电针对慢性应激抑郁模型大鼠松果体影响的研究

目的观察电针针刺＂百会＂＂印堂＂对慢性应激抑郁模型大鼠松果体的影响,探讨电针抗抑郁的作用机制。方法将24只SD雄性大鼠随机分为3组：空白组、模型组、电针治疗组。抑郁症模型选用慢性轻度不可预见性应激和孤养方法复制,通过开野实验观测大鼠的行为学变化,应用透射电子显微镜观察松果体的超微结构变化。结果与空白组比较,模型组的水平穿越格数、直立运动次数明显减少（P〈0.05）;与模型组比较,电针治疗组的水平穿越格数、直立运动次数显著增多（P〈0.05）;与空白组比较,模型组大鼠松果体细胞数目减少,排列疏松,线粒体减少,呈不同程度肿胀,髓鞘板层分离、变性,出现凋亡样变化。电针治疗组松果体数目增多,排列紧凑,核仁明显,髓鞘尚规整、致密,线粒体肿胀减轻。结论电针可以增加慢性应激模型大鼠松果体细胞数目,减少髓鞘脱失,保存线粒体功能,可能是电针抗抑郁作用的机制之一。     

电针对慢性应激诱导的抑郁模型大鼠体温及褪黑素昼夜节律的影响

目的:观察电针对慢性应激诱导的抑郁模型大鼠体温及褪黑素(melatonin,MT)昼夜节律的影响,探讨电针治疗抑郁症的生物学机制。方法:将24只SD大鼠随机分为空白组、模型组和电针组,每组8只。空白组正常饲养21天,不予以任何刺激;模型组和电针组采用慢性不可预知性应激刺激结合孤养的方式复制抑郁模型,电针组每天应激前1h进行电针治疗,穴取"百会""印堂",频率为2Hz,电流强度以大鼠头部微颤为宜,留针20min,每天1次,共21d。电针治疗结束后,通过开野试验观察大鼠的行为学变化;分6个时间点(2:00、6:00、10:00、14:00、18:00、22:00)对大鼠体温进行监测并眼眶采血;用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清中MT含量。比较各组大鼠体温及血清中MT含量的昼夜节律变化情况。结果:模型组大鼠开野试验水平运动格数和垂直运动次数较空白组明显降低(均P0.05),而电针组大鼠的开野试验水平运动格数和垂直运动次数均较模型组明显提高(均P0.01);模型组大鼠的体温及褪黑素昼夜节律消失,电针组大鼠体温昼夜节律恢复到正常水平,褪黑素昼夜节律恢复。结论:电针对慢性应激诱导的抑郁模型大鼠体温及褪黑素昼夜节律具有调节作用。     

电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马内甘丙肽表达的影响

目的：观察电针对慢性应激抑郁模型（chronic unpredictable mild stress,CUMS）大鼠海马内甘丙肽（galanin,Gal）蛋白及mRNA表达的影响,探讨Gal在大鼠实验性抑郁症发病过程中的作用机制及电针干预对其的影响。方法：将36只清洁健康雄性SD大鼠,随机分为正常组、模型组及电针组,每组12只。孤养结合CUMS21d复制抑郁症模型,通过开野试验观察大鼠行为学变化,采用酶联免疫吸附法和实时定量荧光PCR检测Gal蛋白及mRNA的表达。结果：模型组大鼠开野实验水平运动及垂直运动明显减少（P〈0.01）,电针可逆转此变化（P〈0.01）;模型组大鼠海马内GAL蛋白和mRNA表达均明显下降（P〈0.01）,电针可改善此病理变化（P〈0.05）。结论：慢性轻度不可预见性应激可使大鼠海马内GAL的表达量下降,电针可能通过增加海马内GAL表达发挥抗抑郁作用。     

