三七总甙对1型糖尿病大鼠早期肾脏病变保护作用的研究

目的:探讨三七总甙(PNS)防治糖尿病肾病的作用及机制。方法:SD系大鼠50只,随机分为正常组、糖尿病模型组、PNS低剂量组、PNS高剂量组、卡托普利组,每组10只。采用尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)建立1型糖尿病大鼠模型,随机分为PNS低、高剂量组分别予PNS100、200mg/(kg.d)灌胃4周后,测定空腹血糖(FBG)、24h尿微量白蛋白及用免疫组织化学方法检测大鼠肾组织中血管内皮生长因子(VEGF)表达水平。结果:糖尿病组大鼠FBG、24h尿微量白蛋白及VEGF表达明显升高,PNS高剂量组各项指标均明显降低。结论:PNS能有效防治糖尿病肾病的作用可能与肾组织中VEGF水平降低有关。     

微米大黄炭对大鼠血小板聚集性及血栓素B2和6-酮-前列腺素F1α的影响

[目的]研究微米大黄炭对大鼠血小板聚集性及血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的影响。[方法]将SD大鼠分为空白对照、云南白药和微米大黄炭小、中、大剂量组5组,给药6 d,1次/d,测定大鼠血小板聚集性及TXB2和6-keto-PGF1α的水平。[结果]微米大黄炭能够显著提高血小板聚集性,提高TXB2而下调6-keto-PGF1α的水平,与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),其中微米大黄炭大剂量组作用优于云南白药组(P<0.05)。[结论]微米大黄炭可能是通过调节TXB26、-keto-PGF1α水平来增强血小板的聚集功能,促进凝血,且作用优于云南白药。     

人参皂苷Rg1对DSS诱导溃疡性结肠炎小鼠凝血功能的调节作用

[目的]探讨中药三七有效成分人参皂苷Rg1治疗溃疡性结肠炎(UC)的可能机制.[方法]采用5％葡聚糖硫酸钠(DSS)建立UC小鼠模型,将小鼠随机分为人参皂苷Rg1高剂量组、人参皂苷Rg1低剂量组、美沙拉嗪肠溶片(5-ASA)组、模型1组、模型2组和正常组(每组10只).模型1组于造模7d处死,其余各组于造模第7天开始灌胃给药,连续给药7d处死.小鼠眼球采血检测凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT);放免法检测血浆中血栓素B2(TXB2)、6-酮前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)含量.[结果]与正常组相比,模型1组及模型2组PT、APTT、TT明显缩短(P＜0.01),血浆TXB2明显升高(P＜0.01),6-keto-PGF1 α降低(P＜0.01),TXB2/6-keto-PGF1α比值升高(P＜0.01);人参皂苷Rg1高剂量组、人参皂苷Rg1低剂量组、5-ASA组经用药干预后,PT、APTT、TT均有不同程度的延长,血浆TXB2水平降低、6-keto-PGF1α表达增加,与模型1组和模型2组比较差异有统计学意义(P＜0.01).[结论]人参皂苷Rg1可延长出凝血时间,下调血浆TXB2水平,上调6-keto-PGF1α含量,缓解UC小鼠的血液高凝状态,改善机体微循环,从而抑制或降低炎症反应的扩大,以达到缓解UC的症状作用.     

