面积 ,用EIA法检测胃粘膜PGE2 含量。结果　NO Flur的胃粘膜及小肠粘膜损害明显低于氟比洛芬 ,NO Flur组的胃窦溃疡面积稍低于氟比洛芬组 ,但无统计学意义。两药对胃粘膜PGE2 含量的抑制率无显著性差异。结论　NO Flur抑制胃PGE2 的程度与氟比洛芬相似 ,但胃肠毒性较轻     

胃力康治疗胃溃疡的作用机制

目的:测定胃溃疡(GU)患者胃粘膜中前列腺素E2(PGE2)、氨基己糖含量,探讨胃力康治疗GU的作用机制.方法:126例经胃镜证实的活动性GU伴幽门螺杆菌(Hp)阳性的患者随机分为两组:对照组62例,给予奥美拉唑20 mg,每晨1次口服,共4周,同时服用阿莫西林1 g,每日2次,甲硝唑0.4 g,每日2次,共1周;治疗组64例,除服用上述3种药物外,加服胃力康10 g,每日3次,4周为1个疗程.两组患者治疗前后测定胃粘膜组织PGE2、氨基己糖含量.结果:治疗组GU治愈率92.19%明显优于对照组79.03%(P＜0.05).治疗组治疗后PGE2含量[(2.82±0.58)mg/g组织]明显高于治疗前[(1.42±0.33)mg/组织],而对照组则无明显变化.治疗组治疗后氨基己糖含量[(18.62±2.82)mg/g组织]明显高于治疗前[(14.34±2.51)mg/g组织](P＜0.01),而对照组则无明显变化.结论:胃力康可提高胃粘膜中PGE2、氨基己糖含量,减轻胃粘膜损伤,促进GU愈合.     

选择性环氧合酶-2抑制剂塞来昔布在实验性结肠炎中的作用机制

目的　明确选择性环氧合酶 (COX) 2抑制剂—塞来昔布对 2 ,4 ,6 三硝基苯磺酸 (TNBS)诱导的大鼠结肠炎的作用 ,并初步探讨其作用机制。方法　将大鼠分为四组 :第 1组和第 2组为造模组 ,第 3组和第 4组为对照组。用 0 .2 5mlTNBS乙醇溶液 (TNBS浓度 2 5mg/ml,乙醇浓度 5 0 % )灌肠 ,诱导大鼠慢性实验性结肠炎模型。造模组大鼠于造模前 3h开始 ,分别给予塞来昔布 (1.2 5mg/kg ,第 1组 )和蒸馏水 (第 2组 ) ,每天 2次 ,共 7d。第 3组大鼠为正常对照组。第 4组大鼠以塞来昔布 (1.2 5mg/kg)灌胃 ,每天 2次 ,共 7d。于第 7天实验结束时处死所有存活动物 ,观察结肠黏膜的损伤程度 ,同时用放射免疫分析法测定结肠黏膜前列腺素E2 (PGE2 )水平。结果　造模组大鼠结肠损伤积分分别为11.15± 3.30 (第 1组 )和 8.5 0± 2 .82 (第 2组 ) ,均显著高于正常对照组 0 .6 2± 0 .0 9(P值均 <0 .0 1)。第 1组的结肠损伤积分显著高于第 2组 (P <0 .0 5 )。第 3组和第 4组的积分差异无显著性。造模组大鼠结肠黏膜PGE2浓度分别为 (12 .0 0± 4 .33)pg/ μg(第 1组 )和 (17.2 0± 9.6 2 ) pg/ μg(第 2组 ) ,均显著高于正常对照组的 (6 .0 2± 3.39) pg/ μg ,(P值均 <0 .0 5 )。第 1组的PGE2浓度显著低于第 2组 (P <0 .0 5 )     

荆花胃康胶丸对大鼠胃黏膜的保护机制

目的:研究中药制剂荆花胃康胶丸对大鼠乙醇性急性胃黏膜损伤的预防和治疗作用并探讨其作用机制.方法:将84只SD大鼠随机分为7组,每组12只.Ⅰ组为空白对照组,Ⅱ组为预防组,Ⅲa组为治疗对照组,Ⅲb为达喜对照组,Ⅲc,Ⅲd,Ⅲe分别为荆花胃康胶丸10,20,30 mg/(kg·d)治疗组.于治疗1,3,7 d分别处死大鼠,检测黏膜损伤指数,刮取胃黏膜测定组织中前列腺素E2(PGE2)和表皮生长因子(EGF)的含量,并作组织学观察.结果:荆花胃康胶丸的不同剂量组可不同程度的减轻无水乙醇对大鼠胃黏膜的损伤(P＜0.05,P＜0.01),增加组织中PGE2和EGF的含量(P＜0.05,P＜0.01),效应与剂量及治疗时间成正比.达喜及荆花胃康胶丸治疗组在治疗同一时间段的黏膜炎症程度明显轻于Ⅲa组,黏膜细胞水肿、变性减轻,炎性细胞减少.同时预先给予一定剂量的荆花胃康胶丸与同样浓度的治疗组相比,能明显增加黏膜中PGE2(3 d:190.73±12.20 pg/g vs 158.46±11.44 pg/g;P＜0.05)和EGF(3 d:5.60±0.46 ng/g vs 4.56±0.70 ng/g,P＜0.05)的含量,减轻无水乙醇对大鼠胃黏膜的损伤程度(3 d:10.50±2.08 vs 18.25±1.50,P＜0.05).结论:荆花胃康胶丸对乙醇所致大鼠急性胃父黏膜损伤有预防及修复治疗作用,其作用机制可能与增加胃黏膜中PGE2和EGF有关.     