电针对慢性应激抑郁模型大鼠脑组织内大麻素水解酶的影响

目的:观察电针对慢性应激抑郁模型大鼠的大麻素系统FAAH(大麻素受体1)及行为学指标的影响,探讨电针抗抑郁的作用机理。方法:将30只健康雄性SD大鼠经1周环境适应及1周的蔗糖水训练后,将所有动物随机分为空白组、模型组和电针组。采用孤养结合慢性轻度不可预见性的应激(CUMS)方法造模。针刺选取百会、内关、阳陵泉等穴。空白组正常喂养21 d;模型组:建立CUMS抑郁症大鼠模型,共经历21 d;电针组:于造模的第1天起,于每日上午进行应激前1 h给予电针治疗,共治疗21 d。治疗结束后,观察各组大鼠的蔗糖水摄入量、旷场试验空间移动量,采用免疫组化法检测大鼠脑组织中大麻素系统的FAAH的表达情况。结果:治疗结束后,三组大鼠蔗糖水摄入量、旷场试验空间移动量比较,模型组均明显低于空白组,差异具有统计学意义(P<0.01),电针组又均高于模型组,差异具有统计学意义(P<0.05);各组大鼠脑组织中FAAH表达结果比较,模型组明显低于空白组,差异具有统计学意义(P<0.01);电针组明显高于模型组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:电针具有明显的抗抑郁作用,其机制可能是通过调节大鼠脑中内源性大麻素水解酶FAAH而实现的。     

电针对慢性应激抑郁模型大鼠学习记忆行为的影响

目的:探讨电针对慢性应激模型大鼠学习记忆行为的影响及作用机制。方法:40只SD大鼠分为空白组、模型组、电针组和氟西汀组,应用孤养合并慢性复合应激方法造模,观察大鼠Open-field实验和“Y“型电迷宫实验成绩的变化;免疫组化方法检测海马内PKA(蛋白激酶A)、CREB(环磷酸腺苷反应单元结合蛋白)表达情况。结果:模型组大鼠自主运动和学习记忆能力显著降低(P&lt;0.01),电针组行为学成绩较模型组提高(P&lt;0.01);模型组大鼠海马内PKA、CREB含量较空白组显著降低(分别P&lt;0.05,P&lt;0.01),电针组与模型组比较海马内PKA、CREB含量有所提高(P&lt;0.01),与氟西汀组比较无显著意义(P&gt;0.05)。结论:提示电针作为早期干预手段可以在一定程度上对抗慢性应激所致的学习记忆行为改变,其机制可能与海马内PKA、CREB信号物质变化有关。     

不同电针对慢性应激抑郁模型大鼠下丘脑促甲状腺激素释放激素表达的影响

目的：观察不同电针对慢性应激抑郁模型（ CUMS）大鼠下丘脑中促甲状腺激素释放激素（ TRH）表达的影响,探讨TRH在大鼠实验性抑郁症发病过程中的作用机制及不同电针干预对其的影响。方法：将60只清洁健康雄性SD大鼠,随机分为正常组、模型组、脉冲电针组、音乐电针组及氟西汀组,每组12只。孤养结合CUMS21天复制抑郁症模型,通过开野试验观察大鼠行为学变化,采用免疫组织化学法、酶联免疫吸附法及荧光实时定量PCR分别检测TRH在大鼠下丘脑中的表达情况。结果：模型组大鼠开野实验水平运动及垂直运动明显减少,脉冲电针组、音乐电针组及氟西汀组均可改善此变化;模型组大鼠下丘脑内TRH表达均明显降低,脉冲电针组、音乐电针组及氟西汀组可逆转此病理变化,但氟西汀组治疗效果较两组电针治疗效果略胜一筹;两组电针治疗之间无明显统计学差异。结论：抑郁大鼠的TRH含量低于正常;电针治疗抑郁症可能是通过升高TRH的含量而发挥抗抑郁作用。音乐电针与脉冲电针治疗抑郁症效果差异不明显。     

