电针对AD模型大鼠海马神经干细胞bFGF及学习记忆能力的影响

目的探讨电针对β淀粉样肽（β-AP）所致阿尔茨海默病（AD）模型大鼠的脑内bFGF蛋白表达的影响。方法取健康的SD大鼠40只,随机分为正常组,假手术组,模型组和电针组。采用Aβ1-40微量注射至大鼠双侧Meynert基底核,建立AD模型,用电针进行治疗,于治疗后用Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力,用免疫组化染色法检测bFGF阳性神经细胞数的表达。结果①学习记忆观察：电针组的逃避潜伏期较模型组明显缩短,大鼠在原平台象限游泳时间占整个游泳时间的百分比显著升高,穿过原平台所在位置的次数明显增加（P〈0.01）。②bFGF免疫组化检测：电针组大鼠海马bFGF阳性神经元数量表达最强,与模型组相比具有显著性差异（P〈0.01）。结论电针疗法能增强AD模型大鼠海马神经干细胞bFGF的表达,提高AD大鼠的学习记忆能力。     

针刺“百会”、“大椎”、“足三里”穴对AD模型大鼠学习记忆能力及海马组织内β-AP蛋白表达水平的影响

目的研究电针对AD模型大鼠学习记忆能力及海马组织内β-AP蛋白表达的影响,为临床应用针灸治疗AD进一步提供理论依据。方法选取健康Wistar雄性大鼠50只,进行行为学测试后,选取符合标准的30只大鼠,随机分为正常组、模型组、电针组。造模方法采用微量注射每侧侧脑室10%链脲霉素10μL建立AD模型,电针组经电针刺激"百会"、"大椎"、"足三里"穴进行治疗。用Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力;用免疫组化染色法检测海马组织内β-AP阳性细胞表达情况。结果电针组大鼠的学习记忆能力显著提高,逃避潜伏期及游泳路程明显缩短(P<0.01),大鼠在原平台象限游泳时间占整个游泳时间的百分比显著升高,第1次穿过原平台所在位置的时间明显缩短(P<0.01);与正常组比较,模型组海马组织内β-AP蛋白表达水平升高(P<0.01),治疗后电针组与模型组比较,β-AP蛋白表达水平降低(P<0.01)。结论电针治疗后AD大鼠学习记忆能力显著改善,针刺可降低AD大鼠海马组织细胞内β-AP蛋白表达水平,说明针刺对AD大鼠具有一定的治疗作用。     

Acupuncture "Baihui hole", "Dazhui""Zusanli" Points to Learning and Memory Ability and Levels of Beta-AP Protein Expression in the Hippocampus of AD Model rats

目的 研究电针对AD模型大鼠学习记忆能力及海马组织内β-AP蛋白表达的影响,为临床应用针灸治疗AD进一步提供理论依据.方法 选取健康Wistar雄性大鼠50只,进行行为学测试后,选取符合标准的30只大鼠,随机分为正常组、模型组、电针组.造模方法采用微量注射每侧侧脑室10%链脲霉素10 μL建立AD模型,电针组经电针刺激"百会"、"大椎"、"足三里"穴进行治疗.用Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力;用免疫组化染色法检测海马组织内β-AP阳性细胞表达情况.结果 电针组大鼠的学习记忆能力显著提高,逃避潜伏期及游泳路程明显缩短(P＜0.01),大鼠在原平台象限游泳时间占整个游泳时间的百分比显著升高,第1次穿过原平台所在位置的时间明显缩短(P＜0.01);与正常组比较,模型组海马组织内β-AP蛋白表达水平升高(P＜0.01),治疗后电针组与模型组比较,β-AP蛋白表达水平降低(P＜0.01).结论 电针治疗后AD大鼠学习记忆能力显著改善,针刺可降低AD大鼠海马组织细胞内β-AP蛋白表达水平,说明针刺对AD大鼠具有一定的治疗作用.     

电针对阿尔茨海默病模型大鼠认知行为影响的实验研究

目的:探讨电针对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠认知行为的影响。方法:采用D-半乳糖建立拟AD动物模型,并结合行为学测试确定模型。将大鼠随机分为模型组、电针组和空白对照组。共治疗28 d。采用跳台试验评价各组大鼠不同时期认知功能。结果:电针组比模型组学习和记忆潜伏期时间缩短(P<0.01);模型组学习和记忆电击时间比空白对照组延长(P<0.05);电针组比模型组学习和记忆电击时间缩短(P<0.05);模型组学习和记忆错误次数比空白对照组多(P<0.05);电针组学习和记忆错误次数比模型组少(P<0.05)。结论:电针对阿尔茨海默病模型大鼠的认知行为有显著的改善作用。     