益气活血解毒法对溃疡性结肠炎复发患者血浆血栓烷B2和6-酮-前列腺素F1α水平及比值的影响

[目的]探讨益气活血解毒法对溃疡性结肠炎(UC)复发患者血浆血栓烷B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)水平及TXB2/6-Keto-PGF1α比值的影响.[方法]90例UC复发患者随机分为2组,各45例,治疗组给予益气活血解毒立法的中药汤剂,对照组给予柳氮磺吡啶(SASP)治疗,治疗前后分别检测血浆TXB2、6-Keto-PGF1α水平.[结果]治疗前UC患者血浆TXB2、6-Keto-PGF1α水平及TXB2/6一Keto-PGF1α比值均高于正常人(P<0.01);复发者血浆TXB2、6-Keto-PGF1α水平及TXB2/6-Keto-PGF1α比值均高于未复发者(P<0.01,<0.05).治疗组治疗后、随访时血浆TXB2、6-Keto-PGF1α水平及TXB2/6一Keto-PGF1α比值均低于对照组(P<0.01,<0.05).[结论]以益气活血解毒立法的中药对UC复发治疗,与SASP比较,可有效降低血浆TXB2、6-Keto-4-PGF1α水平及TXB2/6-Keto-PGF1α比值,从而阻抑血小板活化,可能是抗UC复发作用机制之一.     

生地-山茱萸对糖尿病大鼠血管的保护作用

目的探讨生地-山茱萸药对干预糖尿病大鼠血管病变的机制。方法高脂饲料喂养,一次性腹腔注射STZ,筛选合格的糖尿病大鼠模型,灌胃给药12 w。12 w末,戊巴比妥钠麻醉后取血,制备血浆和血清。测定血清中一氧化氮(NO)、总-氧化氮合酶(T-NOS)和总超氧化物歧化酶(SOD)活力,放射免疫测定血清中血栓素(TXB2)和前列腺素(6-keto-PGF1α)及血浆中内皮素(ET)含量。结果糖尿病大鼠NO下降,灌胃生地-山茱萸药对组有上升趋势,ET和SOD与之相反。模型组大鼠血清中TXB2升高,用药后,药对组明显下降(P<0.01),6-keto-PGF1α与之相反。结论生地-山茱萸药对可恢复NO/ET和TXA2/PGI2平衡,SOD活力增加,表明清除自由基能力增强,从而保护血管内皮,抑制因糖尿病引起的包括心脏病变、主动脉病变和肾病变在内的多种血管并发症的发生与发展。     

2型糖尿病血瘀证与血管内皮素、血栓素B2和6-酮-前列腺素的关系

目的 探讨2型糖尿病血瘀证与内皮素（ET）、血栓素B2（TXB2）和6-酮-前列腺素（6-keto-PGF1α）的关系。方法 采用放射免疫分析方法对2型糖尿病血瘀组和非血瘀组病人的血浆ET、TXB2和6-keto-PGF1α浓度进行测定。结果 同非血瘀证组相比，血瘀证组病人ET和TXB2明显增高（P〈0．05），6-keto-PGF1α水平则明显降低（P〈0.01），ET和TXB2同糖基化血红蛋白（HbAlc）水平呈正相关（r=0．506，P〈0．05；r=0．439,P〈0．05），6-ke-to-PGF1α水平同HbAlc水平呈负相关（r=-0．461，P〈0．05）。结论 ET、TXB2和6-keto-PGF1α水平可作为糖尿病血瘀证的微观辨证标志物。     

全蝎纯化液对大鼠静脉血栓形成TXB2、6-keto-PGF1α的影响

目的观察全蝎纯化液对大鼠静脉血栓形成血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的影响,阐述全蝎纯化液抗静脉血栓形成的作用机制。方法 SD大鼠随机分为空白对照组、模型组与全蝎纯化液大、中、小剂量组,采用结扎大鼠腹腔主静脉造成静脉血栓模型,观察其对血栓重量及TXB2、6-keto-PGF1α等凝血指标的影响。结果全蝎纯化液大、中、小剂量组TXB2水平显著降低,6-keto-PGF1α水平明显上调,与空白对照组相比差异无统计学意义(P>0.05),而与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。全蝎纯化液各剂量组能明显降低大鼠静脉血栓的重量,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论全蝎纯化液具有明显的抑制血栓形成的作用,提示其作用机制可能与血管内皮损坏及TXB2、6-keto-PGF1α含量有关。     