电针对慢性应激模型大鼠行为学及HPA轴相关激素的影响

目的 :探讨电针对慢性应激模型大鼠行为学的影响和对下丘脑 垂体 肾上腺轴 (HPA轴 )的调节作用。方法 :采用 7种不同的应激方式交替作用于SD大鼠 2 1d ,制成慢性应激模型 ,用韩氏电针仪 ,以 2Hz频率 ,0 .6mA电流强度 ,电针“百会”和“印堂”穴 ,每天 1次 ,每次 2 0min ,共2 1d。通过开野实验及糖水实验进行大鼠行为学检测 ,运用放射免疫法 (RIA)检测下丘脑CRF、垂体ACTH、肾上腺CORT的含量 ,并与空白组、模型组、百优解组及束缚组做比较。结果 :与空白组相比 ,模型组及模型束缚组开野实验的水平运动次数和垂直运动次数明显减少 ,糖水的摄入量明显减少 ,垂体ACTH、肾上腺CORT的含量明显升高 ,而电针组和百优解组可明显增加开野实验的垂直运动次数及糖水的摄入量 ,并可降低垂体ACTH、肾上腺CORT的分泌。结论 :慢性应激引起大鼠的活动性降低 ,探究行为减少和HPA轴亢进 ,电针可能通过调整垂体ACTH、肾上腺CORT的过度分泌 ,从而纠正HPA轴亢进 ,进而改善慢性应激大鼠的行为学表现。     

电针对慢性应激抑郁模型大鼠松果体AANAT mRNA、HIOMT mRNA表达的影响

目的观察电针治疗对慢性应激抑郁模型大鼠行为学、血清褪黑素（melatonin,MT）以及松果体芳基烷化胺N-乙酰基转移酶（arylalkylamine N-acetyltransferase,AANAT）mRNA、羟基吲哚氧位甲基转移酶（hydroxyindole-O-methyl-transferase,HIOMT）mRNA表达的影响,探讨电针对慢性应激抑郁模型大鼠血清MT含量调节的作用机制,从而进一步充实电针抗抑郁的作用机理。方法将大鼠随机分为3组,空白组、模型组、电针组,每组10只,共30只,通过慢性温和不可预知性应激刺激结合孤养的方法复制慢性应激抑郁模型,电针组给予强度为2 Hz、1 mA的电针治疗,每次20分钟,每天1次,共电针21天。采用开野试验观察大鼠的行为学变化;采用酶联免疫吸附法对大鼠血清中MT的含量进行检测,用Real-time PCR检测各组大鼠松果体AANAT mRNA、HIOMT mRNA的表达情况。结果在大鼠开野试验中,与空白组比较,模型组大鼠水平运动、垂直运动的次数均显著减少（P=0.000〈0.01,P=0.007〈0.01）,而电针可逆转此变化,与模型组相比,电针组大鼠的水平运动次数和垂直运动次数均显著增多（P=0.000〈0.01,P=0.001〈0.01）;模型组大鼠血清中MT含量较空白组明显降低（P=0.000〈0.01）,与模型组大鼠比较,电针可提高血清中MT含量（P=0.000〈0.01）。与空白组相比,模型组AANAT mRNA、HIOMT mRNA的表达均显著降低（P=0.000〈0.01,P=0.026〈0.05）,而电针组的表达较模型组均显著升高（P=0.000〈0.01,P=0.000〈0.01）。结论电针可以提高慢性应激抑郁模型大鼠血清中MT含量,并且可以提高AANAT mRNA、HIOMT mRNA的表达。其中,电针提高慢性应激抑郁模型大鼠AANAT mRNA、HIOMTmRNA的表达可能是提高大鼠血清中MT含量的机制之一。     