电针对阿尔茨海默病模型大鼠行为学及海马区IL-1β、TNF-α的影响

目的观察电针对阿尔茨海默病大鼠学习记忆及海马区IL-1β、TNF-α的影响，探讨电针治疗的作用机理。方法Meynert核注射微量A131—40制备动物模型，选取百会、太溪、足三里电针治疗．以Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力，免疫组化法观察海马区IL-1β、TNF-α的表达。结果模型组海马区IL-1β、TNF-α的量增加，学习记忆能力减退。经电针治疗后，IL-1β、TNF-α的量较模型组减少，学习记忆能力增强。结论电针可显著改变AD模型大鼠的学习记忆能力，降低海马IL-1β、TNF-α的含量。     

电针对老年痴呆大鼠学习记忆和蛋白激酶C的影响

目的探讨电针对老年痴呆大鼠学习记忆功能和蛋白激酶C影响的作用机制。方法成年Wistar雄性大鼠随机分为正常纽、模型对照组、模型纽、西药纽、电针纽,每纽12只。链脲霉素（STZ）注射法造大鼠AD模型．电针治疗三个疗程。Morris水迷宫测试大鼠学习记忆能力,免疫组化检测海马CA1区PKC蛋白表达。结果定位航行试验显示,平均逃避潜伏期比较,AD模型组明显长于正常组、模型对照组,治疗后西药组、电针组有显著提高（P〈0．01）,空间探索试验显示模型组跨平台次数少于正常组、模型对照组,治疗后西药组、电针组有显著提高（P〈0．01）。结论电针能够显著增强痴呆大鼠学习记忆功能,并且能提高海马蛋白激酶C（PKC）活性。     

电针调控p38MAPK通路降低AD大鼠海马磷酸化tau蛋白表达的研究

目的 通过测定海马内磷酸化p38MAPK和tau蛋白的表达,探讨针灸治疗阿尔茨海默病模型大鼠的作用机理。方法 实验动物采用海马内注射Aβ_1-40复制AD动物造模,分为正常组、假手术组、模型组和电针组。电针组取百会穴和双侧肾俞进行电针治疗。Morris水迷宫检测各组大鼠记忆能力,免疫组化、Western blot检测大鼠海马内p-p38MAPK和p-tau Thr181蛋白表达情况。结果 电针组大鼠学习记忆能力显著提高,有统计学意义（P<0.05）;模型组大鼠海马内p-p38MAPK和p-tau Thr181蛋白表达明显高于正常组,经电针治疗后表达显著减少,均有统计学意义（P<0.05）。结论 针灸治疗可调控p38MAPK通路,降低AD大鼠海马p-tau蛋白表达,改善学习记忆能力。      

电针对阿尔茨海默病模型大鼠海马COX-2、iNOS表达的影响

目的观察电针对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆能力及大脑海马CA1区神经元炎性反应的影响,探讨针灸防治AD的具体作用机制。方法雄性Wistar大鼠50只,随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,每组10只,采用双侧海马注射凝聚态Aβ25-35制备AD大鼠模型。电针组选取双侧肾俞穴、双侧足三里穴和大椎穴,接韩氏电针仪治疗。采用Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力,免疫组化法检测脑组织中海马神经元环氧合酶-2(COX-2)、一氧化氮合酶(iNOS)的表达。结果大鼠海马注射Aβ25-35导致海马CA1区锥体神经元的损伤,同时伴有COX-2、iNOS表达增加。与模型组相比,电针能有效抑制COX-2、iNOS表达(均P0.05),显著提高AD大鼠的学习记忆能力(P0.05)。结论电针能有效抑制AD大鼠脑内神经元炎性反应,改善AD大鼠空间探索的能力,其作用机制可能与减轻COX-2过表达,抑制iNOS活性有关。     

针灸预处理对阿尔茨海默病大鼠学习记忆行为的影响

目的 观察针灸预处理对AD大鼠学习记忆行为的影响.方法 大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、预艾灸组、预电针组、预电针加灸组,在大鼠双侧海马区注射Aβ25-35,建立AD大鼠模型,通过定位航行实验和空间搜索实验检测针灸预处理对记忆损害的预防和治疗作用.结果 模型组大鼠学习记忆能力有明显损害.其平均潜伏期、经过中心区域...     

银杏内酯B对AD模型大鼠学习记忆的影响

目的:观察银杏内酯B对AD模型大鼠学习记忆的影响。方法:采用IBO损毁大鼠双侧Meynert基底核(NBM),建立AD动物模型,治疗组用不同剂量的银杏内酯B连续腹腔注射20 d,做跳台实验和Y迷宫实验,测试大鼠的学习记忆能力。结果:银杏内酯B治疗组较模型组学习记忆能力显著增强(P<0.01或P<0.05)。结论:银杏内酯B可提高AD模型大鼠的学习记忆能力。     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。     