血清及尿液特定蛋白指标联合诊断糖尿病肾病的临床价值

目的探讨血清及尿液特定蛋白指标联合诊断糖尿病肾病的临床价值。方法于2018年3月—2020年2月期间医院收治的糖尿病肾病患者中选择50例(研究组),选择同时期该院收治的单纯糖尿病人员50例(对照组),分别对两组患者进行血清及尿液特定蛋白指标(血清β₂-微球蛋白、尿微量清蛋白、尿α₁-微球蛋白、尿β₂-微球蛋白、肌酐、尿素氮)进行诊断,比较两组诊断结果与各微量蛋白、尿素氮、肌酐异常率。结果对照组血清β₂-微球蛋白、尿微量清蛋白、尿α₁-微球蛋白、尿β₂-微球蛋白指标值均显著小于研究组,差异有统计学意义(P<0.05);研究组血清β₂-微球蛋白、尿微量清蛋白、尿α1-微球蛋白、尿β₂-微球蛋白、尿素氮肌酐、异常率[76.00%、80.00%、88.00%、90.00%、22.00%、20.00%]均显著高于观察组[50.00%、56.00%、58.00%、58.00%、4.00%、2.00%],差异有统计学意义(P<0.05)。结论血清及尿液特定蛋白指标联合诊断糖尿病肾病的临床价值显著。     

丹参川芎嗪注射液对糖尿病肾病大鼠微循环障碍及肾功能的影响

目的探讨丹参川芎嗪注射液对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏微循环障碍及肾功能的影响。方法雄性Wistar大鼠48只,随机分为正常组、模型组、丹参川芎嗪注射液低剂量组(1 ml·kg~(-1)·d~(-1))和高剂量组(2 ml·kg~(-1)·d~(-1)),每组12只。采用一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)50 mg/kg建立DN大鼠模型,同时各组给予相应药物,连续给药14 d,末次给药后检测空腹血糖(FBG)、肾小球滤过率(GFR)和24 h尿微量白蛋白(24 h m Alb)水平;测定血中血栓素(TX)B2的含量。结果丹参川芎嗪注射液在剂量1~2 ml/kg范围内均可明显抑制DN大鼠的FBG水平;还可降低GFR水平、24 h m Alb及血液TXB2的含量,改善肾血流动力学异常,改善肾脏微循环。结论丹参川芎嗪注射液可有效改善DN大鼠微循环障碍,减轻DN肾小球高滤过、高灌注状态,保护肾功能。     

不同中医治法对帕金森病大鼠6-酮前列腺素、血栓素B_2和内皮素的影响

目的研究不同中医治法对帕金森病(PD)大鼠内皮素(ET)、6-酮前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)和血栓素B2(TXB2)的影响。方法采用经典的6-羟基多巴胺损毁注射法制作PD模型,并应用活血化瘀(代表方桃红四物汤)、涤痰熄风(代表方涤痰汤)、滋阴熄风(代表方天麻钩藤饮)和复合治法(代表方复方地黄方)等不同方剂进行治疗,同时设立正常对照组、假手术组作对照。放射免疫法测定大鼠血液ET、6-keto-PGF1α和TXB2的含量。结果模型组TXB2、ET明显升高、6-keto-PGF1α明显降低,与正常对照组和假手术组相比差异均有统计学意义(P0.01)。与模型组相比,各药物治疗组ET差异均具有统计学意义(P0.01);天麻钩藤饮组、复方地黄方组的三个指标差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。天麻钩藤饮组和复方地黄方组分别与桃红四物汤组比较,TXB2和6-keto-PGF1α差异均有统计学意义(P0.05或P0.01);天麻钩藤饮组和复方地黄方组分别与涤痰汤组比较,各指标差异均无统计学意义(P0.05);天麻钩藤饮组和复方地黄方组比较,各指标差异均无统计学意义(P0.05)。结论各种治法均有明显的使PD大鼠血液血管活性物质TXB2、ET和6-keto-PGF1α的部分或全部指标向正常水平恢复的作用,但以天麻钩藤饮为代表的滋阴熄风治法和以复方地黄方为代表的复合治法为好。     