电针对慢性应激抑郁大鼠中缝核脑区P11-tPA-BDNF通路的影响

目的:观察电针对慢性应激抑郁模型大鼠中缝核中P11、tPA及BDNF的影响,进一步研究电针治疗抑郁症可能的通路。方法:将24只健康雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、药物组和电针组,每组6只。除正常组外,其余各组均孤养,并接受慢性不可预知应激刺激造模。各组大鼠分别于实验前1 d和实验的第28天进行体质量检测和糖水偏好实验,观察大鼠的行为学变化。实验第28天断头取脑,采用免疫荧光染色技术检测中缝核中三者的表达情况;逆转录酶聚合酶链反应检测中缝核中P11、tPA、BDNF mRNA的含量。结果:模型组大鼠的行为学指标明显低于正常组(P0.05),药物组和电针组大鼠行为学指标均明显高于模型组(P0.05);模型组免疫荧光染色结果显示模型组三者在中缝核的表达明显低于正常组,药物组和电针组明显高于模型组;模型组中缝核P11、tPA、BDNF的mRNA含量低于正常组(P0.01),药物组和电针组则显著高于模型组(P0.01)。结论:电针有明显的抗抑郁效果,可以改善慢性应激抑郁大鼠的行为;电针可以增加慢性应激抑郁大鼠模型中缝核P11、tPA、BDNF mRNA的含量,提高其表达量,电针的这种抗抑郁作用可能是通过影响P11-tPA-BDNF通路发挥作用的。     

电针对慢性应激所致大鼠空间学习和记忆障碍的保护作用

心理紧张、紧急突发事件和其它应激因素会使机体产生应激反应。研究发现,当人或动物处于强烈的急性应激或长期慢性应激的状态时。其学习和记忆能力会受到明显的影响[1]。在中枢神经系统中,海马是与学习、记忆和情绪行为功能密切相关的重要脑区,也是应激易累及损伤的主要靶区。研究表     

电针对慢性应激抑郁模型大鼠行为改变的影响

目的观察电针的抗抑郁作用。方法将32只SD雄性大鼠随机分为正常组、抑郁模型组、抑郁模型加电针组和抑郁模型加氯丙咪嗪组,每组8只。采用慢性不可预见性应激刺激诱导大鼠抑郁模型,于实验前1天和实验第14、28天用敞箱实验法（Open-field test）测定大鼠行为,观察电针对模型大鼠行为改变的影响。结果与正常组相比,抑郁模型组大鼠的水平穿越格数、直立次数和体重增长数均减少;与抑郁模型组相比,电针和氯丙咪嗪能明显增加大鼠的水平穿越格数和直立次数,而对体重增长的减少没有明显改变。结论电针能明显改善抑郁大鼠的抑郁状态,具有抗抑郁作用。     

百会穴电针和埋线对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及血清CORT和ACTH的影响

目的观察百会穴电针、埋线对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及血清皮质酮（CORT）和促肾上腺皮质激素（ACTH）的影响,探讨针灸治疗抑郁症的作用机制。方法将32只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组和埋线组,每组8只。应用孤养和长期不可预见的中等强度刺激应激造成大鼠抑郁模型,测定各组大鼠体重、糖水消耗量,采用Open-field法对大鼠进行行为学评分,应用放射免疫分析法检测大鼠血清CORT和ACTH的含量变化。结果与正常组大鼠比较,模型组大鼠体重明显下降,糖水消耗量、行为学评分明显下降;与模型组大鼠相比,电针组大鼠的体重明显增加,糖水消耗量显著增加,行为学评分显著提高（P〈0.01）,血清CORT和ACTH含量显著降低（P〈0.01）;埋线组大鼠糖水消耗量及行为学垂直运动得分显著增加（P〈0.01）,血清ACTH也明显降低（P〈0.01）,但是CORT含量无显著性差异。结论电针与埋线干预均可改善抑郁大鼠的行为学异常;电针能下调血清CORT和ACTH含量,埋线能下调血清ACTH含量,该作用可能是其抗抑郁的重要机制。     