扩张兔皮肤超微结构的变化

目的：动态观察扩张兔皮肤超微结构的变化。方法：选用2--3kg新西兰大白兔64只，分为2大组，快速扩张组和常规扩张组，每组32只，每大组再分为4组，为扩张完成后即时、1周、12周、24周组。每组8只，其中4只为实验组，另4只植入扩张器不扩张作为对照组。透射电子显微镜观察各组皮肤超微结构的变化。结果：表皮扩张后经历--由扩张刺激引起的创伤至完全修复的过程。扩张后即时真皮中成纤维细胞大量增生，功能由静止转向活跃，胶原纤维碎裂成片，弹力纤维部分断裂，炎症细胞浸润；扩张后1周常规扩张组基底膜连续性基本恢复。显示成纤维细胞合成功能活跃。扩张后12周、24周，成纤维细胞趋于稳定、形态狭长，部分胶原排列紊乱，部分有似癜痕样改变。结论：扩张刺激可致兔皮肤创伤。扩张后真皮不可完全修复。     

芹黄素对大鼠缺血视网膜功能恢复的作用

目的观察芹黄素对大鼠缺血视网膜功能恢复的作用。方法30只Long-Evans大鼠用动脉结扎法造成视网膜缺血模型,其中治疗组20只腹腔注射芹黄素,对照组10只注射溶媒二甲基亚酚。用视觉电生理仪检查视网膜功能恢复情况。结果芹黄素治疗组视网膜功能恢复明显好于对照组(P<0.05)。结论芹黄素能促进大鼠缺血视网膜的功能恢复。      

降钙素原变化率的测定对细菌性肺炎的评估价值

目的 探讨降钙素原变化率的测定对细菌性肺炎的评估价值.方法 选取住院治疗的细菌性肺炎患者72例,根据治疗效果分为治疗有效组(有效组)47例和治疗无效组(无效组)25例,对治疗有效组和无效组中的降钙素酶原变化及影响肺炎治疗效果的危险因素进行分析.结果 有效组治疗后3天及治疗后7天的降钙素酶原显著低于无效组的患者(P＜0.05);年龄＞65岁、心功能≥3级、COPD、糖尿病、肺部双侧受累(X线示)、菌血症、感染性休克和3天内降钙素酶原变化率＜30％是影响细菌性肺炎治疗效果的危险因素;感染性休克、肺部双侧受累、3天内降钙素酶原变化率＜30％及心功能≥3级是影响细菌性肺炎治疗效果的独立危险因素.结论 测定降钙素原变化率对细菌性肺炎的疗效评估具有重要临床意义,可在临床推广应用.     

人体寄生虫学多媒体教学效果的初步评估

通过分析多媒体辅助教学方法与传统教学方法在人体寄生虫学教学中的应用,指出多媒体辅助教学对于提高教学质量效果显著,受到了绝大部分同学的赞同和欢迎.     

头孢他啶用于胸外科感染的疗效分析

目的 观察和评价头孢他啶（泰得欣）应用于普通胸外手术的临床疗效和安全性。方法 采用对比试验，观察2005年8-10月96例普胸手术预防和治疗的疗效和不良反应。结果 泰得欣在预防和治疗术后感染中总有效率95．9％，不良反应发生率为5．2％。结论 泰得欣临床效果满意，使用安全，值得在普胸手术中选用。     

骨淋巴管瘤病1例报告

患者女,19岁,体检发现全身多处固执破坏4个月。影像学检查：平片及CT平扫检查：双侧髂骨、耻骨、股骨颈及股骨上段均可见多发大小不等的低密度影,略呈膨胀性,边界清楚,部分可见硬化边。双侧肱骨上段、肩胛骨近关节盂处骨质及股骨下段、右胫骨近端、左腓骨中上段可见多个囊性骨及右侧锁骨亦可见多发局限性低密度减低区、略呈膨胀性（图1、5）。MRI平扫：脊柱可见多个囊状长T1长T2信号,部分略呈膨胀性。（图2～4）     

尿液pH值对红细胞检验影响的探讨

[目的 ]通过尿液 pH值对红细胞检验影响的观察 ,更加科学、准确地诊断血尿和血红蛋白尿。[方法 ]采用干化学分析仪检测和尿液显微镜红细胞计数 ,观察 180例正常人尿标本加入正常人血标本后 ,不同 pH值 ,不同时间内 ,观察红细胞溶解情况。 [结果 ]pH <5 .5以下时 ,随着时间的延长 ,红细胞溶解现象明显。 1h后观察有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;2h后有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。[结论 ]pH <5 .5时对红细胞计数影响较大 ,易致红细胞发生溶解现象 ,出现假性血红蛋白尿 ,对血尿和血红蛋白尿很难区分 ,给临床诊断造成不便 ,更易引起漏诊和误诊。     

胃镜诊断胃癌107例分析

1986年1月至1991年6月经内窥镜检查发现胃癌107例,其中100例经内窥镜活检病理证实,阳性率93.5％,7例阴性者均经手术证实。本文分析了胃癌的内镜特征(中、晚期胃癌、一点癌)和病理特点,并就临床意义进行分析、讨论。认为在胃角、胃窦部的溃疡、糜烂、结节状及粘膜粗糙不平应仔细观察并进行活检。