不同中药复方对大鼠胃癌前病变的疗效及抗氧化作用的研究

目的 :观察不同中药复方对实验性胃癌前病变 (GPL)的疗效及抗氧化作用的研究。方法 :建立大鼠 GPL模型。应用益气、活血、解毒中药复方及三者合方治疗 12周后 ,统计各组大鼠 GPL 的发生率 ,同时测定血清及胃粘膜超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)水平。结果 :活血组、益气组、益气活血解毒组大鼠中、重度 GPL 及肿瘤发生率明显低于模型组 (P <0 .0 5 ) ;益气组及益气活血解毒组血清及胃粘膜 SOD含量明显高于模型组 (P <0 .0 1) ,活血组、益气组和益气活血解毒组胃粘膜 MDA含量显著低于模型组 (P <0 .0 1)。结论 :中药复方能有效改善实验性大鼠胃癌前病变 ,抗氧化损伤作用可能是中药复方治疗实验性 GPL 取效的因素之一。     

一氧化氮—氟比洛芬的胃肠毒性及其对胃粘膜前列腺素E2的影响

目的 观察一氧化氮一氟比洛芬（NO－Flurbiprofen,NO-Flur)对大鼠胃肠的毒性以及对胃粘膜前列腺素E2（PGE2）的影响。方法 在解剖显微镜下分别观察大鼠胃内灌注NO－Flur及氟比洛芬后，胃、小肠粘膜损伤指数及再进食胃窦溃疡模型溃疡面积，用EIA法检测胃粘膜PGE2含量。结果 NO－Flur的胃粘膜及小肠粘膜损害明显低于氟比洛芬，NO－Flur组的胃窦溃疡面积稍低于氟比洛芬组，但无统计学意义。两药对胃粘膜PGE2含量的抑制率无显著性差异。结论 NO－Flur抑制胃PGE2的程度与拽比洛芬相似，但胃肠毒性较轻。     

Cytoprotection of canine gastric mucosa by prostacyclin: possible mediation by increased mucosal blood flow

This study examined the role of the gastric mucosal blood flow (MBF) in the gastric cytoprotection produced by prostacyclin (PGI2) and prostaglandin E2 (PGE2) in dogs. An acidified solution of saline was applied topically on the canine gastric mucosa with and without ethanol at various concentrations. Ethanol applied to the mucosa of a stomach flap preparation, in concentrations ranging from 5 to 80%, gradually decreased the transmucosal potential difference (PD) from -58 to -5 mV and increased net ionic fluxes. MBF gradually increased at lower concentrations of ethanol, reaching the peak of about 50% above basal at 20% ethanol and then declining at 40 and 80% ethanol. PGI2 (10 micrograms/kg/h) prevented the changes in PD and ion fluxes produced by lower but not higher concentrations of ethanol and this was accompanied by a marked increase in the MBF above the level produced by ethanol alone. The instillation of acidified 15% ethanol into Heidenhain pouch (HP) reduced the PD from -57 to -40 mV and elicited large net H+ and Na+ fluxes. MBF was increased by 30%. PGI2 (10 micrograms/kg/h) completely prevented ethanol-induced changes in PD, reduced ionic fluxes, and raised the MBF twofold. On the contrary PGE2 (80 micrograms/kg/h) did not affect ethanol-induced alterations in PD, ion fluxes, and MBF. Conclusions: PGI2, but not PGE2, effectively protects the canine gastric mucosa against the damage produced by ethanol. This cytoprotection may be due to increased mucosal circulation, which by an unknown mechanism interferes with the mucosal damage caused by ethanol.     