电针调节松果体褪黑激素作用的观察

目的:探索电针调节松果体褪黑激素(MT)的作用。方法:将52只清洁级SD雄性大鼠随机分为假手术组(sham,8只)、模型组(model,8只)、电针组(EA,8只)、褪黑激素组(MT,3.2mg/kg,8只)、电针加MT组(EA+MT,8只)、电针加MT阻滞剂Luzindole组(EA+L,每只1mg/100μl,6只)、电针加MAPK阻滞剂PD98059组(EA+P,每只1mg/100μl,6只)。用改良Longa血管内线栓法制成脑缺血、缺氧再灌注模型。用连续波、频率3Hz,强度1～3mA等刺激参数电针"百会"大椎"30min。用高效液相色谱技术测定各组大鼠脑松果体内MT的含量;依据Kuluz神经缺陷三级评分标准和Julio氏神经行为学评分法对大鼠神经行为进行评分;用免疫组化法显示脑纹状体内Bax/Bcl-2基因蛋白表达。结果:模型组Bcl-2免疫反应阳性的细胞数、神经行为学评分明显低于假手术组和各治疗组(P<0.01),Bax免疫反应阳性的细胞数、Bax/Bcl-2显著高于假手术组和各电针组及MT组(P<0.001);电针大鼠"百会"大椎"可使脑松果体内MT浓度大量增加(P<0.01),神经行为学评分显著改善(P<0.01),使脑纹状体组织内Bcl-2基因表达的细胞数明显增加(P<0.001),降低Bax/Bcl-2(P<0.001)。EA+L组与EA+P组之间的MT和行为学评分,及MT组和EA+MT组间Bax、Bcl-2阳性细胞数及Bax/Bcl-2的差异均无显著性意义(P>0.05)。结论:电针可逆转由于脑缺血、缺氧再灌注所造成的脂质过氧化及自由基连锁反应,达到抗氧应激和脑保护作用,其中脑松果体内MT分泌增加及释放可能起着至关重要的作用。     

电针抗抑郁研究的模型探讨

目的:探讨电针抗抑郁研究适宜模型的选择。方法:选用药物实验方法,观察去甲肾上腺素毒性实验小鼠的死亡率、5 羟色胺酸甩头实验小鼠甩头次数。用改变环境条件的方法,观察悬尾实验小鼠悬尾的不动时间和通过慢性应激模型观察开野实验大鼠的活动性及检测糖水实验糖水的摄入量。结果:与空白对照组相比,电针不能降低去甲肾上腺素毒性实验小鼠的死亡率,不能减少5 羟色胺酸甩头实验小鼠的甩头次数;但能减少悬尾实验小鼠悬尾的不动时间;慢性应激模型中,与模型组及模型束缚组相比,电针组和百优解组可明显增加开野实验的垂直运动次数及糖水的摄入量。结论:针刺对抑郁症的实验研究应选择改变环境条件诱发的抑郁动物模型进行,药物诱发的抑郁模型可能是不适宜的。     

电针对抑郁模型大鼠行为活动的影响

目的:观察电针及合用小剂量三环类抗抑郁药———氯丙咪嗪后抑郁模型大鼠行为活动的改善情况,探讨电针及针药结合的抗抑郁效果。方法:SD大鼠48只,分为正常组、模型组、电针组、小剂量氯丙咪嗪(2.5 mg/kg)组、大剂量氯丙咪嗪(5 mg/kg)组、电针合用小剂量氯丙咪嗪(2.5 mg/kg)组。采用国际通用的不可预知的长期应激刺激制造大鼠抑郁模型。应激刺激14 d后,治疗组(包括电针组和不同剂量的药物组)在给予应激刺激的同时开始治疗。药物治疗每天1次,共给药14次。电针取“百会”、右侧“阳陵泉”,疏密波(疏波频率4 Hz,串长2.5 s;密波频率60 Hz,串长5 s),强度≤1 mA,持续30 min/次,隔天1次,共治疗7次。采用活动性测试和强迫游泳实验评判大鼠抑郁程度的改善情况。结果:造模成功后,大鼠在活动性测试中垂直和水平运动显著下降,强迫游泳中静止时间显著增加。电针和大剂量的氯丙咪嗪(5 mg/kg)均可以增加大鼠的垂直和水平运动,减少强迫游泳实验中大鼠的静止时间。电针与小剂量氯丙咪嗪合用可进一步减少静止时间,增加垂直运动和水平运动。结论:电针具有良好的抗抑郁效果,小剂量药物合用电针一方面可降低用药剂量,另一方面可进一步提高电针疗效。     