人参二醇组皂苷对内毒素休克大鼠体内血管活性物质的调节作用

目的 探讨人参二醇组皂苷(PDS)对内毒素休克大鼠体内血管活性物质的调节作用.方法 大鼠舌下静脉注射PDS进行预治疗,10 min后注射细菌内毒素(LPS,5 mg/kg)复制感染性休克模型.实验动物随机分为对照组(C组),内毒素休克组(L组),地塞米松预治疗组(LD组),PDS预治疗组(LP组).各组大鼠于休克2、4 h腹主动脉取血,硝酸还原酶法测定血清中一氧化氮合酶(NOS) 活性和NO-2/NO-3的变化,间接反映NO的水平.于休克后4 h处死动物,称取肝组织20 mg匀浆后测血栓素B2(TXB2)及6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的含量.结果 肝组织中TXB2、6-keto-PGF1α及6-Keto-PGF1α/TXB2在LP组均显著低于L组.注射内毒素2 h后L组的血清NOS和NO-2/NO-3明显升高,LD组和LP组NOS活性、NO-2/NO-3显著低于L组.结论 PDS能够降低内毒素休克大鼠TXA2、PGI2和NO的水平,改善微循环状态,起到抗休克的作用.     

球型脂联素通过TGFβ_1/Smads通路对2型糖尿病大鼠肾病保护作用的探讨

目的探讨球型脂联素(gAd)对2型糖尿病大鼠肾脏病变的保护作用,分析其是否通过转化生长因子β_1(TGF-β_1)/Smads通路起作用。方法 60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NC组,n=18)、造模组(n=42),成功建立2型糖尿病肾脏病变模型的36只大鼠再随机分为2型糖尿病组(DM组,n=18)、gAd干预组(AD组,n=18)。分别于观察4周、8周、12周时测各组大鼠空腹血糖(FBG)、24 h尿白蛋白、尿肌酐和肾重/体重,观察肾脏病理改变,测TGF-β_1、Smad3、Smad7的mRNA和蛋白表达水平。结果在各时间段,DM组较NC组FBG、24 h尿白蛋白、尿肌酐、肾重/体重及TGF-β_1、Smad3表达升高,Smad7表达降低(P 0.05);AD组较DM组FBG、24 h尿白蛋白、尿肌酐、肾重/体重及TGF-β_1、Smad3表达降低,Smad7表达升高(P 0.05)。结论 gAd可通过降低TGF-β_1、Smad3表达,同时上调Smad7表达,延缓2型糖尿病肾病肾纤维化的进展。     

糖尿病肾病患者尿蛋白与尿微量蛋白的检验及意义评定

目的评定糖尿病肾病患者尿蛋白与尿微量蛋白检验的临床意义。方法选择该院2015年8月—2017年6月收治的60例糖尿病肾病患者及同期50名健康体检者为调查对象,收集受试者空腹状态下的尿液标本,采用HT-2000尿液分析仪测定尿蛋白,采用贝克曼库尔特AU680自动生化分析仪测定尿微量蛋白,对比两组尿蛋白与尿微量蛋白水平及相关指标的检验阳性率。结果糖尿病肾病组尿蛋白、尿微量蛋白阳性率分别为13.3%和53.3%,健康对照组尿蛋白、尿微量蛋白阳性率分别为0.0%和16.0%,对比差异有统计学意义(P0.05)。糖尿病肾病组尿蛋白与尿微量蛋白水平分别为(196.8±25.2)mg/24 h、(35.34±3.23)mg/L,健康对照组尿蛋白与尿微量蛋白水平分别为(51.25±8.64)mg/24 h、(10.12±1.68)mg/L,对比差异有统计学意义(P0.05)。结论检验尿蛋白与尿微量蛋白,依据阳性率和指标水平对糖尿病肾病进行诊断具有较高价值,值得临床推广及应用。     