大豆油乳剂对胃粘膜保护作用的实验研究

实验研究大豆油乳剂治疗消化性溃疡的疗效及其作用机制。方法：采用阿司匹林、应激性溃疡、幽门结扎及慢性醋酸４种胃溃疡动物模型,对大豆油乳剂治疗胃溃疡的疗效进行了研究,其中慢性醋酸模型和幽门结扎模型选用Ｗｉｓｔａｒ雄性大鼠,应激性溃疡模型和阿司匹林模型选用昆明种雄性小鼠。同时通过对慢性醋酸模型鼠胃粘膜前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及丙二醛（ＭＤＡ）的检测,对植物油乳剂治疗消化性溃疡的机制进行了探讨。结果：大豆油乳剂对４种溃疡动物模型均有疗效（Ｐ＜０．０１）。另外,大豆油乳剂可增加鼠胃粘膜的内源性ＰＧＥ２（Ｐ＜０．０１）,降低动物胃粘膜的ＳＯＤ活性（Ｐ＜０．０１）及ＭＤＡ含量（Ｐ＜０．０１）。结论：大豆油乳剂对实验动物的消化性溃疡疗效肯定,其机制主要与增加胃粘膜内源性ＰＧＥ２、减轻氧自由基对胃粘膜的损害有关。     

植物油乳治疗胃溃疡的实验与临床研究

目的：对两种植物油乳──鸦胆子油乳（简称鸦乳）和豆油乳治疗胃溃疡的作用进行观察。方法：首先观察鸦乳对四种胃溃疡动物模型的疗效，进而探讨其对动物胃粘膜内源性PGE2、MDA、SOD活性和氧自由基相对含量的影响，然后通过开放性临床观察和随机双盲对照试验观察其临床疗效。结果：鸦乳对四种胃溃疡动物模型均有疗效（P＜0．01）；豆油乳对应激性胃溃疡动物模型亦有疗效，作用与鸦乳比较，差异无显著性（P＞0．05）；鸦乳增加动物及人体胃粘膜内源性PGE2（P＜0．01），降低动物胃粘膜SOD活性（P＜0．01），减低动物胃粘膜MDA和氧自由基相对含量（P＜0．01）。开放性临床观察及随机双盲对照临床观察均显示，鸦乳治疗胃溃疡的8周有效率＞91．62％，8周愈合率＞75％，疗效优于对照剂西咪替丁（国产）和石蜡油乳（P＜0.01），未发现不良反应。结论：鸦乳和豆油乳治疗胃溃疡的疗效是肯定的，其主要作用机理是增加胃粘膜内源性PGE2、减轻氧自由基对胃粘膜的损害。     

非溃疡性消化不良患者血浆及胃窦粘膜一氧化氮含量的变化

目的:探讨非溃疡性消化不良(NUD)患者血浆及胃窦粘膜中一氧化氮(NO)含量有无变化以及它在NUD疾病过程中的可能作用和临床意义。方法:应用亚硝酸盐法测定31例NUD患者血浆NO含量,其中12例患者胃液体排空延迟(NUD_2组),19例患者胃液体排空正常(NUD_1组);再用NADPH—黄递酶组织化学方法结合彩色图像分析系统测定这些患者胃窦粘膜NO含量,并以14例相当的正常人作对照。结果:NUD_2组患者血浆NO含量明显高于NUD_1组及对照组(P<0.01);胃窦粘膜中NO含量NUD_2组亦显著高于NUD_1组及对照组(P<0.01)。西沙必利使NUD患者胃液体排空功能及临床症状改善,也使其血浆和胃窦粘膜中NO含量明显升高(P<0.01)。结论NO含量升高与胃液体排空延迟相关,NO在NUD的疾病过程中可能有一定的作用。     

Role of mucosal prostaglandins and DNA synthesis in gastric cytoprotection by luminal epidermal growth factor.

This study compares the effect of epidermal growth factor and prostaglandins (PGE2 or PGI2), applied topically to gastric mucosa, on gastric secretion and formation of ASA-induced gastric ulcerations in rats. Epidermal growth factor given topically in non-antisecretory doses prevented dose-dependently the formation of ASA-induced ulcers without affecting prostaglandin generation but with a significant rise in DNA synthesis in the oxyntic mucosa. The anti-ulcer effect of topical prostaglandins was also accompanied by an increase in DNA synthesis. This study indicates that topical epidermal growth factor, like PGE2 or PGI2, is cytoprotective and that this cytoprotection is not mediated by the inhibition of gastric secretion or prostaglandin formation but related to the increase in DNA synthesis in oxyntic mucosa.     