电针对老年失眠症患者睡眠质量及血清褪黑素的影响

目的 观察电针对老年失眠症患者睡眠质量及血清褪黑素(MT)的影响.方法 将57例老年失眠症患者随机分为治疗组29例和对照组28例.两组均予睡眠健康宣教,治疗组采用电针治疗,对照组采用穴位浅刺法.采用匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)、疲劳严重程度量表(FSS)评估患者治疗前后的睡眠质量及疲劳程度;并检测患者治疗前后血清MT...     

电针对围绝经期抑郁症模型大鼠的效应研究

目的观察电针对围绝经期抑郁症模型大鼠的效应。方法采用双侧卵巢切除（Ovariectomy,OVX）、孤养与慢性不可预知的温和应激（Chronic Unpredictable Mild Stress,CUMS）两步法建立围绝经期抑郁症的复合模型。造模后运用两组组穴（内关、后三里穴及关元、三阴交穴）进行电针,同时设立正常组、围绝经期抑郁症模型组和抑郁症模型组进行对照,测定大鼠Open-field行为学评分、糖水消耗量、体重变化、血清雌二醇（E2）、黄体生成素（LH）、促肾上腺皮质激素（ACTH）和皮质酮（CORT）含量变化。结果与正常组大鼠比较,围绝经期抑郁症模型组大鼠Open-field行为学评分、糖水消耗量明显下降,体重明显增加,血清E2、ACTH含量明显降低（P〈0.05）;与复合模型组比较,电针组大鼠Open-field行为学评分明显增加（P〈0.05）,糖水消耗量显著增多（P〈0.01）,同时血清E2、ACTH、CORT含量增加,体重下降,但差异无统计学意义（P〉0.05）。结论电针可增强围绝经期抑郁症模型大鼠活动度,增加探究活动;改善慢性应激导致的快感缺乏。同时对该复合模型大鼠血清E2、ACTH、CORT含量的降低和体重增加均有良性调整趋势。     

电针对大鼠脑内P物质表达的影响

目的 :研究不同强度的电针对大鼠脑内P物质表达的影响。方法 :在电针大鼠下肢“足三里”穴位后 ,用免疫组织化学的方法观察了电针后 2 4hr大鼠尾壳核、杏仁核、下丘脑室旁核、下丘脑前区、导水管周围灰质P物质表达的变化。结果 :电针组较对照组上述部位P物质表达阳性细胞数明显增高。结论 :电针可引起脑内上述部位P物质表达增高 ,而P物质表达的增高可能在调节机体许多生理功能中起重要作用     

电针对慢性强迫游泳应激模型大鼠抑郁样行为及血清5-HT的影响

目的：在慢性强迫游泳应激模型上,观察电针对大鼠行为及血清五羟色胺（5-HT）含量的影响。方法：将雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、电针组和氟西汀组,每组10只。采用慢性强迫游泳应激方法制备抑郁大鼠模型。通过体质量、旷场实验、糖水实验对大鼠进行行为学评价,用ELISA方法检测大鼠血清中的5-HT含量。结果：与正常组比较,模型组大鼠体质量、旷场实验的水平运动和垂直运动次数、糖水摄入量均明显下降（P〈0.05）,血清5-HT含量降低（P〈0.05）。与模型组比较,电针组和氟西汀组大鼠体质量、旷场实验中的平行活动和垂直运动次数、糖水摄入量均明显增加（P〈0.05）,血清中的5-HT含量明显增加（P〈0.05）,电针组与氟西汀组之间比较,无显著性差异（P〉0.05）。结论：电针可改善慢性强迫游泳应激导致的大鼠抑郁样行为异常,明显增加血清中5-HT含量,具有抗抑郁作用。