玉竹水提物对大鼠血栓形成的影响

目的探讨玉竹水提物抗血栓形成的作用及机制。方法利用大鼠动-静脉旁路血栓形成模型测定给予玉竹水提物后血栓湿重和干重,同时测定大鼠血浆血栓烷B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的含量。结果玉竹水提物可明显抑制大鼠动-静脉旁路血栓形成,减轻血栓湿重和干重,同时降低血浆中TXB2的含量,增加血浆中6-keto-PGF1α的含量。结论玉竹水提物可明显抑制大鼠血栓形成,其机制可能与降低血浆中TXB2的含量和增加血浆中6-keto-PGF1α的含量有关。     

消糖平对糖尿病大鼠作用机制的研究

目的探讨消糖平胶囊对实验性糖尿病大鼠的作用机制。方法采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)50mg／kg，加高脂高糖高热量饲料喂养诱导2型糖尿病大鼠模型，随机分为正常组、模型组、消糖平高剂量组(消高组)、消糖平低剂量组(消低组)、珍芪降糖胶囊组(珍芪组)，灌胃8w后检测空腹血糖(FPG)、胰岛素(Ins)、胰岛素敏感指数(ISI)、血脂、内皮素(ET-1)、血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列环素F1α(6-keto-PGF1α)。结果消糖平胶囊有降低FPG、Ins、改善ISI，降低血脂、ET-1、TXB2，升高6-keto-PG1α等作用。结论消糖平胶囊能多途径治疗糖尿病。     

参附注射液对大鼠肝缺血再灌注NF-κB和PGI2/TXA2的影响

目的:探讨参附注射液对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法:24只Wistar大鼠随机分为IR组和SF组.SF组腹腔注射参附注射液,10 mL/kg.IR组大鼠给予相同剂量的生理盐水.两组均采用Pringle's法阻断肝门缺血15 min再灌注1h、3 h,测定血浆血栓素B2(thromboxane B2,TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)、肝组织NF-κB p65表达和肝组织匀浆GSH含量,及观察肝组织形态学改变.结果:再灌注3 h SF组血浆TXB2低于IR组(118.7±19.1 vs 386.3±282.7,P＞0.05),6-keto-PGF1α高于IR组(1081.7±282.7 vs 960.0±209.9,P＞0.05),二者比值TXB2/6-keto-PGF1α低于IR组(0.11±0.03 vs 0.39±0.24,P＜0.05);再灌注1 h SF组NF-κB p65表达低于IR组(59.33%±11.06% vs 75.83%±11.46%,P＜0.05);而GSH稍高于IR组(47.59±19.07 vs 37.32±4.71,P＞0.05).SF组肝实质细胞和线粒体损伤明显减轻.结论:参附注射液对肝缺血再灌注损伤有保护作用,其机制与降低TXA2/PGI2比值,抑制NF-κB活化有关.     

老年2型糖尿病合并下肢骨折患者血栓分子标志物的变化

目的 探讨骨折对老年2型糖尿病患者凝血活性的影响及与发生血栓性疾病的关系.方法 测定80例老年2型糖尿病合并下肢骨折患者、80例老年2型糖尿病患者、60例年龄、体质指数相匹配的健康对照者的血浆6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)、血小板α颗粒膜蛋白-140(GMP-140)、血栓素B2(TXB2)、纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体(D-D)水平,组间进行比较. 结果糖尿病合并骨折组的6-keto-PGF1α测定值为(49.86±6.01)ng/L,糖尿病组为(58.92±6.44)ng/L,健康对照组为(75.34±8.21)ng/L,前两组较健康对照组的6-keto-PGF1α测定值均下降,且糖尿病合并骨折组的6-keto-PGF1α值较糖尿病组下降(F=238.776,P=0.000);糖尿病合并骨折组GMP-140、TXB2、FIB和D-D测定值分别为(21.86±2.57)μg/L、(139.46±16.80)ng/L、(5.19±0.89)g/L和(1.13±0.27)mg/L,糖尿病组的相应测定值分别为(17.92±2.50)μg/L、(126.07±7.64)ng/L、(4.52±0.80)g/L和(0.73±0.27)mg/L,健康对照组的相应测定值分别为(13.85±1.20)μg/L、(76.94±10.60)ng/L、(3.26±0.84)g/L和(0.29±0.15)mg/L,前两组的各测定值较健康对照组均升高,且糖尿病合并骨折组较糖尿病组升高(F=191.407、463.307、90.705、202.685,均P=0.000).结论 骨折可增强老年2型糖尿病患者的凝血活性,加剧其高凝状态,容易发生血栓性疾病,应早期干预治疗.     