Effects of extract F of red-rooted Salvia on mucosal lesions of gastric corpus and antrum induced by hemorrhagic shock-reperfusion in rats

AIM To compare the effects of extract F of red-rootedSalvia(EFRRS)on mucosal lesions of gastric corpus andantrum induced by hemorrhagic shock and reperfusion inrats.METHODS The rats were subject to hemorrhagic shockand followed by reperfusion,and were divided randomlyinto two groups.Group 1 received saline,and group 2received EFRRS intravenously.The index of gastricmucosal lesions(IGML)was expressed as the percentageof lesional area in the corpus or antrum.The degree ofgastric mucosal lesions(DGML)was catalogued grade 0,1,2 and 3.The concentrations of prostaglandins(PGs)were measured by radioimmunoassay.The concentrationof MDA was measured according to the procedures ofAsakawa.The activity of SOD was measured by thebiochemical way.The growth rates or inhibitory rates ofabove-mentioned parametes were calculated.PESULTS As compared with IGML(%),grade 3 damage(%)and MDA content(nmol/g tissue)of gastric antrumwhich were respectively 7.96±0.59,34.86±4.96 and156.98±16.12,those of gastric corpus which wererespectively 23.18±6.82,58.44±9.07 and 230.56±19.37increased markedly(P<0.01),whereas the grade 0damage,grade 1 damage,the concentrations of PGE_2 andPGI_2(pg/mg tissue),the ratio of PGI_2/TXA_2 and theactivity of SOD(U/g tissue)of corpus which wererespectively 3.01±1.01,8.35±1.95,540.48±182.78,714.38±123.74,17.38±5.93 and 134.29±13.35 weremarkedly lower than those of antrum which wererespectively 13.92±2.25,26.78±6.06,2218.56±433.12,2531.76±492.35,43.46±8.51 and 187.45±17.67(P<0.01)after hemorrhagic shock and reperfusion.Afterintravenous EFRRS,the growth rates(%)of grade 0damage,grade 1 damage,the concentrations of PGE_2 andPGI_2, the ratio of PGI_2/TXA_2 and the activity of SOD ofcorpus which were respectively 632.56,308.62,40.75, 74.75,92.29 and 122.25 were higher than those in antrumwhich were respectively 104.89,58.40,11.12,56.58,30.65 and 82.64,whereas the inhibitory rates(%)ofIGML,grade 3 damage and MDA content of gastric corpuswere 82.93,65.32 and 59.09,being higher than those ofgastric antrum which were 76.64,53.18 and 42.37.CONCLUSION After hemorrhagic shock-reperfusion,thegastric mucosal lesions in the corpus were more severethan those in the antrum,which were related not only tothe different distribution of endogenous PGs in themucosa,but also to the different ability of anti-oxidationof the mucosa.The protective effect of EFRRS on thegastric mucosa in the corpus was more evident than thatin the antrum,which was related to higher growth degreeof PGs contents and anti-oxitative ability in gastric corpusafter administration of EFRRS.     

人体胆囊结石时胆囊组织PGE、PGI2、LTC4的含量

本文测定非结石组（ｎ＝１６）与结石组（ｎ＝４７）人体胆囊粘膜内前列腺素Ｅ（ＰＧＥ）、前列环素（ＰＧＩ２）白三烯０４（ＬＴＣ４）的含量及磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）的活性，发现结石组四者的水平均非常显著地高于非结石组。提示可能由于脂类代谢紊乱，胆囊组织的ＰＬＡ２活性增加．致使ＰＧｓ、ＬＴｓ水平增高，引起胆囊上皮细胞活化，合成分泌粘蛋白功能亢进，从而参与促进结石的形成。     

残胃粘膜异型增生生物学特性的探讨及意义

目的：探讨残胃粘膜异型增生生物学特性及其分级、随访、治疗等临床问题．方法：采用图像法DNA定量技术，对47例残胃粘膜异型增生细胞核进行DNA含量测定，并与15例无异型增生和10例残胃癌标本进行比较．结果：DNA含量（IOD、2cDI、5cER）及细胞核面积、周长、最大径和最小径均随异型增生程度的加重呈递增改变（P＜0．01），而形状因子则呈递减改变（P＜0．05）；DNA含量直方图呈规律性变化．结论：残胃粘膜异型增生具有不容忽视的癌变倾向，特别是重度异型增生与残胃癌在生物学特性方面具有相似性．因此，进行该项研究可为残胃粘膜异型增生的分级、随访、治疗及癌变预测提供客观依据．     

酒客乐对酒精性胃黏膜损伤的疗效及其机制的探讨

[目的]探讨中药复方酒客乐对酒精性胃黏膜损伤的防治作用及其机制.[方法]观察各组大鼠实验后胃黏膜的形态学变化,评定胃黏膜损伤指数,用硫代巴比妥酸测定胃黏膜组织丙二醛( MDA)含量,计算胃黏膜凝胶指数,用免疫组化法医学图像分析系统半定量测定胃黏膜组织EGF/EGF-R表达水平.[结果]预防组及治疗组中酒客乐大、小剂量亚组胃黏膜损伤指数和MDA含量均明显低于模型对照亚组(P＜0.01),胃黏液凝胶指数及胃黏膜EGF、EGF-R表达水平均显著高于模型对照组(P＜0.01).[结论]酒客乐对急性酒精性胃黏膜损伤有防治作用,其作用可能与其增强黏膜防御损伤能力有关.