三七总皂苷对脑缺血再灌注损伤大鼠缺氧诱导因子1α和基质金属蛋白酶表达的影响

目的观察三七总皂苷(PNS)对脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障损伤相关蛋白缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9表达的影响。方法选择SD大鼠130只,分为PNS组(60只)、模型组(60只)和假手术组(10只),PNS组于再灌注后给予尾静脉注射PNS 18mg/(kg·d),模型组和假手术组以等体积生理盐水替代。观察PNS组和模型组大鼠7d存活率。再灌注24h取材(每组10只),以脑组织HE和尼氏染色观察缺血半暗带神经元形态以及核心区神经元存活数,以ELISA法检测半暗带皮质HIF-1α、MMP-2及MMP-9蛋白表达水平。结果模型组神经元数量较假手术组明显减少[(190.0±59.4)个/mm2 vs(582.5±31.2)个/mm2,P0.01];PNS组神经元数量较模型组显著增加[(372.5±41.1)个/mm2 vs(190.0±59.4)个/mm2,P0.01]。模型组缺血再灌注24h MMP-2、MMP-9和HIF-1α水平显著高于假手术组(P0.05,P0.01);PNS组缺血再灌注24h MMP-2、MMP-9和HIF-1α水平显著低于模型组,差异有统计学意义(P0.01)。结论 PNS对短暂性大脑中动脉闭塞模型大鼠缺血再灌注损伤早期起到神经元保护作用。     

胰激肽原酶治疗糖尿病肾病的临床观察

目的分析胰激肽原酶治疗糖尿病肾病的临床治疗效果。方法资料选取2015年9月—2016年9月该院收治的102例糖尿病肾病患者病历,将其分为观察组和对照组,每组患者数量为51例,给予对照组患者实施常规治疗,而给予观察组患者胰激肽原酶治疗,分别观察两组患者24 h内尿微量清蛋白的检测值。结果统计发现观察组患者24h尿微量清蛋白检测值明显下降,且明显低于观察组,差异有统计学意义(P0.05),以及观察组患者临床治疗总有效率为94.12%,而对照组为76.47%,相比观察组明显优于对照组(P0.05)。结论糖尿病肾病患者采用胰激肽原酶治疗效果显著,24 h尿微量清蛋白明显降低趋于正常值。     

牛磺酸对实验性糖尿病神经病变保护作用的机制探讨

目的研究牛磺酸对糖尿病大鼠神经病变的保护作用,并探讨其机制.方法对链脲菌素诱导的糖尿病大鼠模型,予以牛磺酸(0.5%饮水)治疗12周,观察其对血浆6-keto-PGF1.TXB3、坐骨神经糖化终产物、神经传导速度及神经结构的影响.结果牛磺酸可降低血浆TXB3及坐骨神经中糖化终产物,提高血浆6-keto-PGF1α含量,部分改善坐骨神经传导速度,减轻神经的病理改变.结论牛磺酸可通过降低血浆TXB2及坐骨神经糖基化终产物的含量,增加6-ketoPGF1α的生成,对糖尿病神经病变具有防治作用.